АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Класифікація. 1. крупновогнищевий (трансмуральний) або із зубцем Q;

Прочитайте:
  1. Анемії: класифікація, етіологія, патогенез, їх характеристика.
  2. Визначення і класифікація методів стерилізації різальних, оптичних і загальхірургічних інструментів
  3. Гіпоксія: етіологія, патогенез, класифікація.
  4. Гіпоксія: етіологія, патогенез, класифікація.
  5. Гістологічна класифікація пухлин молочних залоз (ВОЗ, 1981)
  6. Гістологічна класифікація пухлин нирок (ВОЗ, 1981)
  7. Гістологічна класифікація пухлин печінки (ВОЗ, 1978)
  8. Гістологічна класифікація пухлин центральноїнервової системи (ВОЗ, 1979)
  9. Гістологічна класифікація пухлин шкіри (ВОЗ, 1980)
  10. Гістологічна класифікація пухлин щитовидної залози (ВОЗ, 1974)

ІМ розділяють на:

1. крупновогнищевий (трансмуральний) або із зубцем Q;

2. дрібновогнищевий або без зубця Q.

За характером ЕКГ - змін при крупновогнищевому ІМ можуть бути виділені такі стадії:

1) найгостріша (стадія пошкодження) – в перші години (до 24 год.). Спочатку з’являються високі (гігантські) рівносторонні, загострені (ішемічні) зубці Т (перші 20-40 хв.). Потім відзначається куполоподібний підйом сегменту ST, який зливається з високим зубцем Т і утворює монофазну криву (симптом Парді);

2) гостра стадія – формується патологічний зубець Q (QS), зниження амплітуди зубця R. На фоні зменшення висоти сегмента ST починає формуватися від’ємний зубець Т. В цей період можливе збільшення порушень у відведеннях із зубцями Q (QS), трансформація зубців Qr або QR, які з’явилися раніше, в QS;

3) підгостра стадія – починається на 7-10 день і продовжується 3-4 тижні. Сегмент ST знижується і стає ізоелектричним. Формується глибокий, загострений, рівносторонній (коронарний) зубець Т. Патологічний Q зберігається або незначно зменшується;

4) стадія рубцювання – продовжується до 4-6 місяців. Відмічається незначна динаміка патологічного Q (QS). QS не змінюється або трансформується в Qr, а Q може зменшуватися (qr) і з роками зникати (з розвитком компенсаторної гіпертрофії).

По локалізації вогнища розрізняють:

1) ІМ передньої стінки ЛШ:

а) передній розповсюджений (уражується передня стінка). Характерні зміни ЕКГ в І, АVL, V1 – V6 відведеннях;

б) передньо-перегородковий – зміни в V1 – V3, частіше у вигляді QS, елевація ST і від’ємний коронарний Т. Іноді в гострій і підгострій стадії в І, АVL, V4 реєструється від’ємний Т;

в) передньо-боковий – зміни І, АVL, V5 – V6. Найбільш специфічним критерієм є зубець Q більше 0,04с в відведеннях І, АVL, V6;

г) високий передній (передньобазальний) ІМ – патологічні зміни тільки АVL і в високих грудних відведеннях (V12 - V32, V43 - V63) на 2 міжребер’я вище рівня грудних відведень (V1 – V6);

2) ІМ задньої стінки ЛШ:

а) нижній (задньодіафрагмальний) – патологічні зміни в III, АVF з дискордантними в І, АVL (в гострій стадії) змінами сегменту ST. Часто спостерігаються реципрокні зміни в виді депресії SТ в V1-V2. Більш ніж в 25% нижній ІМ розповсюджується на задню або задньобокову стінку ПШ, на що вказує підйом сегменту ST більш ніж на 1 мм в додаткових правих відведеннях.

3) задньобоковий (задньонижній боковий) ІМ характеризується патологічними змінами ЕКГ в відведеннях II, III, АVF, V6 (V5). Реципрокні зміни реєструються в відведеннях V1-V3 (V4) у виді депресії сегменту ST;

4) задній (задньобазальний) ІМ. В основних відведеннях при даній локалізації ЕКГ - ознаки ІМ відсутні. До ЕКГ- ознак належать:

а) реципрокна депресія сегменту ST в відведеннях V1-V2, що переходить в від’ємний або зглажений зубець Т (в перші години);

б) збільшення амплітуди зубця R в відведеннях V1-V3, зменшення амплітуди зубця S в відведеннях V1-V2.

Наступна динаміка полягає в приближенні сегменту ST до ізолінії в відведеннях V1-V3 і формувані високого коронарного Т.

Варіанти змін ЕКГ при повторному ІМ:

1. Поява ознак ГІМ на протилежній рубцевим змінам стінці.

1.1. При більш обширному повторному інфаркті значно зменшуються або зникають ознаки раніше перенесеного ІМ. Характерні ознаки ГІМ, незважаючи на значну розповсюдженість, будуть менше виражені.

1.2. Менш обширний ГІМ призводить до зменшення, але не до зникнення ознак перенесеного ІМ.

1.3. Гострий повторний ІМ майже однаковий з розмірами рубцевих змін. При цьому не виявляються ознаки перенесеного ІМ і не проявляються ознаки повторного ІМ (несправжня позитивна динаміка ЕКГ), тобто наступає псевдонормалізація ЕКГ.

2. Повторний ІМ виникає по периферії рубця. Характерні зміни з’являються у відведеннях, розташованих поряд з рубцем.

3. Повторний ІМ виникає в зоні рубця. Ознаки ІМ можна виявити тільки при співставленні ЕКГ після перенесеного ІМ і знятті повторно. Такими ознаками є поглиблення і розширення патологічного зубця Q, зниження або зникнення зубця R, інверсія Т в цих же відведеннях.

4. Повторний ІМ має не попередню локалізацію, але і не на діаметрально протилежній стінці рубцевим змінам. В таких випадках можуть реєструватися і ознаки гострого ІМ і рубцеві зміни.

 

Ургентна діагностика ІМ:

- несподіваний, сильний зі страхом смерті біль в грудній клітці;

- раптове виникнення важких порушень ритму або гострої серцевої недостатності за лівошлуночковим типом або судинного колапсу аж до шоку;

- незвичайний для хворого постійний біль різної інтенсивності, який виникає в епігастрії, або в обох руках, шиї, зубах і т.д.;

- несподівано гостре (але не раптове) і суттєве погіршення стану і без того тяжкохворого, що проявляється серцевою недостатністю, зниженням АТ, порушенням ритму;

- деформація комплексу QRS у декількох відведеннях;

- немотивоване підвищення температури, лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, а також підвищення активності ферментів (КФК, АСТ, ЛДГ і інших) у хворих на ІХС.

 

Лабораторна діагностика:

- І група – показники, які належать до факторів ризику (атеросклероз, цукровий діабет, гіперурикемія).

- ІІ група – неспецифічні показники резорбційно-некротичного синдрому.

ІІІ група – кардіоспецифічні ферменти (АЛТ, АСТ, ЛДГ, міоглобін і тропопін).

 

Усунення болю в грудній клітці - одне із головних завдань в лікуваннні гострого інфаркту (ГІ) і нестабільної стенокардії (НС). Для визначення стану, який відрізняється від звичайної стенокардії і не може трактуватися як інфаркт міокарда, в літературі використовують різні терміни “передінфарктний стан”, “гостра коронарна недостатність”, “передінфарктна стенокардія”, “гострий коронарний синдром” і т.д.

Діагностика гострого коронарного синдрому.

Критеріями постановки діагнозу гострого інфаркту міокарда (ГІМ) без зубця Т є наступні:

1. Симптоми, які виникли гостро, що зв’язані з ішемією міокарда (біль і її аналоги) тривалістю більше 20 хв.

2. Динамічні зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу і висоти зубця R на серійно знятих ЕКГ, що зберігаються більше 12 годин.

3. Підвищення і зниження в крові в визначені терміни кардіальних ферментів в сироватці крові. ЕКГ зміни (в 2-х відведеннях і більше):

· депресія або елевація сегмента ST (1 мм і більше) – від’ємний зубець Т;

· порушення внутрішньошлуночкової провідності, що виникли гостро;

· різке зниження вольтажа зубців R.

Нестабільна стенокардія (НС) – клінічні стани, які характеризуються підвищеною вірогідністю розвитку ІМ або раптової смерті. Необхідно указувати форму НС, до якої відносять:

1. стенокардію, яка виникла вперше;

2. прогресуючу стенокардію;

3. стенокардію Принцметала в стадії загострення.

4. Ранню післяінфарктну (виникла в ранній період ІМ (через 10-14 днів)).

Про дестабілізацію перебігу стенокардії свідчать ознаки такі:

1. Збільшення частоти, тривалості і інтенсивності нападів стенокардії напруження і спокою, що не зв’язано з попереднім фізичним або пси­хічним навантаженням або підвищенням АТ.

2. Приєднання стенокардії спокою до стенокардії напруження.

3. Виникнення нічних нападів стенокардії, які супроводжуються ядухою, слабкістю, пітливістю.

4. Зниження ефективності нітрогліцерину і пролонгованих нітратів.

5. Поява змін на ЕКГ під час або після нападів, яких не було раніше.

6. Поява стенокардії спокою в ранній період після ІМ (через 10-14 днів).

7. Стенокардія, яка виникла вперше (до 1 міс.), особливо, коли вона носить характер стенокардії спокою.

До найбільш достовірних ішемічних змін відносять: депресію сегмента SТ горизонтального або косонизхідного типу (1-2 мм), елевацію сегменту SТ (зустрічається значно рідше) в поєднанні із змінами зубця Т або при вираженому зміщенні без нього, а також зміна зубця Т (зміна висоти, форми, полярності або поглиблення інверсії).

Лікування ангіонозного нападу і невідкладні міроприємства при нестабільній стенокардії.

1. Сублінгвально призначають 0,5 мг нітрогліцерину (при необхід­ності повторити).

2. При варіантній стенокардії добавляють 10 мг ніфедипіну.

3. Важливе значення має усунення тахікардії, АГ. При синусовій тахікардії використовують В-адреноблокатори (анаприлін або обзидан в дозі 20-40 мг під язик).

4. При відносно слабкому болі в/в вводять 1-2 г анальгіну в комбінації 3-5 мг дроперідолу або 5-10 мг дилтіазему або трамадолу (трамал – 5-10 мг).

Бутарфанол (морадол, стадол) в дозі 1-2 мг в комбінації з 35 мг дроперіодалу або 5-10 мг дилтіазему в/в повільно. Промедол 10-20 мг в 2-3 етапи або 0,3 мг бупренорфіну в комбінації з дроперідолом або дилтіаземом.

Лікування затяжного нападу стенокардії і НС:

1. Всі хворі з затяжним нападом стенокардії НС в ургентному порядку повинні поступати в палати інтенсивної терапії.

2. Основу лікування хворих НС складають бета-блокатори, нітрати, анта­гоністи Са, аспірин, гепарин.

3. Медикаментозну терапію рекомендується починати із в/в введення ніт­рогліцерину із швидкістю 5 мкг/хв з наступним збільшенням на 10-20мкг/хв через кожні 5-10 хв.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 443 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.014 сек.)