Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми. (міждисциплінарна інтеграція) № Назви попередніх дисциплін Отриманні навики Анатомія Анатомічні особливості будови серця
Анатомічні особливості будови серця, кровопостачання та кола кровообігу
Фізіологія
Фізіологічні особливості серця.
Патофізіологія
Етіологія і патогенез захворювань серцево-судинної системи.
Біохімія
Оцінити дані лабораторних методів обстеження при патології серцево-судинної системи
Пропедевтика внутрішніх хвороб
Симптоматологія. Клінічні варіанти перебігу. Володіти методами обстеження хворого
Фармакологія
Принципи лікування, рецептура
4. Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття
4.1 Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття.
№
Термін
Визначення
Ішемічна хвороба серця
- – це гостре або хронічне порушення функції серця, викликане зменшенням або припиненням доставки крові до міокарда в зв’язку з атеросклерозом вінцевих артерій.
- некроз ділянки серцевого м’язу, який зумовлений ішемією, що виникає гостро як наслідок невідповідності коронарного кровотоку потребам міокарда.
Атеросклероз
- це не поступовий, лінійний процес, а скоріше захворювання з фазами стабільності та нестабільності. Раптові та непередбачувані зміни симптомів пов'язані з розривом атеросклеротичної бляшки. Бляшки, схильні до розриву, мають велике ліпідне ядро, низьку щільність гладком'язових клітин, високу щільність макрофагів, тонку фіброзну покришку з дезорганізованого колагену, а також високу концентрацію тканинного фактора. Ліпідне ядро формує клітинну масу всередині колагенового матриксу бляшки.
Тромбоз
- тромб утворюється в місці розриву або ерозії атеросклеротичної бляшки. Він може спричиняти швидкі зміни ступеня стенозу, а також призвести до субтотальної або тотальної оклюзії судини. Тромб, який з'являється при ІМ, переважно багатий на тромбоцити. Транзиторні епізоди оклюзії або субтотальної оклюзії судин і пов'язані з цим симптоми та зміни ЕКГ можна пояснити спонтанним тромболізисом. Тромб, який формується у місці розриву атеросклеротичної бляшки, може поділятися на невеликі фрагменти, що мігрують разом з плином крові, викликаючи оклюзію артеріол і капілярів. Ці тромбоцитарні емболи здатні спричиняти невеликі ділянки некрозу (мінімальне пошкодження міокарда, малі інфаркти) за відсутності оклюзії епікардіальної вінцевої артерії.
Біохімічні маркери пошкодження міокарда
- для визначення некрозу міокарда зараз перевагу надають серцевим тропонінам Т або І, які є більш специфічними та надійними, ніж традиційні серцеві ферменти, такі як КФК або МВ-КФК. Будь-яке підвищення вмісту тропонінів Т або І відображає некроз клітин міокарда, а за наявності ознак ішемії міокарда (біль у грудях, зміни сегмента ST) – розвиток інфаркту міокарда.
Електрокардіограма
- зміщення сегмента ST і зміни зубця Т є найбільш надійними електрокардіографічними індикаторами. Депресія сегмента ST більш ніж на 1 мм у двох або більше відведеннях ЕКГ, яка виникає на фоні відповідної клінічної картини, з високою імовірністю свідчить про ГКС, так само як інверсія зубців Т (більш ніж на 1 мм) у відведеннях з домінуючим зубцем R
Коронарна ангіографія
- ангіографічна оцінка характеристики та локалізації пошкодження судин здійснюється у випадках, коли розглядають питання про необхідність реваскуляризації.
