Обгрунтування теми.
Серцево-судинна патологія займає перше місце в структурі захворюваності населення. Недостатність серця виникає в результаті пошкодження міокарда (порушення коронарного кровообігу, гіпоксія, інтоксикації та ін.) і перенавантаження серця(вади клапанів, гіпертонічна хвороба та ін.). Патологія серця тривалий час може залишатись скритою, в зв’зку з включенням внутрішньосерцевих механізмів та екстракардіальних компенсаторних механізмів.Одним із вдосконалих внутрішньосерцевих механізмів компенсації є гіпертрофія.
Але вона несе в собі і патологічні зміни – порушенняяя іннервації, кровопостачання, енергозабезпечення міокардіальних клітин. Це призводить до розвитку кардіосклерозу і недостатності серця. Характер компенсаторних і власно патологічних процесів визначається нервовою і ендокринною системами. Знаанняя цих процесів необхідні для успішної боротьби із серцево- судинними захворюваннями.
Порушення коронарного кровообігу може виникати в результаті невідповідності між необхідністю міокарда в кисні і його доставкою кров'ю. Найчастіше це відбувається при ураженніі вінцевих артерій атеросклерозом.
Коронарна недостатність може проявлятися функціональними порушеннями, а також некротичними змінами в м'язіі серця – інфарктом міокарду. Розрізняють недостатність, обумовлену зниженням вінцевого кровотоку (первинну) і пов'язану зі значним збільшенням метаболізму в міокарді (тобто некоронарогенну – вторинну).
Порушення нормального ритму серцевих скорочень – аритмії серця – є наслідком різних порушень автоматизму, збудливості і проводимості міокарда і мають багатоманітну етіологію і патогенез. В виникненні аритмії мають значення органічні зміни в міокарді, нервово- рефлекторні фактори, ураження нервової системи, ендокринні порушення, токсична дія деяких лікарських препаратів. Порушення ритму серця можуть розвиватися при зміні співвідношення іонного складу в зовнішньо- і внутрішньоклітинному середовищі міокарда, обумовлюючому порушення електрофізіологічних характеристик синусового вузла, провідної ситеми і скоротливої активності міокарда. Основними механізмами аритмії є виникнення гетеротопних очагів автоматизма в міокарді і патологічна циркуляція хвилі збудження.
Знання причин і умов виникнення коронарної недостатності і аритмій серця, їх патогенезу необхідно для розуміння механізмів порушення функцій серцево – судинної системи і можливості їх корекції.
МЕТА:
1. Вміти формулювати поняття “недостатність серця” і знати причини, які їх викликають.
2. Знати механізми компенсації при вроджених пороках серця, значення дитячих інфекцій в розвитку міокардіальної форми недостатності серця.
3. Зрозуміти значення хронічної інфекції порожнини роту при виникненні патології серцевого м'яза і усугублення патологічного процесу у хворих, що мають ураження серця.
4. Знати про важливість профілактичної і санітарно – просвітницької роботи про попередження виникнення патології серця, вміти визначати значенняя факторів риску при виникненні серцево – судинних захворювань, а також вплив навколишнього середовища, що викликають зрив компенсації і прискорюють розвиток серцевої недостатності.
5. Знати причини і механізми розвитку порушення коронарного кровообігу.
6. Знати патогенетичну класифікацію, етіологію і механізми виникнення аритмій серця.
7. Знати, що причиною порушення коронарного кровообігу і ритма серця може бути дія промислових отрут, термічних факторів, електричного току, тяжке фізичне навантаження, робота в умовах високогір'я.
ЗАВДАННЯ 1. Повторити навчальний матеріал по питанням.
Питання для повторення.
1. Особливості іннервації, метаболізма і кровозабезпечення серця.
2. Закон Франка- Старлінга.
3. Ритмоінотропний ефект.
4. Структурні і функціональні особливості вінцевих артерій.
5. Іннервація серця і вінцевих артерій.
6. Основні властивості серцевого м'яза.
7. Автоматизм. Водії ритму скорочення серця.
8. Збудливість. Поняттяя про потенціали покою і дії шлуночків серця. Особливості потенціала дії водіїв ритму.
9. Провідність. Структура провідної системи серця.
Основні питання.
1. Визначення недостатності кровообігу і серця.
2. Види недостатності серця.
3. Внутрішньосерцеві механізми компенсації підвищеного навантаження, їх характеристика.
4. Роль нервової системи в здійсненні компенсаторних реакцій серця.
5. Гостра недостатність серця: етіологія і патогенез.
6. Стадії компенсаторної гіперфункції серця. Характеристика структури, функції і метаболізма міокарда в кожну стадію.
7. Гіпертроіфя міокарда, особливості обміну і функцій гіпертрофічного міокарда.
8. Хронічна недостатність серця.
9. Поняття про коронарну недостатність.
10. Патогенез інфаркту міокарда.
11. Фактори ризику в етіології інфаркту міокарда.
12. Патогенез кардіогенного шоку.
13. Больовий і резорбціонно- некротичний синдром.
14. Механізми порушення серцевого ритму при інфаркті міокарда.
15. Експериментальні моделі інфаркта міокарда.
16. Класифікація порушень ритму серця.
17. Порушення автоматизму, причини і механізми виникнення.
18. Трансформація ритму, альтернація.
19. Механізм виникнення миготливої аритмії.
ЗАВДАННЯ 2. Проаналізувати логічну структуру навчального матеріалу.
ЗАВДАННЯ 3. Виконати завдання орієнтовної карти.
№п/п
| ЗАВДАННЯ
| ВКАЗІВКИ ДО ЗАВДАННЯ
| 1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
| Дати порівняльну енергетичну характеристику основних негайних механізмів компенсації підвищеного навантаження серця.
Привести причини і механізми розвитку гіпертрофії міокарда.
Пояснити причини і механізми розвитку прогресуючого кардіосклерозу.
Охарактеризувати гемодинамічні зміни при хронічній недостатності серця.
Вказати основні ланцюги патогенеза хронічної недостатності серця.
Вказати коронарогенні і некоронарогенні механізми коронарної недостатності.
Назвати наслідки гострої коронарної недостатності, механізм їх розвитку.
Пояснити механізм виникнення синусової тахикардії і брадикардії.
Назвати види блокади екстрасистол і механізм їх виникнення.
Перерахувати види блокади серця і пояснити механізм їх виникнення.
Перерахувати аритмії, що виникають при одночасному порушенні автоматизму і провідності.
| Вказати найменше вигідний механізм компенсації і пояснити особливості енергопостачання при різних видах компенсації.
Вказати значення інтенсивності функціонування структур в виникненні і формуванні гіпертрофії міокарда в різні стадії компенсаторної гіперфункції серця.
Відмітити особливості гіпертрофії міокарда на рівні клітини і органа, сприяючих виникненню кардіосклерозу.
Виділити компенсаторні і патологічні зміни гемодинаміки.
Намалювати схему основних порушень при недостатності серця.
У відповіді використати данні, отримані на експериментальних моделях інфаркту міокарда.
Вказати зміни структури, метаболізму, ЕКГ.
Для відповіді використати матеріал лекції та підручника “Патологічна фізіологія”.
Зобразити графічно типові зміни ЕКГ.
В залежності від рівня і ступеня порушення провідної системи серця.
Вказати, в яких відділах серця вони найчастіше зустрічаються.
|
СИТУАЦІЙНІ ЗАДАЧІ.
1. У тварини для відтворення серцевої недостатності проведена коарктація аорти. По якому типу буде проходити компенсація підвищеного навантаження і чому?
2. Експериментальній тварині з гіпертрофією міокарда дали додаткове навантаження. Спостерігались значне розширення порожнини серця і тахикардія. Про що це свідчить? Пояснити патогенез змін, які спостерігаються.
3. У собаки після введення в вінцеву артерію сиворотки, що містить антикардіальні антитіла, спостерігались зміни комплекса QRS і зубця T, зміщення інтервала S-T електрокардіограми, зниження хвилинного об'єму крові. Яка форма ураження міокарда виникла? Який механізм її розвитку?
4. Кролика з експериментальним атеросклерозом піддали довготривалому фізичному навантаженні – бігу в тредбані, що викликало розвиток інфарктаа міокарда. Який механізм виникшого ураження серцевого м'яза? Зобразити можливі при цьому зміни електрокардіограмию
5. Поступове охолодження кролика викликало порушення ритму серця. При цьому спочатку спостерігалось збільшення інтервалу P-Q, потім періодичні випади скороченняя шлуночків, а в послідуючому- різний ритм скорочень передсердь і шлуночків (відповідно 66 і 30 скорочень за 1 хв.). Яке порушення ритму серця виникло? Описати його стадії. Зобразити графічні зміни ЕКГ.
6. У хворого після крововиливу в мозок спостерігалось зменшення
частоти пульсу до 50 в 1 хв. Пульс ритмічний. Як називаєтьсяя таке порушення ритму серця і який його патогенез? Які зміни ЕКГ при цьому спостерігаються?
7. У дівчини 17 років періодично спостерігаються приступи серцебиття, які тривають декілька хвилин. Частота пульсу прицьому досягає 200 в 1 хв. Пульс ритмічний. Які порушення ритму серця виникли? Який його механізм?
Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 307 | Нарушение авторских прав
|