АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология. Вызывающий фактор – инфекция

Вызывающий фактор – инфекция. Если в 40-50-е годы основным возбудителем инфекционного эндокардита был зеленящий стрептококк, то в настоящее время отмечается снижение его высеваемости до 10 – 20%; в 4 – 10% случаев заболевания высевается энтерококк. Возросла этиологическая роль стафилококка, который высевается в 40 – 50% случаев. Значительно реже в качестве причины заболевания выступают E. coli, протей, клебсиелла, грибковая инфекция. В ряде случаев возбудитель не высевается. Это имеет место тогда, когда возбудителем являются риккетсии или вирусы, для выявления которых требуются специальные диагностические методики. Следует также иметь в виду возможность исследования крови в безмикробной стадии развития процесса или же наличия измененных форм бактерий и грибов (протопласты, сферобласты, L-формы). Частота отрицательных результатов бактериологического исследования крови колеблется от 28,4 до 72,8%, достигая в отдельных случаях 87%.

По характеру клапанной патологии инфекционный эндокардит может быть первичным и вторичным.

1. Первичный – (у 1/3 больных до 33%) развивается на непораженных клапанах. Возникает у наркоманов, при этом чаще поражаются правые отделы сердца. Частота первичного инфекционного эндокардита возросла за последние 5 лет почти в 2 раза. Наблюдая инфекционный эндокардит, возникший на до того интактных клапанах сердца, обнаруживали агрессивную клиническую и патоморфологическую картину: множественные тромбоэмболии с развитием инфарктов жизненно важных органов, гнойно-септические осложнения и быстрый летальный исход. При этом возбудителями чаще других являлись стафилококки, энтерококки и грибы. При первичном эндокардите, исключая возникновение эндокардита у наркоманов, преимущественно (до 80%) поражается аортальный клапан., в 20% случаев определяется комбинированное поражение аортального и митрального клапанов.

2. Вторичный развивается на клапанах или эндокарде, пораженных в результате врожденных или приобретенных пороков сердца.

Причины поражения сердца:

1. ревматические пороки сердца (40-60%);

2. врожденные (до 5 %);

3. атеросклеротическое поражение сердца с изменениями клапанов (20-30%);

4. инфаркт миокарда;

5. поражение аорты и крупных артерий;

6. оперированное сердце;

7. клапанное пролабирование.

Возникновению заболевания способствует инфицирование организма во время хирургических вмешательств на сердце, катетеризации сосудов, мочевого пузыря, абортах и других манипуляциях. Преимущественно выявляется комбинированное поражение клапанов: аортального и митрального.

Схема 2.

Вызывающий фактор:

1. Зеленящий стрептококк 30-40%

2. Энтерококк 10%

3. Стафилококк 10-30%

4. Другие стрептококки 20-30%

5. Прочие возбудители 3-10%.

Предрасполагающие факторы:

1. Бактериемия – ворота инфекции – первичный очаг (миндалины, зубы инфицированные раны и пр.), хирургические вмешательства (операции, аборты и др.)

2. Снижение естественной неспецифической резистентности организма, чаще из-за перенесенного заболевания.

3. Снижение местного (тканевого) иммунитета сердца – наличие поражения сердца с изменением внутрисердечной гемодинамики – изменение давления, регургитации, приобретенные и врожденные пороки сердца, особенно аортальные, хирургические вмешательства на клапанах и сосудах (комиссуротомии, протезирование).

Способствующие факторы:

сахарный диабет, наркомания, токсикомания, алкоголизм.

Установившиеся в процессе эволюции взаимоотношения микробной флоры и выросших в ее окружении макроорганизмов сложны и многообразны. Поверхность кожи человека и слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, половых органов засеяны микробной флорой так же густо, как земная поверхность – растительностью, они сосуществуют и постоянно взаимодействуют. Появление микробов и других микроорганизмов в кровяном русле – явление повседневное и вполне нормальное.

Таблица 1.

Частота транзиторной бактериемии после различных диагностических и лечебных процедур (D.T. Durack, D. Phil, 1995)

Сепсис начинается только тогда, когда либо проникновение в кровь возбудителя оказывается необычайно массивным, а сам возбудитель не в меру вирулентным, либо иммунитет совершенно подавлен (модели лучевой болезни, цитостатической химиотерапии, ВИЧ-инфекции и т.д.), либо создались особо благоприятные местные внутрисосудистые условия для закрепления в кровяном русле недоступной уничтожению колонии микробов – модель ангиогенного сепсиса. Частота сепсиса при внутривенных катетерах составляет 0,5%,, при артериовенозных шунтах – 0,4%. Главная опасность инфицирования катетера определяется сроком, в течение которого он находится в вене. Чем больше катетер находится в вене, тем больше шансов на возникновение сепсиса. Применительно к инфекционному эндокардиту внимания заслуживают ситуации повышенной поражаемости клапанного аппарата сердца, делающие его местом наименьшего сопротивления и наибольшей уязвимости – locus minoris resistentiae. Такое положение хорошо знакомо клиницистам применительно к инфекционному эндокардиту, ''ложащемуся в ложе'' ревматического порока. Снижение толерантности к инфекционным возбудителям клапанов у пациентов с пролабированием также находит объяснение не только в гемодинамических нарушениях, но и в ослаблении местной защиты, особенно у лиц со структурно-функциональным дефектом соединительной ткани, с миксоматозным перерождением сердечных структур. Возбудитель проникает в сосудистое русло, его несет потоком крови. При нормальных обстоятельствах его или прямо в русле проглотит лейкоцит, или вынесет в капиллярное русло и он достанется макрофагу, или в клубочке почки он попадет в провизорную мочу и составит субстрат бактериурии. У микроба нет гликопротеиновых рецепторов II β/III α, как у активированных тромбоцитов, он не может, как они, образовывать псевдоподии, распластаться по эндотелию, связаться с фактором Виллербанда или другими адгезивными белками и фиксироваться к структурам эндотелия. Он не может, как моноцит, проникнуть через эндотелиальный слой в стенку сосуда с помощью эндотелиально-лейкоцитарных адгезивных молекул. Он пассивен. Но если этот возбудитель попадет в сети пристеночного тромба, пусть временного, который через несколько минут уже может быть устранен фибринолитическими механизмами крови, патогенный агент будет защищен структурами тромба от фагоцитов. Он будет продолжать делать то единственное, на что запрограммирован, - делиться, увеличивая образуемую колонию в геометрической прогрессии.

Таким образом, судьба микроба или иного возбудителя, попавшего в сосудистое русло, зависит прежде всего от агрегатного состояния пристеночного слоя крови и от гемодинамических условий в нем.

Таблица 2.

Возбудители инфекционного эндокардита

Патогенез

Для развития инфекционного эндокардита недостаточно наличия только лишь возбудителя инфекции. Первое важное звено в патогенезе – наличие предрасполагающих факторов. Необходимым компонентом должно быть повреждение клапанов сердца и изменение реактивности эндокарда. Повреждение клапанов сердца может быть обусловлено предшествующим ревматическим их поражением, нарушением гемодинамики вследствие наличия порока сердца, микротравмами, наконец, иммунными комплексами. Снижению защитных иммунобиологических реакций способствуют перенесенные болезни и интоксикация, резкие ухудшения условий труда и быта, переутомления, беременность, роды, аборты, оперативные вмешательства. Поэтому особенно часто инфекционный эндокардит возникает у больных с органическими пороками сердца ревматической природы.

Особенности гемодинамики играют большую роль в развитии инфекционного эндокардита. Циркулирующие в крови бактерии могут прикрепляться к эндотелию при достаточно высокой скорости кровотока дистальнее места обструкции, т.е. там, где периферическое давление понижено, например на стороне дефекта межжжелудочковой перегородки, обращенной к легким (в отсутствии легочной гипертензии и обратного шинтирования), или при наличии функционирующего артериального протока. Нарушение кровотока в участках, подверженных другим структурным изменениям или аномалиям, способствует изменению поверхности эндотелия и образованию тромботических наложений, которые затем становятся очагом осаждения микроорганизмов. Чаще всего толком к развитию септического эндокардита служит транзиторная бактериемия. Инфекционный процесс чаще захватывает левые отделы сердца. По частоте поражения инфекционным эндокардитом клапаны располагаются следующим образом: левый предсердно-жедудочковый клапан, клапан аорты, правый предсердно-желудочковый клапан, клапан легочного ствола. К развитию инфекционного эндокардита предрасполагают также наличие врожденного двустворчатого клапана аорты, измененных в результате ревматического поражения левого предсердно-желудочкового клапана и клапана аорты, кальцификация названных клапанов в результате атеросклероза у пожилых больных, пролапс митрального клапана, наличие механических или биологических протезов клапанов сердца, синдром Марфана, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, коартация аорты, наличие артериовенозного шунта, дефекта межжелудочковой перегородки, функционирующего артериального протока. Инфекционный эндокардит редко провоцируется дефектом межпредсердной перегородки. Длительно протекающие внутрисосудистые инфекции создают высокий титр антител к инфицирующим микроорганизмам. Обычно в крови выявляются циркулирующие комплексы антиген-антитело, иногда при этом возникают иммунокомплексный гломерулонефрит и кожный васкулит.

Циркулирующие в крови микроорганизмы прикрепляются к эндотелию, после чего покрываются наложениями фибрина, образуя вегетацию. Поступление питательных веществ внутрь вегетации прекращается, и микроорганизмы переходят в статическую фазу роста. При этом они становятся менее чувствительными к действию антимикробных препаратов, механизм действия которых заключается в ингибировании роста клеточной оболочки. Высокопатогенные микроорганизмы быстро вызывают деструкцию клапанов и их изъязвление, приводящее к развитию недостаточности клапанов. Менее патогенные микроорганизмы вызывают менее выраженные деструкцию клапана и изъязвление. Однако они могут приводить к формированию больших полипептидных вегетаций, способных закупоривать просвет клапана или отрываться, образуя эмболы. Инфекционный процесс может распространяться на прилежащий эндокард или клапанное кольцо, образуя микотическую аневризму, миокардиальный абсцесс или дефект сердечной проводимости. Вовлечение в процесс сухожильных хорд приводит к их разрыву и появлению острой недостаточности клапана. Инфицированные вегетации плохо васкуляризированы и поэтому замещаются грануляционной тканью, образующейся на поверхности вегетаций. Иногда при этом внутри вегетаций под грануляционной тканью находятся микроорганизмы, сохраняющие жизнеспособность спустя месяцы после успешного лечения.

Формирование локальных очагов инфекции считают пусковым механизмом ряда патогенетически значимых процессов в организме. Для них характерны:

1. постоянное поступление инфекционного агента в кровеносное русло с развитием эпизодов бактериемии, вирусемии, проявляющееся усталостью, снижением массы тела, потерей аппетита, лихорадкой, развитием анемии, спленомегалией, метастазированием инфекции, зависящим от природы возбудителя, образованием антител;

2. местное развитие микробных вегетаций, вызывающее нарушение функции сердца, абсцессы фиброзного клапанного кольца, перикардиты, перфорацию клапана;

3. отрыв фрагментов микробных вегетаций, попадание их в системный кровоток с развитием периферических эмболий;

4. одновременное присутствие в системе циркуляции крови антигенов (микроорганизмов) и антител к инфекционному агенту, что приводит к формированию циркулирующих иммунных комплексов, которые ответственны за такие клинические проявления инфекционных эндокардитов, как петехии, узелки Ослера, артрит, гломерулонефрит, миокардит.

В организме микроорганизмы удаляются из крови в первую очередь ретикулоэндотелиальными клетками печени и селезенки, что часто приводит к развитию спленомегалии.

Возникновение эмболий – характерный признак инфекционного эндокардита. Рыхлые фибриновые вегетации могут попадать из мест локализации в системный или легочный кровоток в зависимости от того, какие отделы сердца – левые или правые – поражены. Размер эмболов различен. Чаще всего наблюдается эмболия сосудов головного мозга, селезенки, почек, желудочно-кишечного тракта, сердца, конечностей. Для грибкового эндокардита характерны эмболы большого размера, при этом они могут закупоривать просвет крупных сосудов. Эндокардиты правого сердца часто влекут за собой инфаркт и абсцесс легких. При эмболии крупных артерий могут образовываться микотические аневризмы, имеющие тенденцию к разрывам. Эмболия может вызвать также фокальные миокардиты. Следствием эмболии венечных артерий является инфаркт миокарда. Различают три типа поражения почек: сегментарный инфаркт вследствие попадания крупного эмбола, фокальный гломерулит вследствие попадания эмбола небольшого размера и диффузный гломерулит, неотличимый от других типов иммунокомплексных заболеваний почек, который чаще всего встречается при эндокардитах, вызванных стрептококком группы А. Иммунозависимыми по своей природе являются петехиальные поражения кожи в основе которых лежит васкулит. Другие поражения кожи, сопровождающиеся болями, напряжением, панникулитом, могут быть следствием эмболий.

Наличие источника инфекции на клапанах сердца способствует развитию персистирующей бактеремии в организме, отрыву от створок вегетаций и эмболическим осложнениям в большой круг кровообращения при левосердечном и в малый круг кровообращения при правосердечном инфекционном эндокардите. В дальнейшем заболевание протекает как диссеминированный процесс полиэтиологического и ациклического характера. Следует иметь в виду, что санация инфекционного очага не приводит к выздоровлению. Развивается синдром воспалительного ответа организма, синдром множественной органной дисфункции и синдром полиорганной недостаточности. Возникает гиперактивация иммунной системы с выбросом цитокинов, что приводит к ее истощению и развитию иммунодефицитного состояния. Бактеремия при инфекционном эндокардите ведет к стимуляции клеточного и гуморального иммунитета, возникает фаза иммуновоспалительных реакций. При инфекционном эндокардите присоединение аутоиммунного и иммунокомплексного компонентов утяжеляет течение заболевания, затрудняет его диагностику и проведение адекватной терапии. Это обуславливает генерализацию процесса, его хронизацию, системность и развитие невосприимчивости к антибактериальной терапии. При инфекционном эндокардите иммунокомплексные механизмы предполагают формирование комплекса антиген-антитело с целью быстрого и эффективного выведения из организма патогенных субстанций и продуктов клеточной деструкции. Однако иммунокомплексный процесс при инфекционном эндокардите приобретает патологический характер, приводя к развитию тяжелых системных и локальных воспалительных реакций в органах и тканях. В результате образования патологических ЦИК происходит избыточная активация клеточных и гуморальных звеньев иммунной системы, приводящая к иммунному воспалению в сосудах, суставах, почках. Иммунокомплексность при инфекционном эндокардите связана с явлениями аутоиммунитета и неблагоприятна в прогностическом отношении. Под аутоиммунным патологическим состоянием понимают структурные или функциональные повреждения тканей в результате клеточных или гуморальных иммунных реакций путем различных иммунных дефектов: ослабления Т-супрессоров, активация Т-хелперов или В-лимфоцитов, приводящих к гипер-γ-глобулинемии, образованию аутоантител, аномальной экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости. В основе аутоиммунных реакций, возникающих при инфекционном эндокардите лежит дисбаланс Т-клеток, особенно Т-хелперов с высвобождением различных цитокинов. Цитокины – неоднородная группа биологических медиаторов, которые делятся на провоспалительные (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-9, фактор некроза опухоли альфа, ИФ-альфа) и противовоспалительные (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13). Цитокины обеспечивают развитие локальных и системных проявлений, активацию клеток воспаления и определяют тип иммунного ответа. Так, Th-1 клетки (Т-хелперы), способствующие развитию клеточного иммунитета, продуцируют ИЛ-2, ИЛ-12, фактор некроза опухоли альфа, ИФ-альфа. Th-2 клетки (Т-супрессоры), отвечающие за развитие гуморального иммунитета, продуцируют ИЛ-6, ИЛ-5, ИЛ-4, ИЛ-13. Важнейшим цитокином является ИЛ-12. Он активирует макрофаги, нейтрофилы и натуральные киллеры (NK). Активированные таким путем фагоциты более интенсивно поглощают микробы, быстрее убивают и переваривают их.

При проникновении микробов в организм первой клеткой, которая вступает с ними в борьбу, является тканевой макрофаг. Он поглощает переваривает микроба, представляя их антигенные пептиды Т- и В-клеткам, инициируя развитие клеточного и гуморального ответа. При этом макрофаги выделяют цитокины, активирующие факторы неспецифической резистентности: нейтрофилы, макрофаги, NK-клетки, действующие на Т- и В-лимфоциты, способствующие развитию специфического иммунитета.

Провоспалительные цитокины полностью определяют развитие воспалительного ответа, развивающегося при внедрении микроба в макроорганизм. Так, ИЛ-1 и ИЛ-6 определяют повышение температуры тела, синтез СРБ. Развитие покраснения, жара и боли зависит от фактора некроза опухоли альфа, лейкоцитоз связан с действием колонии-стимулирующего фактора, миграция нейтрофилов и моноцитов в очаг воспаления зависит от ИЛ-8. Главными защитниками организма от внеклеточных бактерий на стадии раннего ответа являются нейтрофилы. Они характеризуются наличием двух важных функций: во-первых, они поглощают и убивают бактерии, во-вторых, являются продуцентами цитокинов ИЛ-1, ИЛ-8, ИЛ-12, фактора некроза опухоли альфа, ИФ-альфа, колонии-стимулирующего фактора. Главными защитниками организма от внутриклеточных микробов являются натуральные киллеры, которые обладают цитотоксической активностью в отношении некоторых возбудителей. Другой важной функцией NK-клеток является участие в общем каскаде синтеза цитокинов. Они продуцируют ИЛ-3, ИЛ-8, ИФ-альфа, колонии-стимулирующий фактор. Важным событием в начале иммунного ответа является определение пути, по которому пойдет развитие Т-хелперов. Это развитие зависит непосредственно от ряда цитокинов. Под влиянием ИЛ-12 ИФ-гамма СД4 дифференцируются в Th-1-хелперы, ответственные за развитие клеточного иммунитета. Под влиянием ИЛ-4 Т-клетки СД4 дифференцируются Th2-хелперы, ответственные за развитием гуморального иммунного ответа. Цитокины ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10 играют решающую роль в синтезе основных классов специфических иммуноглобулинов – антител А антитела – важную роль в защите организма от инфекции. Гуморальный иммунный ответ занимает ведущее место в защите организма от внеклеточных бактерий, при этом гибель возбудителя происходит в нейтрофилах, а антитела с комплементом усиливают данный процесс. Таким образом дефицит цитокинов приводит к дисбалансу иммунного ответа.

Патогенез инфекционного эндокардита представлен на схеме 3.

Схема 3.

Инфицирование Организма

Изменение реактивности

	Оседание на калапанах тромботических масс и их инфицирование		Воспалительно-дистрофическое поражение миокарда
Гематогенная диссеминация		Разрушение клапана

Патогенез:

1. Образование пристеночных тромбов;

2. Изменение иммунных свойств эндокарда с образованием ЦИК;

3. Фиксация ЦИК на базальной мембране сосудов с образованием депозитов с поражением сосудов;

4. Вторичный иммунодефицит;

5. Полисистемность поражения (миокардит, нефрит, гепатит, артриты, васкулиты и др.)

6. Тромбоэмболии во многие органы – легкие, почки, головной мозг и др.

Васкулит – розеолы на слизистой полости рта – пятна Рота,

- на коньюктиве – пятна Лукина-Либмана

- узелки Ослера (болезненность в толще кожи, вишневого цвета.

Разрушение эритроцитов – гемолиз.

''Часовые стекла'', ''Барабанные палочки'', протеинурия, повышение СОЭ, эйфория.

Миокардит – глухие тоны, аритмия, сердечная недостаточность.

Гепатит – желтуха, печеночная недостаточность.

Первичное повреждение клапана может сопровождаться отложением фибрина, тромботическими наложениями. Затем происходит его инфицирование. Инфицированные тромботические массы могут попадать в сосудистое русло и быть причиной различных осложнений, обусловленных эмболией и инфекционно-токсическим поражением органов и систем. Эта фаза патогенеза названа А.А. Деминым инфекционно-токсической. Для нее свойственно наличие положительной гемокультуры, появление антител к антигенам.

Следующая фаза патологического процесса – иммуновоспалительная – характеризуется генерализацией иммунного процесса, развитием иммунокомплексного нефрита, гепатита, капиллярита. Развивается малокровие, лейко- и тромбоцитопения. В итоге – дистрофические изменения в миокарде, почках, печени, сосудах (дистрофическая стадия ) и как следствие – их недостаточность, тяжелые гемодинамические расстройства.

Патологическая анатомия

В большинстве случаев поражается аортальный клапан, реже – митральный. Характерна картина полипозно-язвенного эндокардита. На пораженных клапанах, сухожильных хордах, иногда на пристеночном эндокарде видны язвенные дефекты, прикрытые массивными полипообразными тромботическими наложениями. Могут быть прободения или аневризмы створок. Очаги некроза окружены инфильтратами, состоящими из лимфоидных клеток и гистиоцитов. Грануляционная ткань при созревании сморщивается, что приводит к деформации створок клапанов.

Поражается также эндотелий мелких кровеносных сосудов, что обуславливает развитие васкулитов и тромбоваскулитов с нарушением проницаемости сосудистой стенки и возникновением мелких кровоизлияний в коже и слизистых оболочках. Поражаются мелкие сосуды почек, печени, сетчатки глаз, головного мозга с возникновением эмболий и тромбозов.

Клиника

Инфекционный эндокардит отличается полиморфностью клинических проявлений. Они складываются из признаков инфекционной интоксикации, формирующегося порока сердца, который нередко сочетается с симптомами миокардита, а также васкулита и картины поражения паренхиматозных органов (почек, печени и селезенки).

Схема 4.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

1. Лихорадка или субфебрилитет

2. Ознобы или познабливание

3. Потливость, иногда приступами

4. Кожные высыпания: петехии (50%), геморрагии

5. ''Барабанные палочки''

6. Артралгии и полиартрит

7. Бледность кожных покровов с желто-коричневым оттенком

8. Тахикардия, систолический шум в точке Боткина

9. Поражение сердца – тромбоваскулиты, ТЭЛА

10. Увеличение селезенки, печени.

Течение:

1. Острый чаще первичный до 2 месяцев от начала заболевания.

2. Подострый (затяжной) на фоне ревматического порока сердца, чаще вторичный, с морфологической основой – вегетациями на клапанах – более 8 недель от начала заболевания.

3. Наличие аутоиммунного звена в патогенезе.

Начальные проявления заболевания многообразны и неспецифичны, зависят от варианта – первичный или вторичный инфекционный эндокардит, вида возбудителя, возраста пациентов.

При первичном инфекционном эндокардите, возникающем под воздействием высоковирулентной инфекции, начало заболевания обычно острое, с высокой лихорадкой, интоксикацией, тяжелым общим состоянием больных.

Появлению острого инфекционного эндокардита обычно предшествует гнойная инфекция. Он чаще развивается у лиц, не страдающих какими-либо заболеваниями сердца. Вторичный инфекционный эндокардит начинается исподволь, с ухудшения общего самочувствия больных, снижения работоспособности, повышенной утомляемости, субфебрильной температуры. Подострое течение свойственно лицам с сопутствующим поражением отделов сердца; лицам, которые часто вводят наркотики внутривенно, у которых ранее имелись недиагностированные поражения клапана аорты. Острая инфекция характеризуется молниеносным течением, выраженной интермиттирующей лихорадкой, имеющей два тика температуры в течение суток, ознобами. Появляются многочисленные петехии. Эмболический синдром достигает большой выраженности. Часто первыми проявлениями болезни могут быть тромбоэмболии сосудов головного мозга, легочной артерии, что ошибочно принимается за осложнения, обусловленные нарушениями ритма, - мерцанием или трепетанием предсердий у больных с ревматическими пороками. В области сетчатки появляются небольшие, иногда имеющие форму пламени свечи геморрагии с бледным пятном в центре (пятна Рота). Узелки Ослера встречаются редко, однако на мягких тканях пальцев рук нередко можно обнаружить ненапряженные подкожные эритематозные макулопапулезные поражения (пятна Джейнуэя), склонные к изъязвлению. При эмболическом повреждении почек возникает гематурия. Возможно развитие диффузного гломерулонефрита. Деструкция клапанов сердца может осложниться разрывом клапанных хорд или перфорацией створок, что быстро приводит к прогрессированию сердечной недостаточности.

При подостром течении инфекционного эндокардита заболевание обычно развивается исподволь, больные затрудняются назвать точное время появления первых его симптомов. У некоторых больных началу болезни предшествует недавняя экстракция зуба, вмешательства на уретре, тонзилэктомия, проведение аборта.

Слабость, быстрая утомляемость, уменьшение массы тела, лихорадка, потливость по ночам, потеря аппетита, артралгии – обычные проявления подострого инфекционного эндокардита. Эмболии могут вызвать параличи, боль в грудной клетке вследствие миокардита или инфаркта легких, острую сосудистую недостаточность с болями в конечностях, гематурию, острую абдоминальную боль, внезапную потерю зрения. Боли в пальцах конечности, болезненные поражения кожных покровов, озноб также служат важными симптомами заболевания. Развиваются преходящие нарушения мозгового кровообращения в виде ишемии мозга, токсическая энцефалопатия, головная боль, абсцессы мозга, субарахноидальные кровоизлияния как следствие разрыва микотической аневризмы, гнойный менингит.

В ранние сроки заболевания физикальное обследование может не выявить никаких признаков болезни. Внешний вид больного обычно свидетельствует о наличии хронически протекающего заболевания, выявляется бледность кожных покровов вследствие постепенно развивающейся анемии, желтушность в результате сопутствующего гепатита или гемолиза эритроцитов, цианоз, повышение температуры тела. Типичная для инфекционного эндокардита окраска кожных покровов типа ''кофе с молоком'', сейчас встречается нечасто. Лихорадка обычно носит ремиттирующий характер с подъемами в дневные или вечерние часы.

Существует несколько вариантов температурной реакции при инфекционных эндокардитах:

1. 2 – 3-недельная высокая лихорадка, чередующаяся с 1 – 2-недельными периодами нормальной температуры;

2. подъем температуры до 39 – 40⁰С на фоне постоянного субфебрилитета в течение 1 – 2 недель;

3. повышение температурной реакции до 39 – 40⁰С в течение 1 – 2 дней на фоне нормальной или субфебрильной температуры.

Наряду с лихорадкой типичными для инфекционного эндокардита считаются ознобы потрясающего характера, сочетающиеся с быстрым повышением температуры, достигающие максимума на высоте ее и сменяющиеся обильным профузным потом на фоне снижения температуры. Пульс учащен. При наличии сопутствующей сердечной недостаточности частота пульса, как правило, больше, чем можно было бы ожидать при данном повышении температуры тела.

Нередки кожно-слизистые поражения различного характера. Чаще это петехии небольшого размера, красного цвета, имеющие вид геморрагий, не белеющие при надавливании, ненапряженные и безболезненные. Локализуются петехии на слизистой оболочке полости рта, глотки, коньюктивы, на других участках туловища, в частности на коже верхней части грудной клетки спереди. Для петехий, локализованных на слизистых оболочках или коньюктиве, характерна зона побледнения в центре. Петехии имеют некоторое сходство с ангиомами, однако в отличие от последних они постепенно приобретают коричневый оттенок и исчезают. Часто появление петехий отмечают даже в период выздоровления. Под ногтями появляются линейные геморрагии, которые, однако, трудно отличить от травматических повреждений, особенно у людей, занятых физическим трудом. Как следствие эмболий на ладонях, кончиках пальцев рук, пятках, в некоторых других местах появляются эритематозные, болезненные, напряженные узелки (узелки Ослера). Причиной возникновения этих узелков считают васкулиты мелких сосудов с сопутствующим им тромбозом, иногда микробные эмболии. Эмболии в более крупные периферические артерии могут вызвать гангрену пальцев конечностей или даже более значительных их частей. При длительно текущем инфекционном эндокардите наблюдается изменение пальцев рук по типу барабанных палочек. В редких случаях развивается слабо выраженная желтуха.

При обследовании сердца выявляют признаки его заболевания, на фоне которого возник инфекционный эндокардит. При данном заболевании в различной степени поражаются все три слоя сердца: эндокард, миокард, перикард, Значительные изменения характера сердечных шумов, впервые возникший диастолический шум могут быть следствием изъязвления клапана, дилатации сердца или клапанного кольца, разрыва клапанных хорд или формирования очень больших вегетаций. Весьма трудным для диагностики считают выявление протодиастолического шума аортальной недостаточности. Шум имеет дующий характер, неинтенсивный, эпицентр звучания – III – IV-межреберье слева у края грудины. Причиной формирования аортальной недостаточности являются вегетации на створках аортального клапана, нарушающие процесс их полного смыкания. Появление шума обычно сопровождается ослаблением II тона над аортой и постепенным формированием периферических признаков аортальной недостаточности: появлением симптомов Мюссе, Квинке, Ландольфи, снижением диастолического и увеличением пульсового давления. Постепенно формируется аортальная конфигурация сердца, верхушечный толчок смещается влево и вниз, выявляется сопутствующий систолический шум над аортой и верхушкой сердца вследствие дилатации полости левого желудочка.

Признаки поражения эндокарда митрального клапана на ранних этапах развития процесса также трудны для диагностики: определяется ослабление I тона над верхушкой сердца, систолический шум митральной недостаточности продолжительный, с эпицентром на верхушке, проводится в подмышечную область, по мере развития гемодинамических особенностей развития порока появляется акцент II тона над легочной артерией, формируется конфигурация сердца, свойственная митральной недостаточности. При поражении митрального клапана возможно формирование сочетанного митрального порока, характеризующегося возникновением хлопающего I тона, щелчка открытия митрального клапана, прото-, мезо-, пресистолического или диастолического с пресистолическим усилением шума митрального стеноза над верхушкой сердца. При формировании сочетанного порока стеноз не бывает резко выражен, в клинике преобладает митральная недостаточность. Иногда шум в сердце вообще не выслушивается. В таких случаях следует подозревать наличие эндокардита правого сердца.

Вторичный инфекционный эндокардит на фоне имеющегося врожденного или приобретенного порока сердца сложен для диагностики. Его симптомы могут быть обусловлены развитием эндокардита на ранее пораженном клапане и (или) присоединением поражения другого клапана. Важным для постановки диагноза является динамическое наблюдение, позволяющее определить изменение тонов и шумов сердца, характеризующих уже существующий порок, или появление новых аускультативных и клинических симптомов, типичных для формирующегося порока сердца.

Кроме поражения эндокарда, в клинической картине заболевания появляются признаки поражения миокарда. Миокардит может возникать на ранних этапах заболевания как инфекционный процесс или появляться позднее, на фоне выраженных нарушений в иммунной системе и развиваться по типу иммунного или аутоиммунного процесса. По степени поражения миокарда различают очаговый или диффузный миокардит. Поставить диагноз миокардита на фоне существовавшего или формирующегося порока сердца всегда сложно, так как многие симптомы этих поражений сходны. Для миокардитов характерно появление у больного жалоб на усиливающуюся одышку, нарушение сердечного ритма, появление признаков тотальной недостаточности кровообращения, не поддающейся терапии традиционными средствами (сердечные гликозиды, диуретики, периферические вазодилататоры, ингибиторы АПФ). При объективном обследовании определяется значительное смещение границ сердца в обе стороны, смещение верхушечного толчка влево и вниз, появление сердечного толчка. Тоны сердца глухие, появляется патологический III тон и формируется протодиастолический ритм галопа, который является неблагоприятным диагностическим признаком, свидетельствующим о падении сократительной способности миокарда. Это служит причиной ослабления интенсивности шумов над областью сердца. Важным клиническим признаком, характерным для миокардита, считается появление тяжелых нарушений ритма и проводимости: мерцания и трепетания предсердий, пароксизмальных желудочковых тахикардий, экстрасистолии, внутрижелудочковых и атриовентрикулярных блокад.

Более редкая форма поражения миокарда при инфекционном эндокардите – инфаркт миокарда. Он возникает в результате попадания эмбола в коронарную артерию, иногда вследствие коронарита или длительного спазма коронарной артерии на фоне острой инфекции. Инфаркт миокарда у пациентов с эндокардитом имеет типичную клинику с интенсивными болями, изменением уровня ферментов, электрокардиографическими изменениями. К особенностям данной формы инфаркта миокарда можно отнести затяжное и рецидивирующее течение. У части пациентов инфаркт протекает атипично и диагноз устанавливается только на секции.

При подостром течении инфекционного эндокардита часто развивается спленомегалия.

Относительно часто встречаются артралгии и артриты. Артриты характеризуются наличием болевого синдрома, припухлости, повышением температуры над областью пораженных суставов.

Эмболии могут поддерживать инфекционный процесс. Внезапное появление гемиплегий, односторонних болей, сопровождающихся гематурией, болей в животе с развитием мелены, плевральных болей с кровохарканьем, болей в верхней левой части живота, сопровождающихся появлением шума трения селезенки, слепоты, моноплегии у больного с лихорадкой и наличием шумов в сердце заставляет подозревать у него инфекционный эндокардит.

Инфекционный эндокардит правого сердца может быть следствием инфицирования периферических или центральных катетеров, трансвенозных проводников, а также при парентеральном введении наркотиков. Клинические проявления сопровождаются инфарктом легкого и образованием абсцесса. Наиболее частыми симптомами являются выраженная лихорадка, сохраняющаяся в течение нескольких недель, боль в грудной клетке при дыхании, кровохарканье, отделение мокроты, одышка при физической нагрузке, недомогание, анорексия, слабость. Одновременно может наблюдаться пульсация шейных вен и печени. Выслушивается шум недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана, усиливающийся при вдохе.

Инфекционный эндокардит у пожилых

Без лихорадки, часто ТЭЛА, нарушение ритма и проводимости, наличие анемии, увеличение СОЭ, поражение почек; дифференциальный диагноз с опухолями и инфекциями мочевых путей. На долю больных старше 60 лет приходится более 20% общего количества пациентов с инфекционным эндокардитом, что связано с тем, что в этой возрастной категории наиболее часто производятся внутрисосудистые и эндоскопические манипуляции на органах желудочно-кишечного, мочеполового трактов, а также установка искусственного водителя ритма, различные хирургические вмешательства, кроме того, у них наиболее часто встречаются множественные сопутствующие заболевания (атеросклероз с атероматозом клапанов, МБС, сахарный диабет, неопластические процессы, пиелонефрит и др.). Дифференциальная диагностика у больных пожилого и старческого возраста представляет значительные трудности. В этой возрастной группе менее достоверны данные эхокардиографиии из-за меньшей акустической доступности и часто встречающихся отложений кальция на клапанном аппарате. Особенно часто в этой возрастной группе приходится проводить дифференциальную диагностику со злокачественными опухолями – опухолями толстой кишки, поджелудочной железы, почек, лимфомами, лимфогрануломатозом, сопровождающимися высокой лихорадкой. У подобных больных нередко выслушивается систолический шум вследствие атеросклеротического поражения клапанного аппарата, могут также наблюдаться встречающиеся при опухолях тромбофлебитическая спленомегалия, а также анемия и увеличение СОЭ. Довольно часто ''маской'' инфекционного эндокардита у пожилых людей является пиелонефрит. В этом случае инфекция может явиться этиологическим фактором развития эндокардита или причиной ошибочного диагноза этого заболевания, особенно при наличии у больного ревматического или атеросклеротического порока сердца. Клиническая картина ИЭ у больных пожилого и старческого возраста отличается рядом особенностей. В этой возрастной группе рано, иногда в первую неделю заболевания прогрессирует застойная сердечная недостаточность, обусловленная, по-видимому, рядом факторов: разрушением клапанного аппарата, уже ранее пораженного атеросклерозом. Ранняя диагностика бывает затруднена тем, что часто наблюдаются не только ''маски'' эндокардита, но и сочетания с другими заболеваниями. У больных пожилого и старческого возраста чаще наблюдаются тромбоэмболии сосудов головного мозга и быстро наступающая резистентность к проводимой терапии.

Инфекционное поражение протезированных клапанов сопровождается симптомами, неотличимыми от таковых при поражении естественных клапанов, однако в первом случае относительно часто поражается клапанное кольцо. Это приводит к разрывам клапана или пенетрации инфекции в миокард или окружающие ткани. Следствием этого могут быть развитие абсцесса миокарда, нарушение проводимости, появление аневризмы синуса Вальсальвы или фистулы в правые отделы сердца или в перикард.

Сегодня, в век могущественной, но не всемогущей антибактериальной терапии, проблема инфекционного эндокардита приобрела новое звучание. Ее нельзя не увязать с необходимостью различения рецидива и повторного инфекционного эндокардита после успешного, или относительно успешного, но незавершенного лечения. Следует принципиально различать рецидив эндокардита после неполной эрадикации возбудителя и повторное развитие инфекционного эндокардита, т.е. новой инфекции на клапанах после излечения. Временные границ для раннего рецидива составляют первые 3 месяца после наступления клинической ремиссии. Рецидив считается поздним через 6 месяцев после достижения клинико-бактериологической ремиссии. В кардиохирургии принято выделять ранний инфекционный эндокардит искусственного клапана, развившийся в сроки до 2 мес после операции и поздний – возникающий через 2 мес и более после операции. Причина ранних рецидивов естественных клапанов очевидна – неадекватная антибактериальная терапия, а также развитие резистентных штаммов возбудителя в процессе лечения. Основной причиной раннего инфекционного эндокардита искусственного клапана является внесение инфекции с клапаном, шовным материалом, через аппарат искусственного кровообращения, т.е. новая экзогенная инфекция, но такой причиной может стать также и плохо санированный инфекционный очаг на клапанах сердца при инфекционном эндокардите.

диагностика

В разное время в отечественной и зарубежной литературе предлагались критерии диагноза инфекционного эндокардита. Со времен W. Osler основными признаками при определении инфекционного эндокардита считались предрасположенность к заболеванию, активная патология эндокарда, персистирующая бактериемия, эмболические проявления. Сегодня общепризнанными являются критерии D. Durack и соавт., разработанные в Duke Endocarditis Cervis (1994), в которых выделены определенный (доказанный) и возможный инфекционный эндокардит. В них наряду с морфологическими признакам, выявляемыми на операции или аутопсии (золотой стандарт), предложены клинические критерии такие, как новый шум регургитации, высокая лихорадка, васкулит. Критерии Duke оцениваются как весьма совершенные в плане специфичности и более чувствительные (63-81%).

Таблица 2.

Критерии диагноза инфекционного эндокардита

по Duke Endocarditis Cervis (1994)

Инфекционный эндокардит считается доказанным, если представлены 2 больших, 1 большой и 3 малых или 5 малых критериев.

С учетом высокой частоты отрицательной гемокультуры и малосимптомности клинической картины ИЭ усовершенствованы Duke –критерии для диагностики заболевания в случае отрицательной гемокультуры.

Таблица 3.

Усовершенствованные клинические критерии диагностики ИЭ с

неустановленным возбудителем

В разработанных в 1992 г. диагностических критериях подострого эндокардита, предложенных Виноградовой Т.Л. и соавт., выделены наиболее информативные клинические и параклинические признаки заболевания (схема. 5).

Схема 5.

Предлагаемые диагностические критерии

инфекционного эндокардита

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ:

Основные: 1. Лихорадка

2. Шум регургитации

3. Спленомегалия

4. Васкулит

Дополнительные: 1.Гломерулонефрит

2. Тромбоэмболии

ПАРАКЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

1. Эхокардиографическое подтверждение

2. Лабораторные показатели:

- положительная гемокультура и/ или

- анемия и / или

- увеличение СОЭ

ПРИМЕЧАНИЕ: диагностическое правило:

Инфекционный эндокардит вероятный:

более 2 основных клинических признаков или

2 основных клинических признака плюс 1 дополнительный клинический признак, или

2 основных клинических признака плюс 1 параклинический признак при обязательном наличии шума регургитации во всех вариантах.

Инфекционный эндокардит достоверный: 2 основных клинических признака плюс 2 параклинических признака при обязательном наличии шума регургитации.

Критерии, предлагаемые Виноградовой Т.Л. и соавт. (1992) в сопоставлении с критериями Duke по чувствительности для клинической диагностики инфекционного эндокардита, более чувствительны в диагностике достоверного инфекционного эндокардита, менее зависимы от технического уровня эхокардиографии и бактериологической диагностики, что весьма важно, хотя бы для раннего выявления, в категории вероятного инфекционного эндокардита.

Таблица 2

критерии активности инфекционного эндокардита (А.А. Демин, 1978)

Чрезвычайно важным методом диагностики инфекционного эндокардита является эхокардиография, которая позволяет обнаружить вегетации на клапанах и признаки формирования клапанного порока – основные симптомы инфекционного эндокардита. Современная аппаратура дала возможность выявить вегетации у 80 – 85% больных инфекционным эндокардитом при трансторакальной эхокардиографии и у 95% - при применении чреспищеводного датчика. При использовании высококачественной аппаратуры, в особенности с внутрипищеводным датчиком, достаточно часто диагностируют абсцессы клапанов, разрывы хорд, подвижные вегетации с угрозой эмболии. В то же время даже у опытных специалистов нет единой точки зрения о ''поведении'' вегетаций после излечения эндокардита, часть авторов считает, что симптом вегетации сохраняется многие месяцы после клинического выздоровления больного.

Кроме того, плохо видны вегетации размером менее 3 мм, плоские вегетации; у больных пожилого возраста весьма трудна дифференциальная диагностика между симптомами, зависящими от отложения извести на клапанах, и вегетациями.

Значительные трудности представляет диагностическая оценка результатов посева крови. С одной стороны, даже в хорошо оборудованной бактериологической лаборатории некоторые микроорганизмы, в частности патогенные грибы, анаэробы высеваются плохо, и в этих случаях отрицательная гемокультура не может считаться серьезным доводом против диагноза эндокардита. В то же время выделенная гемокультура, особенно однократно, далеко не всегда может считаться истинным возбудителем (загрязнение сред, посев с кожи рук персонала и т.п.). Наиболее достоверным может считаться выделенный возбудитель, когда он выделяется повторно или в нескольких посевах, особенно на высоте озноба. Для подтверждения бактериемии берут 3 – 5 проб крови по 20 – 30 мл с интервалом, зависящим от клинического течения болезни. У больных, получавших антибиотики в момент взятия крови, культивирование крови может не дать положительного результата. Отсутствие или задержка роста бактерий в культуре крови могут объясняться также наличием в крови таких микроорганизмов как Haemophilus parainfluenzae, Cardiobacterium hominis, Corynebacterium spp., бруцеллы, пастереллы, культувирование которых требует специальных питательных сред или длительной (до 4 нед) инкубации. Эндокардиты, вызванные Coxiella burnetti, Chlamidia psittaci, диагностируются с помощью серологических тестов, поскольку культуры крови обычно дают отрицательный результат. Вероятность выделения бактерий методом культивирования при эндокардитах правого и левого сердца одинакова. Рентгенография грудной клетки обычно выявляет наличие клиновидной формы инфильтратов с полостями на периферии легких.

На ЭКГ определяется удлинение интервала Р-R, впервые возникшая блокада левой ножки пучка Гиса или блокады правой ножки пучка Гиса, сочетающейся с блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса, что свидетельствует о вовлечении в процесс межжелудочковой перегородки. Распространение инфекции из области митрального кольца может сопровождаться появлением непароксизмальной функциональной тахикардии, сердечной блокады 2-й, 3-й степени с узкими комплексами QRS.

Для инфекционного эндокардита характерен лейкоцитоз с нейтрофилезом. В первой капле крови, полученной из ушной раковины, обнаруживают макрофаги. Подострое течение сопровождается нормохромной анемией. Скорость оседания эритроцитов увеличена. Содержание сывороточных иммуноглобулинов увеличено, при выздоровлении оно возвращается к нормальному уровню. Реакция латекс-агглютинации с антигамма-глобулином положительна благодаря наличию антител классов IgM и IgА. Выявляют также наличие циркулирующих иммунных комплексов, титр которых часто снижается при успешной антибактериальной терапии, но может оставаться повышенным в тех случаях, когда бактериологическое излечение сопровождается появлением артритов. Нередко выявляют микрогематурию и протеинурию.

В любом случае окончательный диагноз остается прерогативой клинициста, который должен проанализировать все корреляции между клиническими и параклиническими симптомами заболевания.

дифдиагностика

Несмотря на столь характерные признаки заболевания, диагностика его, особенно на ранних стадиях, может представить значительные трудности. Наибольшие затруднения возникают при распознавании инфекционного эндокардита у больных, страдающих ревматизмом с наличием порока сердца. Проявления данной формы эндокардита могут быть при системной красной волчанке (СКВ). У лиц пожилого и старческого возраста может возникнуть необходимость исключения опухолевого процесса – опухолями толстой кишки, поджелудочной железы, почек, лимфогранулематозом. У подобных больных нередко выслушивается систолический шум вследствие атеросклеротического поражения клапанного аппарата, могут также наблюдаться встречающаяся при опухолях тромбофлебитическая спленомегалия, а также анемия и увеличение СОЭ.

Таблица 3

Критерии диагностики инфекционного эндокардита,

ревматической лихорадки и системной красной волчанки

В табл. 3 (Демин А.А., Демин Ал.А., 1978) приведены критерии диагностики инфекционного эндокардита, ревматической лихорадки и системной красной волчанки.

Частой причиной клинических ''масок'' инфекционного эндокардита являются иммунные нарушения, проявляющиеся так называемыми неспецифическими реакциями, свойственными этой патологии, особенно в последние годы. Маскировать инфекционный эндокардит могут цирроз печени, гломерулонефрит, миокардит, геморрагический васкулит и др. системные иммунные заболевания. Довольно часто ''маской'' ИЭ, особенно у пожилых больных, является пиелонефрит. В этом случае мочевая инфекция может явиться этиологическим фактором развития эндокардита или причиной ошибочного диагноза этого заболевания, особенно при наличии у больного ревматического или атеросклеротического порока сердца.

Осложнения

1. Инфаркты в органах (легкие, почки и др.)

2. Гломерулонефрит с почечной недостаточностью

3. Гепатит с желтухой

4. Пневмонии

5. Недостаточность кровообращения.

В ряду непосредственных причин смерти вследствие ИЭ лидирует сердечная недостаточность, развивающаяся в результате прогрессирующей клапанной деструкции. Среди других причин смерти ведущее место занимают множественные тромбоэмболии, острое нарушение мозгового кровообращения, гнойно-септические осложнения, инфаркт миокарда.

Лечение

Лечение инфекционного эндокардита, как и всякого сепсиса, является сложной задачей. Оно должно начинаться как можно раньше и обязательно в стационаре. Основным подходом к построению плана лечения является выбор антибиотика и его дозы, определения продолжительности антибактериальной терапии. А.А. Демин и Ал.А Демин (1978) предложили схему дифференцированного лечения инфекционного эндокардита в зависимости от возбудителя. В связи с активацией стафилококковой флоры до установления характера возбудителя лечение следует начинать с введения противостафилококкового пенициллиназоустойчивого антибиотика - оксациллина по 2 г каждые 4 ч (12 г/сут). После уточнения характера возбудителя целесообразен следующий подбор антибиотиков (табл. 6).

Следует отметить, что использование при стафилококковых эндокардитах полусинтетических пенициллинов (оксациллина, метициллина, ампициллина) обусловило снижение летальности.

В сочетании с антибактериальной терапией в таких случаях используется антистафилококковая плазма (5 вливаний на курс).

При стрептококковой природе инфекционного эндокардита P. Francidi и A. Gerber (1992) хороший эффект наблюдали от применения цефтриаксона (цефалоспорин третьего поколения) по 2 г ежедневно в течение 4 нед.

Трудно поддается лечению инфекционный эндокардит, вызываемый анаэробными бактериями, так как нет специфических антибиотиков. Лучшие результаты получены при использовании линкомицина по 8 г/сут внутривенно и клиндамицина по 2,4 г/сут внутривенно.

E. coli, протей, клебсиела чувствительны к гентамицину, амикацину, ампициллину и цепорину. При необходимости возможно чередование антибиотиков. Противогрибковый препарат амфотерицин В обладает выраженной нефротоксичностью. Возможны побочные действия: анафилактический шок, острая печеночная недостаточность, фибрилляция желудочков, тошнота, рвота. При грибковых эндокардитах химиотерапию сочетают с хирургическим удалением инфицированного клапана и заменой его протезом. Широко используемые ранее глюкокортикоиды в настоящее время занимают скромное место. Даже такие проявления заболевания, как васкулиты, миокардиты, гломерулонефриты, в основе развития которых лежит иммунный процесс, хорошо поддаются активной антибактериальной терапии.

Больным, получающим антикаогулянты для профилактики эмболий, при развитиии эндокардита следует продолжить их прием, если риск эмболизации без назначения антикаогулянтов высок.

Хирургическое лечение

Показанием к хирургическому лечению инфекционного эндокардита является прогрессирующая сердечная недостаточность вследствие разрушения клапана, отсутствие эффекта от лечения большими дозами высокоактивных антибиотиков в первые 4-6 недель заболевания, прогрессирующий эмболический синдром, инфицирование протезированного клапана, осложнившееся его стенозом, разрывом, признаки вовлечения миокарда. При наличии вегетаций большого размера (диаметром более 1 см) может потребоваться частичная резекция клапана или его полное иссечение. Как правило, больным имплантируют механические или биологические протезы. Среди новых методов хирургического лечения необходимо отметить применение криосохраненных аллографтов и реконструктивные вмешательства на клапанах сердца. К ним относятся ушивание перфорации створок или пластика перфоративных отверстий ауто- и ксеноперикардом. При поражении трикуспидального клапана выполняется вальвулэктомия трикуспидального клапана.

Инфекционный эндокардит можно считать излеченным, если в течение 2 мес. после отмены антибиотиков стойко сохраняется нормальная температура тела, СОЭ и стерильность крови.

Причиной летального исхода больных может быть сердечная недостаточность, уремия, эмболия мозговых, коронарных сосудов и легочной артерии, кровоизлияния, гнойно-септические осложнения, инфаркт миокарда и интеркуррентные заболевания.

У больных с эндокардитом правой половины сердца прогноз обычно лучше. Это объясняется тем, что пр

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 475 | Нарушение авторских прав