АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Министерство здравоохранения и социального Развития российской федерации

ГОУ ВПО «ДАГЕСТАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ»

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Авторы: доктор медицинских наук Т.П. Мишина кандидат медицинских наук А.А.Абусуев

Рецензент: кандидат медицинских наук, доцент кафедры внутренних болезней ФПО ДГМА Магомедов А.З.

Учебно-методическое пособие представляет собой изложение общих вопросов физиологии и патофизиологии водного и натриевого равновесия. Рассмотрены основы инфузионной терапии. Охарактеризованны виды инфузионных растворов.

Пособие предназначено для студентов медицинских ВУЗов, интернов и "клинических ординаторов, а также врачей анестезнологов-реаниматологов, хирургов, терапевтов.

Оглавление

Водно-электролитное равновесие…………………………………………………………….. 4

Нарушения обмена натрия и воды……………………………………………………………..5

Инфузионные среды …………………………………………………………………………...11

Кристаплоидные инфузионные растворы ……………………………………………………11

Коллоидные инфузионные растворы…………………………………………………………12

Производные поливинилпирролидона — дезинтоксикационные растворы……………… 16

Инфузионные растворы полнфункционального действия…………………………………..17

Кровезаменители с газотранспортной функцией…………………………………………….17

Выбор инфузионной среды. Проведение инфузионной терапии…………………………...17

Водно-электролитное равновесие

У мужчин вода составляет 60% массы тела, у женщин - 50%, так как в теле женщины выше относительное содержание жира. У пожилых людей содержание воды меньше 50% веса, гак как с возрастом уменьшается масса мышц, содержащих большое количество воды.

Различают внутриклеточную и внеклеточную жидкость. Внеклеточная жидкость подразделяется на интерстициальную, внутрисосуднстую и трансцеллюлярную.

У мужчин весом 70 кг объем внзтриклеточной жидкости составляет 25 л. По сравнению с внеклеточной, во внутриклеточной жидкости содержится приблизительно в два раза больше осмотически активных частиц, поэтому и объем внутриклеточного пространства в среднем в двое больше, чем внеклеточного. Между внути- и внеклеточной жидкостью поддерживается осмотическое равновесие. Объем внутриклеточной жидкости зависит от концентрации натрия во внеклеточной жидкости. При снижении концентрации натрия вода поступает в клетки.

Размер внеклеточного пространства определяется гомеосгатической регуляцией тоничности и объема. Изменения объема внеклеточной жидкости воспринимаются валюморецепторами, расположенными в крупных венах и правом предсердии. На изменения тоничности реагируют осморецепторы головного мозга. При снижении АД происходит уменьшение почечного перфузионного давления, что вызывает увеличение секреции ренина в юкстагломерулярном аппарате, которое в свою очередь стимулирует высвобождение ангиотензина П и алдостерона. Объем внеклеточного пространства зависит от общего содержания (не путать с концентрацией) натрия во внеклеточной жидкости. Например, при поступлении избытка натрия, приводящем к увеличению тоничности внеклеточной жидкости, запускается механизм жажды, а почки начинают задерживать воду. Увеличение объема внеклеточной жидкости приводит к повышению почечного перфузионного давления, в результате чего усиливается экскреция воды и натрия, и объем внеклеточной жидкости возвращается к норме.

Ммгарность раствора — это количество вещества, выраженное в граммах, растворенных в одном литре растворителя. Моляльность — это количество молей вещества, растворенных в 1кг растворителя.

Осмоль ■— это моль вещества, умноженный на количество частиц, которые он образует в растворе. Все молекулы хлорида натрия в «идеальном» растворе должны диссоциировать на два иона (натрий и хлор). Таким образом, один моль этого вещества должен образовывать в растворе 2 мосмоль. Однако in vivo диссоциация молекулы хлорида натрия на две частицы ослабляется неполной ионизацией и ионными взаимодействиями в плазме, которая не является идеальным растворителем. Осмолаиьностъ плазмы — это количество частиц вещества, растворенных в 1 кг плазмы. Осмолярность раствора — это количество молей вещества, растворенного Й ОДНОМ литре растворителя,

Понятия осмоляльности и осмотического давления совершенно различны. In vivo осмотическое давление зависит от того, для каких именно растворенных веществ биологическая мембрана непроницаема. Например, для белков плазмы сосудистый эндотелий непроницаем и именно они определяют осмотическое давление.

Тоничность, или эффективная осмоляльность. представляют собой концентрацию осмотически активных веществ, содержащихся только во вне- или внутриклеточной жидкости. Например, сумма концентраций натрия, хлора и бикарбоната определяет тоничность внеклеточной жидкости, а также ее объем. Глюкоза создает эффективную осмоляльность — до тех пор пока остается в плазме.

Термин «коллоид» обозначают крупные гелеобразующие молекулы с молекулярным весом, превышающим 10 000 дальтон. Если мембрана непроницаема для коллоидов, но проницаема для ионов, то осмотическое давение, развиваемое этими коллоидными молекулами, называется кшыюидао-осмоптчеасим давлением (КОД)

Онкотичеакзое дашюние — это осмотическое давление, оказываемое на эндотелиальную мембрану капилляров любыми частицами.

Равновесие Гиббса-Доннана - в двухкамерной системе сумма концентраций диффундирующих ионов в одной камере будет равна сумме концентраций этих ионов в другой, причем в каждой из камер суммы зарядов катионов и анионов будут одинаковы. В плазме есть плохо диффундирующий анион - альбумин с зарядом -17, который удерживает катионы (натрия).

Перемещение воды через клеточную мембрану определяется законами осмоса. Высокая концентрация каоия в клетке обеспечивается энергозавнснмыми механизмами активного транспорта. Соответственно, перемещение воды через клеточные мембраны происходит в результате изменения концентрации натрия во внеклеточной жидкости.

Внутрисосудистое и внеклеточное пространство разделены эндотелием капилляров, который свободно проницаем для воды и электролитов, но относительно непроницаем дня белков. Концентрация белка в интерстициальной жидкости составляет 20-40% от концентрации в плазме (в интерстиции легких 70%). Следовательно, суммарный поток жидкости и белка направлен из плазмы в интерст игральное пространство.

Интерстициальное пространство выполняет важную транспортную функцию между плазмой и клетками. Жидкость, отфильтрованная из плазмы, попадает в расположенное между сосудами и клетками околокапиллярное пространство, а оттуда немедленно поступает в лимфатические сосуды, которые играют роль отводящих каналов при небольших изменениях давления и объемов. При необходимости лимфоотток может значительно возрастать, что позволяет предотвратить отеки. Если объем интерстициальной жидкости начинает превосходить резервы лимфооттока, то ее избыток поступает сначапа в рыхлую соединительную ткань, которая в норме не содержит воды, прявляясь отеками, а затем начинает заполнять полости тела (плевральный выпот, асцит., отек легких). Этот процесс получил название «потери жидкости в третье пространство».

В норме интерстициальное пространство легких относительно богато альбумином, что снижает градиент коллоидно-осмотического давления, но содержание внесосудистой воды в легких не увеличивается вследствие большой резервной емкости лимфооттока. При развитии отека легких жидкость вначапе заполняет рыхлое нктерстицнальное пространство, расположенное между слоями альвеолярного эпителия на значительном удалении от легочных капилляров. Прогрессирующее накопление воды усугубляет набухание интерстищгального пространства легких, и жидкость начинает поступать в альвеолы. Клинически значимые нарушения газообмена развиваются только на этой стадии.

Удаление жидкости и электролитов почками зависит от степени проницаемости клубочков длм молекул, которая определяется молекулярным весом и формой молекул. Поскольку форма молекул у различных веществ неодинакова, то пороговые значения молекулярного веса тоже отличаются. Низкая фильтрация альбумина плазмы объясняется тем, что молекулы альбумина заряжены отрицательно и отталкиваются от базальной мембраны клубочков, несущей отрицательный заряд.

Нарушения обмена натрия и воды.

Тщательное обследование больного и корректная интерпретация данных позволяет избежать ошибок в лечении. Наиболее распространенные причины нарушения обмена натрия и воды:

1. Дефицит воды

• Уменьшение потребления (неспособность пить)

• Несахарный диабет

2. Избыток воды

• Инфузия растворов, содержащих избыток свободной воды

• ТУРП-синдром

3.Дефицит натрия

• Диарея

• Болезнь Аддисона

• Диабетический кетоацидоз

• Асцит

• Хроническая почечная недостаточность

4.Избыток натрия

• Передозировка 8,4% раствора NaHCOj

• Утопление в морской воде

• Чрезмерная инфузия 0,9% NaCl при диабетическом кетоацндозе.

Нарушения обмена натрия приводят к изменению объема (а иногда и тоннчности) внеклеточной жидкости. При гипернатрнемии объем внутриклеточной жидкости уменьшается, при гипонатриемии, наоборот, увеличивается.

Избыток натрия увеличивает объем внеклеточной жидкости. В то же время гипернатриемия приводит к обезвоживанию и сморщиванию клеток.

Гипернатриемия — концентрация натрия в плазме превышает 145 ммоль/л. Чаше всего причиной являются невосполнимые потери воды (через ЖЗСТ, почки, потом) или недостаточное ее поступление (при коме), что приводит к пшоволемии (гипертоническая дегидратации), Избыток натрия без потери воды приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости (гипертоническая шгергс1дрзтзния)

Обследование

• Прежде всего необходимо измерить АД и ЧСС. Артериальная гипотония и

тахикардия свидетельствуют о пшоволемии.

• Определяют осмоляльность мочи. Осмоляльность мочи выше 1300 мосм/кг и

олигурия свидетельствуют о пшоволемии. Если осмоляльность мочи низкая, то

причиной гипернатриемии может быть прием диуретиков. При очень низкой

осмоляльности дифференцируют несахарный диабет от нефрогенною по

реакции на пробную дозу АДГ.

• Отеки, набухание яремных вен и прибавка в весе указывают на увеличение

объема внеклеточной жидкости.

Лечение. Прекращение и возмещение потерь воды при дегидратации, назначение диуретиков при гипергндратации.

Дефицит натрия быстро приводит к уменьшению объема внеклеточной жидкости и, следовательно, к гиповолемин. Внутриклеточной дегидратации нет. Следует подчеркнуть, что уменьшение содержания натрия во внеклеточной жидкости может сопровождаться нормальной концентрацией натрия в плазме. Симптомы пшоволемии возникают, когда потери воды превышают 4 л (более 5% от веса тела). Артериальная гипотония и тахикардия являются поздними симптомами гиповолемин, а уменьшение тургора кожи трудно оценить клинически. Значительно информативнее реакция АД, ЧСС и ЦВД на струйное переливание инфузионного раствора.

Гипонатриемия — концентрация натрия в плазме ниже 136 ммоль/л. Значительно реже причиной гипонатриемии является уменьшение содержания натрия в организме (гапотоническая дегидратащш), чаще избыток воды (гипотоническая дтздратащш).

Обследование

• Измеряют осмоляльность сыворотки, которую сравнивают с расчетной,

определяемой по формуле:

Осмоляльность сыворотки = (2 х (Na + К) + мочевина + глюкоза)/кг (все

показтелн приведены в моль/л).

• Выявляют признаки уменьшения объема внеклеточной жидкости. В этом

случае причиной гипонатриемии является снижение содержания натрия в

организме.

• Неврологическая симптоматика (тошнота, рвота, спутанность сознания,

судороги) указывает на отек головного мозга. Нарушения со стороны ЦНС

обычно развиваются при острой гипонатриемии.

Лечение. В отсутствии симптомов темп коррекции должен быть низким. В первые 24 ч повышать концентрацию натрия в плазме следует не быстрее чем на 0,5 ммоль/л4(что составляет 12 ммоль/л/cyi). Нет необходимости добиваться увеличения концентрации натрия в плазме выше 125-130 ммоль/л. При гипонатриемии, вызвавшей неврологические нарушения, темп коррекции должен быть высоким — прирост концентрации натрия в плазме может достигать б ммоль/л в течение первого часа. Этап интенсивной коррекции завершают либо после увеличения концентрации натрия на 6 ммоль/л, либо при исчезновении симптомов (в зависимости от того, что наступает раньше). После этого концентрацию натрия следует увеличивать со скоростью 0,5 ммоль/л/ч. Чрезмерно быстрая коррекция гипонатриемии сопряжена с риском центрального понтинного миелинолиза (демиелинизацни основания варолнева моста). Клиническая картина может колебаться от незначительных поведенческих нарушений до комы и тетраплегии. Дпя верификации диагноза проводят МРТ.

При острой гипонатрнемии лечение может быть быстрым, и допустимо повышение концентрации натрия на 24 ммоль/л/сут. Гипертонические растворы NaCl назначают не для восполнения дефицита натрия, а для увеличения тоничности плазмы и снижения риска отека мозга

Нарушения обмена воды приводят к изменению тоничности, а иногда и объема внеклеточной жидкости.

Дефицит воды. Причиной значительных потерь воды может быть центральный и нефрогеннын несахарный диабет.

Объем плазмы долгое время остается нормальным за счет перехода жидкости из внутриклеточного во внеклеточное пространство. Лечение заключается в инфузни 5% глюкозы, следует соблюдать осторожность, так как на фоне гипернатриемин быстрая регидратация чревата отеком мозга

Избыток воды (водное отравление). Избыток воды является наиболее распространенной причиной гипонатриемии.

ТУРП-синдром.. В ходе трансуретральной резекции простаты (ТУРП) мочевой пузырь орошают большим количеством неэлектролитного раствора (глицина). В результате через вены ложа предстательной железы может абсорбироваться большое количество раствора глицина, что чревато выраженной гипонатриемией н отеками. Отек клеток будет меньше, чем при гипонатриемии такой же степени, обусловленной поступлением избытка свободной воды, из-за наличия глицина во внеклеточном пространстве, который вызывает перемещение жидкости из клеток. В отсутствии неврологической симптоматики лечение не требуется, поскольку глицин и избыток воды выводятся самостоятельно. Потери натрия с мочой следует возместить для поддержания нормального объема внеклеточной жидкости.

Полидипсия яри психических заболеваниях. Больные пьют очень много жидкости, выделяется разведенная моча, теряется натрий. Уменьшается объем внеклеточной жидкости, что стимулирует секрецию АДГ, а это в свою очередь приводит к уменьшению диуреза

Синдром неадекватной секреции АДГ. Этот синдром развивается при гиперсекреции АДГ в отсутствие двух физиологических стимулов — гипернатриемии и низкого эффективного ОЦК. Некоторые причины синдрома неадекватной секреции.АДГ: заболевания головного мозга (ЧМГ, опухоли), эктопическая секреция злокачественными опухолями, легочные инфекции, действие лекарственных препаратов. В том числе общих анестетиков.

Псевдогипонатриемия. При гиперлипидемии и гиперпротеинемии количество воды в сыворотке уменьшается, что приводит к занижению содержания натрия в сыворотке, хотя отношение натрий/вода остается нормапьным, так же как н осмоляльность сыворотки. Это состояние не требует лечения, так как осмотические силы по обе стороны клеточной мембраны остаются неизменными.

Таким образом, существует тесная связь между концентрацией натрия в плазме и содержанием воды.

Характеристика нарушений обмена воды и натрия приведена в таблице 1

t повышение, j, снижение, N норма, () в ряде случаев, не всегда, - отсутствует, + присутствует.

Основньк? типы на^шениа^к водного и натриевого ба.панса и их кодзекция.

Гипертоническая дегидратация. Причины: недостаток питьевой воды, недостаточное поступление свободной, безэлектролнтной воды у больных, находящихся в бессознательном состоянии; заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, обильным потоотделением, гипервентиляцней, полиурней с низкой плотностью мочи, потерей свободной воды; острые инфекционные процессы; сепсис; астматическое состояние; заболевания почек; сахарный и несахарный диабет. Распознавание гипертонической дегидратации основано на клинических и лабораторных данных (жажда, олигурия, мозговые симптомы, повышение концентрации натрия в плазме).

Лечение заключается в ликвидации дефицита свободной воды путем внутривенного введения растворов глюкозы с инсулином. Глюкоза метаболнзируется, я вода восполняет дефицит внеклеточной жидкости, снижает ее осмолярность и поступает в клетки. Ориентировочно объем инфузий может быть определен по концентрации натрия в плазме, lit, диурезу и восстановлению нормальной осмолярности плазмы.

Изотоническая дегидратация Причины, заболевания желудочно-ки-шечною тракта (холера, острый гастрит, острый энтероколит, пищевые токсиконнфекции, кишечная непроходимость, перитонит, павкреагт, желудочные и кишечные свищи), потери крови и плазмы, обширные раневые процессы, ожоги, множественная механическая травма, изостенурия, полиурия. Теряемая жидкость гоотонична плазме.

Клинические симптомы указывают на дефицит изотонической жидкости (снижение ЦВД, гиповолемия, циркуляторные нарушения, олигурия). Концентрация натрия в плазме не изменена.

Лечение проводят преимущественно изотоническими электролитными растворами, при цнркуляторной недостаточности и шоке дополнительно вводят плазмозамещающие растворы. Дозировка и скорость инфузий зависят от степени дегидратации и определяются конкретной клинической картиной. При умеренных дефицитах, если нет продолжающихся потерь, назначают изотонические растворы электролитов из расчета 2,5— 3,5 л/сут. При выраженных потерях объем инфузий достигает 5 л/суг и более. Инфузионный раствор должен соответствовать основным целям терапии и корригировать не только объем, но и ионный состав и сдвига КОС, При шоке проводят весь комплекс противошоковых мероприятий. Циркуляторные нарушения при изотонической дегидратации возникают раньше., чем при гипертонической. В экстренной ситуации для определения объема ИТ используется показатель ЦВД.

Гипотониче&сая дегидратация (гнпонатриемия с уменьшением объема внеклеточной воды). Причина — дефицит натрия: заболевания, сопровождающиеся потерей электролитов, превышающих потерн воды (болезнь Аддисона, надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, «сольтеряющая ночка»); заболевания, вызывающие изотоническую дегидратацию и приводящие к истинному дефициту натрия в сочетании с относительным избытком свободной воды; гипотонической дегидратации способствует энергичное восполнение потерь жидкости безэлектролнтнымн растворами.

Диагноз подтверждается на основании клинических и лабораторных данных (выраженная пшоволемия, сердечно-сосудистые нарушения, снижение концентрации натрия в плазме). Основной целью лечения является ликвидация дефицита гипертонической жидкостями <

Лечение заключается в медленной инфузий 0,9% NaCl. При коррекции гиповолемин важно, чтобы раствор был изотоничным, в противном случае концентрация натрия в плазме может измениться в нежелательном направлении.

Гипертоническая гипергидратация Причины: ОПН, первичный или вторичный альдостеронизм, стресс, послеоперационный период; быстрое введение растворов, содержащих натрий, особенно у больных с сердечной недостаточностью и циррозом печени. Для гипертонической гипергидратации характерны гиперволемия, жажда, симптомы, свидетельствующие о перегрузке сердечно-сосудистой системы, повышении концентрации натрия в плазме.

Основная цель лечения— ликвидация избытка гипертонической жидкости. Вводят изотонические растворы глюкозы с одновременной стимуляцией диуреза лазиксом. Контролем адекватности проводимой терапии служат повторные определения концентрации электролитов и осмолярности плазмы, ОЦК, ЦВД и строгий учет выделяемой мочи.

Изотоническая гипергидратация. Причины, заболевания, сопровождающиеся отеками, — сердечная недостаточность, болезнь Кушинга, токсикоз беременности, цирроз печени, заболевания почек, анасарка, асцит, особенно на фоне чрезмерных инфузий изотонических растворов хлорида натрия.

Лечение: ограничение введения натрия и воды, стимуляция диуреза осмодиуретиками или салуретиками, дробное внутривенное введение альбумина, терапия основного заболевания. С учетом побочного действия диуретиков применяют: фуросемнд — при гиперволемии и метаболическом ацидозе, этакриновую кислоту — при метаболическом ацидозе, диакарб — при метаболическом алкалозе. Инфузий растворов, содержащих воду и натрий, прекращают или резко ограничивают.

Гипотоническая гшгергндратация. (гипонатриемия без уменьшения объема внеклеточной воды). Причина — избыток свободной воды: тяжелые истощающие заболевания, приводящие к увеличению массы тела, сердечная -или почечная недостаточность, послеоперационный период, стресс, менингит, чрезмерные инфузий бессолевых растворов,

В клинической картине симптомы отравления водой, концентрация натрия в плазме снижена.

Лечение заключается в ограничении потребления воды. Можно назначить инфузию небольшого количества гипертонического раствора NaCl (например 100 мл 1,8% NaC!) под контролем концентрации натрия в плазме. Но введение дополнительных ионов натрия приведет к дальнейшему увеличению объема внеклеточной жидкости; следует стимулировать выведение воды диуретиками. В резистентных случаях, например, при заболеваниях печени, может потребоваться длительная вено-венозная гемофильтрация.

Гипоосмолярный синдром — состояние, характеризующееся снижением осмолярности плазмы и развитием неспецифической неврологической симптоматики. Основная причина — снижение концентрации натрия в плазме. Лечение проводят лишь в случаях острою пшоосмоляльного синдрома, возникшего в течение короткого промежутка времени (заболевания и состояния, приводящие к значительной потере натрия, не восполняемой в процессе лечения, — перитонит, кишечная непроходимость, панкреатит, острые инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта, рвота, понос, форсированный диурез, увеличение поступления воды при олигурии).

Клиническая симптоматика обусловлена перенасыщением клеток водой: мозговые симптомы, олигурня, понижение осмолярности плазмы, гипонатрнемня. Лечение. При значительном снижении осмолярности плазмы (ниже 250 мосм/л), гипонатриемии и гиповолемии применяют главным образом гипертонические (молярные или 5 %) растворы хлорида натрия под постоянным контролем объема крови, ЦВД, концентрации натрия в плазме и диуреза. При этом следует избегать быстрой коррекции, Инфузий растворов, содержащих натрий, проводят с убывающей скоростью, в течение 24 ч вводят до 600 ммоль нагрия, в первые 12 ч — примерно 50 % раствора. Одновременно назначают осмодиуретикн. При повышении концентрации натрия до 130 ммоль/л введение гипертонического раствора хлорида натрия прекращают. В дальнейшем назначают изотонические электролитные растворы: раствор Рингера, лакгасол. В процессе лечения важно создать отрицательный водный баланс, что необходимо для лечения клеточной гйпергндратации.

При гиперволемической и нормоволемической гипоосмолярной гипо-натриемии следует применять менее высокие концентрации хлорида натрия (3 % раствор) с добавлением растворов капия, если нет почечной недостаточности. Обязательно назначают диуретики (маннитол.. фуросемид) для создания отрицательного водного баланса и предупреждения гиперволемни. Лечение должно быть направлено на восстановление нормальной осмолярности плазмы. Контролем служат данные осмометрии и концентрации натрия в плазме, определение объема крови, учет вводимой и теряемой жидкости. По мере ликвидации гипоосмолярной гипонатриемии отмечается регрессирование опасных проявлений водной интоксикации.

Гпперосжалярный атдром, отагвттный. гипернатриемаей, Причины: потери и недостаточное поступление безэлектролитной воды, бесконтрольное применение янфузионных электролитных растворов, содержащих большое количество натрия, даительное лечение оемодиуретиками и глюкокортикоидамн. Кома развивается при значительном увеличении осмолярности плазмы (более 340 мосм/л). С самого начала следует прекратить введение растворов, содержащих натрий. Назначают растворы, снижающие осмолярность плазмы: вначале 2,5 % и 5 % растворы глюкозы, затем гипотонические и изотонические растворы электролитов с растворами глюкозы в соотношении 1:1. Для ускоренного выведения натрия применяют лазикс. Необходимо опасаться быстрой коррекции гапероемолярности. Лучшим контролем эффективности лечения служат повторные измерения осмолярности плазмы и концентрации натрия.

Инфузионные среды

Инфузионные среды — препараты, применяемые для пареттральноп жидкостной терапии.

Все инфузионные среды, или растворы, в зависимости от свойств и назначения делятся на следующие группы:

1) кристаллоидные инфузионные растворы — растворы электролитов и Сахаров;

2) коллоидные инфузионные растворы — гетерогенные и аутогенные;

3) дезинтоксикацнонные растворы — специфическая группа, низкомолекулярных

коллоидов, обладающих дезинтоксикационным свойством;

4) растворы, обладающие полифункциональньш действием;

5) кровезаменители с газотранспортной функцией — растворы, способные выполнять функцию транспорта кислорода и углекислого газа без участия эритроцитов;

6) препараты для парентерального питания.

Кристаллоидные инфузионные растворы.

Кристаллоидные растворы, содержащие изоосмотнческое количество натрия (например, 0,9% NaCT), равномерно распределяются по всему внеклеточному пространству. Коллоидные растворы вначале циркулируют в плазме, и только потом некоторая их часть попадает в интерстициальную жидкость. Дня восполнения ОЦК при гиповолемии требуется в три раза больше кристаллоидных растворов, нежели коллоидных, что обусловлено разницей в распределении.

Большинство кристаллоидных растворов приблизительно изотоннчны плазме (таблица 2). Их распределение после инфузии определяется концентрацией натрия. Гипотоничные растворы электролитов (т.е. с меньшим содержанием натрия, чем в плазме), а также растворы, осмотическая активность которых обеспечена глюкозой, содержат так называемую «свободную воду», которая способна проникать во внутриклеточное пространство. Так, в 1 л 5% глюкозы содержится 1 л свободной воды (глюкоза полностью метаболизируется). которая при внутривенном введении равномерно распределяется по всем жидкостным пространствам организма. В 0,9% NaCl нет свободной воды, и он поступает только во внеклеточное пространство.

Сбалансированные электролитные раапворы. Помимо натрия и хлора, эти изотонические растворы содержат ионы калия и кальция. В некоторых растворах содержится также лактат, который в организме превращается в бикарбонат. Существует две модификации раствора Рингера с лзктатом: без глюкозы и в 5% растворе глюкозы. Эти растворы являются основой некоторых схем инфузионной терапии гиповолемии и шока, а также входят в протокол специализированных реанимационных мероприятий у пострадавших с тяжелой травмой.

5% глюкоза. По существу это чистая вода. Глюкоза принимает участие в поддержании тоннчности плазмы, но благодаря действию циркулирующего инсулина быстро покидает сосудистое русло и поступает в клетки. Вода равномерно распределяется в жидкостных пространствах организма, внося незначительный вклад в увеличение объема плазмы. Быстрая инфузия чревата тяжелой гапонатрнемней. 5% глюкозу нельзя использовать для лечения гиповолемии и олигурни.

Глнжозо-етевые раапворы. Все эти растворы можно считать смесью 0,9% NaCl и свободной воды. Их можно использовать для обеспечения потребности в воде и электролитах; доза для взрослых 2-3 л/'еут. Так как 1 л таких раствор содержит незначительное количество натрия, возможно развитие гилонатриемии разведения.

Таблица 2

0,9% NaCL Раствор содержит ионы натрия и хлора в одинаковой концентрации — 154 ммоль/л; он изотоничен плазме, Распределяется во внеклеточном пространстве. Применение больших объемов 0,9% NaCl в отсутствии дефицита натрия может привести к гипернатриемнн и гиперволемин.

Коллоидные инфузионные растворы.

Коллоидными растворами называют водные растворы крупных молекул, вес которых превышает 10 000 д&льтон (Да), Весь объем введенного коллоидного раствора остается в плазме, что приводит к большему увеличению ОЦК, чем при использовании кристаллоидов. Эффект увеличения ОЦК временный, его выраженность и продолжительность зависят от типа коллоидного раствора. Существует четыре типа коллоидных иифузионных растворов — аутогенные коллоидные растворы (плазма, альбумин, протеин и кровь), желатины, декстраны, гидроксиэтилированные крахмалы (гндроксиэтнлкрахмалы).

К аутогенным коллоидным растворам относятся плазма, альбумин, протеин и кровь.

Плазма Крите содержит 90 % воды, 7—8 % белка, 1,1 % небелковых органических веществ и 0,9 % — неорганических. Основную массу плазмы составляют альбумины.

Нашивная плазма, срок хранения до 1 суток.

Свежезамороженная плазма (СЗП) имеет ряд преимуществ по сравнению с нативной плазмой. Может храниться при температуре —30 °С в течение года в герметичной упаковке. Содержит фактически все факторы системы гемостаза.

Показаниями к применению СЗП служат массивная крово- и пламопотеря, все стадии ожоговой болезни, гнойно-септические процессы, тяжелая травма, синдром сдавления е угрозой развития ОПН. Является препаратом выбора при ДВС-енндроме. Переливание СЗП показано при коагулопатиях с дефицитом И, V, VII, ХШ факторов свертывания, при гепаринотерапии в лечении тромбозов. Применение больших объемов СЗП является неотъемлемой частью ИТ тяжелой травмы, синдрома сдавления, СЗП высокоэффективная коллоидная среда гемодннамнческого действия. СЗП наиболее полноценно возмещает потери различных видов белков. Доза инфузируемой плазмы определяется патологией и колеблется от 100 мл до 2 л в сутки и более [Жизневский Я.А., 1994].. Скорость введения от капельного до струйного.. Обязательна биологическая проба: струйное вливание первых 10—15 мл плазмы.

Концентрированная нашивная плазма обладает более выраженными гемостатическими свойствами. Средние дозы при кровотечениях составляют 5—10 мл/кг/сут; при дефиците белка-—по 125— 150 мл/сут с 2—3-дневными перерывами.

Антистсфилококковую человеческую (глашу применяют для лечения гнойно-септических осложнений, вызванных кокковой патогенной флорой.

Альбумин представляет собой препарат плазмы человека.

Точно неизвестно, имеет ли он преимущества по сравнению с синтетическими коллоидами, в том числе и при лечении гипоальбуминемии. Молекулярный вес альбумина 60 000 Да В норме основная доля КОД плазмы (70-80%) генерируется именно альбумином. В норме 5% молекул циркулирующего альбумина каждый час поступает из сосудистого русла в интерстицнй. 10% этого количества метаболизируется, а остальное возвращается в кровоток,

В клинической практике применяются 5% (изотонический), 10% и 20% (гипертонический) раствор человеческого альбумина. Теоретически один грамм введенного альбумина увеличивает объем плазмы приблизительно на 18 мл. Первый период полувыведения препарата равен четырем часам и обусловлен транскапиллярным переходом в интерстиций; второй, равный 17 суткам, обусловлен метаболизмом. Теоретически большим преимуществом альбумина как коллоидного раствора является его способность связывать токсические вещества и свободные радикалы. Растворы альбумина дороги, поэтому их редко применяют для устранения гиповолемии. Доказано, что концентрация альбумина в сыворотке слабо коррелирует с КОД, а врожденная анальбуминемия — это заболевание вполне совместимое с жизнью.

Некоторые объяснения того, почему ннфузин альбумина не улучшают выживаемость больных:

• Адаптация к низкой концентрации альбумина. У некоторых людей отсутствуют

гены, ответственные за синтез альбумина. Они выживают,, причем без расстройств

кровообращения и дыхания, Механизм приспособления людей к анатьбуминемни

остается неизвестным; отмечается лищь повышение содержания в крови других

белков.

• Изменение функций организма при травмах и заболеваниях. Исследования показали,

что из находящихся в критическом состоянии больных с гипоапьбуминемней

погибли те, у кого уровень альбумина в крови не возвращался к норме, в то время

как больные, у которых уровень альбумина нормализовался, выжили. В обеих

группах ннфузин альбумина не было, применяли раствор модифицированного

желатина КОД плазмы оказапось одинаковы в обеих группах.

• Изменения структуры альбумина. Соединения, которые ковапевтно связываются с

альбумином, могуг влиять на его структуру и функцию. Некоторые участки

молекулы альбумина легко подвергаются окислению свободными радикалами in

vitro. При критических состояниях происходит ферментативное расщепление

альбумина.

• Изменения элиминации и рециркуляции альбумина. Потери альбумина из

кровеносного русла являются основной причиной гнпоальбуминемин у больных в

ранней стадии критического состояния, Это обусловлено главным образом

повышением проницаемости эндотелиальной мембраны капилляров Например,

после операций на сердце транскапиллярная утечка альбумина увеличивается в 2

раза, а при септическом шоке — в 4. Может произойти секвестрация альбумина в

местах, где он выключается из обмена, например, в кишечной стенке, в

послеоперационных или посттравматических ранах. Важную роль в катаболизме

альбумина играет сосудистый эндотелий. Не было выявлено благоприятного

действия альбумина в сочетании с фуросемидом на повышение диуреза при

нефротическом синдроме. Поскольку фуросемид активен только в свободной форме и только в канальцах, то применение альбумина может снизить его эффективность.

Показания к назначению растворов альбумина: острая крово- и плазмо-потеря, снижение объема плазмы, катаболизм белка и особенно гипоштьбу-минемня. Скорость введения колеблется от очень медленного темпа инфу-зий до струйного введения. При умеренной гнпоальбуминемии общая суточная доза составляет 100—200 мл 5 % или 10 % раствора. При более значительных потерях белка и гиповолемни суточная доза может быть увеличена до 400, 600 и даже 1000 ил. Рекомендуется проводить биологическую пробу.

Протеин — это 4,3—4,8 % раствор белков плазмы, в состав которого входят альбумины (75—80 %), глобулины (20—25 %) с добавлением альбумината трехвалентного железа и эритропоэтических веществ. По своим свойствам протеин занимает промежуточное положение между плазмой и альбумином. Инфузин раствора протеина могут сопровождаться аллергическими реакциями, поэтому следует проводить биологическую пробу и соблюдать медленный темп инфузий.

Кровь дает ограниченный гемодинамический эффект. При трансфузии цельной крови н эритроцитной массы повышается гемоконцентрация, которая ухудшает калиллярный кровоток, особенно при шоке и низком АД, Депонирование в капиллярном русле может создать непреодолимое сопротивление кровотоку. К факторам, ограничивающим применение крови при кровопотере и шоке, относятся опасность развития сенсибилизации, реакция непереносимости, ацидоз, вызываемый пшераммоннемией, повышение концентрации калия в крови, нарушение свертываемости и возможность вирусных инфекций.

Абсолютным показанием к переливанию крови является снижение Ш до 0,25—0,2. Показанием к переливанию цельной донорской крови является острая массивная кровопотеря при отсутствии компонентов крови, таких как эритроцитная масса, отмытые эритроциты, свежезамороженная плазма. Во всех случаях острой постгеморрагической анемии показано переливание эритроцитной массы. Переливание отмытых эритроцитов предпочтительно при анемических состояниях у больных, сенсибилизированных повторными переливаниями крови; у пациентов с отягощенным аллергоанамнезом; при синдроме гомологической крови. Переливание тромбоцитной массы производят при массивной кровопотере, и массивном кровозамещении, при геморрагическом диатезе, вызванном глубокой тромбощпопевией; в третьей стадии ДВС-снндрома Показаниями для переливания лейкоцитной массы служат иммунодепрессивные состояния яри гнойно-септических процессах, дефицит лейкоцитов при миелотоксической депрессии кроветворения.

Гетгерогеннью коллсэддные раствор»! это синтетические коллоиды (желатины, декстраны и крахмалы) представляют собой смеси молекул с разным молекулярным весом (полидисперсные коллоиды). Средний молекулярный вес (обозначается MWw) имеет тенденцию к искажению из-за, присутствия очень крупных молекул, молекулярный вес которых может достигать 3.0 млн Да; их вклад в онкотический эффект весьма невелик. При гиповолемии коллоиды увеличивают О ЦК в большей степени, чем при нормоволемии. У больных в критическом состоянии длительность волемического действия коллоидов уменьшена

Растворы желатина Различают сущшинироеанные желатины (синоним: модифицированные жидкие желатины), например, гелофузищ а также связанные с мочевиной желатины (синоним полижелины). Желатины - это продукты расщепления животного коллагена, которые затем модифицируют для увеличения размеров частиц, что позволяет им более эффективно удерживаться в сосудистом русле. Такие изменения в сочетании с увеличением суммарного отрицательного электрического заряда повышают длительность действия модифицированного жидкого желатина по сравнению с полижелинами, в которых более подходящий для лечебных целей размер молекул достигается ковалентным связыванием исходных молекул с мочевиной.

После инфузий полижелинов капельницу надо промывать, иначе, содержащийся в них кальцин, может вызвать свертывание крови при гемотранефузии. Низкий средний молекулярный вес (35 ОООДа) находится ниже почечного порога фильтрации, так что растворы желатина относительно недолго циркулируют в сосудистом русле. При почечной недостаточности желатины оказывают более продолжительное действие. Показания: гиповолемия при критических состояниях; увеличение ОЦК при вазодилятации, обусловленной спинальной анестезии или общими анестетиками.

При аллергических сотояниях гистамин увеличивает размеры пор эндотелия капилляров, что ослабляет волемическое действие желатина, Поскольку желатин быстро выводится почками, оставшийся натрий и вода (желатины растворены на 0,9% растворе NaCl) могут рассматриваться как чистый физиологический раствор, поступающий во внеклеточную жидкость.

Желатиноль — 8% раствор частично расщепленного декальцпнированного желатина с молекулярной массой 20 000*5000. Препарат можно вводить внутривенно в суточной дозе до 2500 мл. Он быстро экскретируется почками, и лишь незначительная его часть метаболизнруется. Антитромботических и антигенных свойств не имеет. При склонности к гипокоагуляцни рационально применять желатнноль при некотором ограничении декстранов.

Растворы декстрана. Декстраны — это природные полимерные соединения глюкозы, которые в отличие от других синтетических коллоидов не подвергаются модификации в процессе производства Используют препараты с MWw 40 000 Да (Декстран-40, 10% раствор, реополиглюкин) и MWw 70 000 Да (Декстран-70, 6% раствор, полиглюкин). Молекулы декстранов выводятся почками, если их молекулярный вес ниже почечного порога (дня декстранов он составляет 55 ОООДа). Более крупные молекулы распадаются в крови под действием декстраназ и выводятся почками. При внутривенном введении время полувыведения декстрана-70 составляет 6 ч, декстрана-40 — 1-2 ч (его молекулярный вес меньше). Однако в силу того, что раствор декстрана-40 имеет 10% концентрацию, он является гиперонкотнческим и вызывает перемещение жидкости из иитерстициального пространства в сосудистое русло, что приводит к кратковременному увеличению ОЦК. Декстраны в значительной степени нарушают свертывание крови и поэтому иногда используются для профилактики и лечения послеоперационной тромбоэмболии, хотя по эффективности уступают низкомолекулярным гепаринам. Применение высокомолекулярных декстранов сопряжено с высоким риском анафилактических реакций,

Гидроксиэтилкрахмалы. Их готовят из а-амилопектина, производного крахмала — содержащегося в пшенице восковой спелости разветвленного полимера глюкозы. Амилопектины не растворимы в воде. Добавление гидроксиэтильных групп к субъединнцам глюкозы повышает как растворимость в воде, так и устойчивость по отношению к гидролизу под действием а-амилазы. Гидроксиэтнльные группы присоединяются в молекуле глюкозы в положениях 2, 3 и 6, Гндроксиэтилнроваяние в положении 2 защищает от действия а-амилазы в большей степени, чем в других положениях. Чем выше концентрация, молекулярный вес и степень замещения, тем больше и продолжительнее увеличение ОЦК. После внутривенного введения отдельные молекулы, чей молекулярный вес ниже почечного порога для гидроксиэтилированного крахмала (70 000 Да), экскретируются почками. Если молекулярный вес выше, то молекулы вначале гидролшуются а-амилазой (со скоростью, прямо пропорциональной степени замещения), а через почки выводятся уже низкомолекулярные продукты этого гидролиза. Более крупные молекулы обладают весьма маттой онкотической активностью в своем исходном состоянии, продукты их гидролиза образуют множество молекул с промежуточным молекулярным весом. Этот эффект также способствует пролонгированному волемическому действию гидроксиэтилкрахмалов. Крупные молекулы путем эндоцитоза поглощаются клетками ретикулоэндотелиальной ситемы. Предполагают, что на короткое время эти клетки могут поглощать до 15% молекул.

Гндрокеиэтилкрахмалы принято классифицировать независимости от молекулярного веса, степени замещения, а также концентрации раствора.

Гексакрахмал (450 000/ 0,7/6%, Незрап 6%). Это препарат с высоким молекулярным весом (450 000 Да) и высокой степенью замещения (0,7), следовательно, он долго циркулирует в кровотоке. Молекулярный вес молекул колеблется от 10 тыс. до 10 млн Да Препарат оказывает на свертываемость крови такое же неблагоприятное действие, как декстраны,

Пентанрахмап (200 000/ 0,5/ 6%). Это среднемолекулярный препарат (200 000 Да) со средней степенью замещения (0,5). ОЦК увеличивается приблизительно на 100% от введенного объема раствора; увеличение сохраняется в течение 3-4 часов. Продолжительность действия меньше, чем у гетакрахмала, из-за болдее быстрого гидролиза а-амилазой. Максимальная доза— 33 мл/кг/сут.

Пентакрахмал (200 000/ 0,5/ 10%). Это гиперонкотический препарат; ОЦК увеличивается на 130-145% от введенногообъема раствора, но через час это увеличение уже составляет около 100% и поддерживается на этом уровне еще 2-3 ч. Максимальная доза - 20 мл/кг/сут.

Гексакрахмал (200 000/0,6/6%, EIoHAES 6%). В настоящее время из-за побочныхэффектов не применяется. Этот препарат состоит из молекул с таким же средним молекулярным весом (200 000 Да), но с более высокой степенью замещения (0,62), чем пентакрахмалы.

Эти ннфузионные среды представляют собой низкомолекулярные коллоиды виниловых соединений.. Эти растворы связывают циркулирующие токсины, улучшают реологические свойства крови и обладают диуретическим эффектом, способствующим выведению токсинов из кровеносного русла. Поскольку большинство токсических метаболитов имеет мол. массу около 500—5000, их связывание возможно веществами примерно с такой же мол. массой. Связывание токсинов обеспечивается за счет высокой адсорбционной способности этих синтетических полимеров.

Производные поливинилпирролидона — дезинтоксикацнонные

Растворы.

К этой группе относятся гемодез, гемодез-Н. неогемодез и полидез. Дезинтоксикацнонный эффект этих препаратов усиливается благодаря их высокой коллоидно-осмотической активности, что приводит к усилению гемодилюции и диуреза с быстрым выведением токсинов вместе с полимером.

Гшодез — 6% раствор обладает высокой комплексообразующей активностью, имеет мол. массу 12 000±2700. Улучшение реологических свойств крови связывают с его малой вязкостью (относительная вязкость 1.5—2Д), эффектом редепоннрования альбумина и разжижения крови. Этот эффект проявляется лишь тогда, когда нет критических изменений гемодинамики и шока

Показаниями к применению гемодеза являются интоксикации различного происхождения, гнойно-септические процессы, тяжелые степени ожогов, катаболическая фаза послеоперационного периода, экзогенные отравления. Гемодез противопоказан при сердечно-легочной декомпенсации, геморрагическом инсульте, бронхиальной астме и остром нефрите.

Применяют раствор гемодеза путем инфузии со скоростью 40—50 кап/мин в дозе не выше 5 мл/кг массы тела в сутки (лучше в 2 приема). При увеличении скорости введения возможны гиперемия кожи, снижение АД, чувство нехватки воздуха.

Зарубежные аналоги гемодеза: пернстон-Н, неокомпенсан.

П о л и д е з представляет собой 3 % раствор низкомолекулярного апкоголя, Средняя мол, масса 10 000±2000, Обладает выраженным детоксикационным действием, нетоксичен, апирогенен, неантнгенен. Невысокая мол. масса способствует стимуляции диуреза и быстрой фильтрации ею ш почках. Реологическое действие обусловлено дезагрегацией форменных: элементов крови.

Показания к назначению полидеза и противопоказания те же. что н у гемодеза.

Полндез вводится внутривенно только капельным методом со скоростью не более 20— 40 кап/мин. Общая доза не более 400 мл'суг s 2 приема.

При тяжелых: травмах, синдроме длительного сдавлен ня, патологических процессах, применение этих препаратов предупреждает развитие ОПН,

Инфузионные растворы полифункционального действия.

Некоторые новые инфузионные среды обладают отчетливым полифункционапьным действием: гемодинамическнм, реологическим, дезинтоксика-ционным* диуретическим и др. Среди препаратов полифункционального действия наибольшее применение нашли ноливисолин, полиоксиднн, реоглюман, мафусол.

Поливисолин с мол. массой 10 000, обладает противошоковым и дезинтоксикационным действием.

Поликсидин с мол. массой 20 000, применяется при лечении шока. Этот препарат оказывает выраженное реологическое и дезинтокеикационное действие.

Реоглюман — 10% раствор декстрана с мол. массой 40 000 на 0,9 % растворе хлорида натрия и 5 % растворе маннита. Обладает выраженным реологическим (уменьшение внутрисосудистой агрегации, улучшение микроциркуляции) и дезннтоксикационным действием. Его применяют при тяжелых травмах, ожогах» в сосудистой хирургии, постреашшацнонном периоде.

Вводят внутривенно со скоростью до 40—60 кап/мин при обязательном проведении биологической пробы. В первые 10—-15 мин скорость ннфузни не должна превышать 5— 10 кал/мин, рекомендуется делать перерывы доя определения возможной реакции на препарат. Суточная доза — до 400—800 мл.

Мафусол— представляет собой солевой инфузнонный раствор с антигыноксантом — фумаратом натрия. Фумарат метабол и зируется в организме с выработкой АТФ. Мафусол является эффективным антнгитюксическим средством и своего рода регулятором тканевого метаболизма Он оказывает также и противошоковое действие,

Кровезаменители с газотранспортной функцией.

К этой группе относятся препараты, способные выполнять функцию транспорта кислорода и СО2 без участия гемоглобина и эритроцитов.

Острая массивная кровопотеря неминуемо приводит к изменениям кнслородтранспортной системы крови и тканевой гипоксии. Проблема адекватного замещения дефицита объема циркулирующих эритроцитов еще далека, от окончательного решения. Ее решение зависит от создания новых препаратов — переносчиков газов крови без участия форменных элементов крови, т.е. иетшшьк кровезаменителей.

Во многих странах: ЯПОНИИ, США, Франции, Англии и России ведутся поиски и создаются препараты на основе полностью фторированных углеводородных соединений — перфторуглеродов. Это химически неактивные вещества, все атомы водорода которых замещены атомами фтора. Возможность применения парфторуглеродов изучается с 1966 г. В 1979 г. перфторуглероды впервые были использованы для инфузии у человека.

В 1973 г. в Японии создан препарат «флюосол-ДА-20», представляющий собой эмульсию полностью фторированньк соединений, включающую перфтордекалин, перфтортрипропиламин, глицерин, гидроокснэтил-крахмал, хлориды натрия, катшя. магния и гндрокарбонат натрия.

В 1985 г. в нашей стране были созданы близкие флюосолу препараты «перфторан» и «перфукол».

Перфторуглероды обладают выраженными кислородгранспортньши свойствами. Они могут доносить кислород к тем областям, возможность кровоснабжения которых затруднена. Высокая проникающая способность перфторуглеродов обусловлена тем, что размеры частиц эмульсии меньше, чем размеры эритроцитов. Поэтому они нашли применение и при лечении инфаркта миокарда и других состояний, обусловленных повышенным тромбообразованием.

Всем препаратам, относящимся к группе перфторуглеродов первого поколения, присущи общие недостатки: невысокая кислородная емкость, низкая стабильность, длительное удержание в организме и короткое время инокуляции в сосудистом русле. При клинических испытаниях выявлена реактогенность. В настоящее время проводятся исследования по разработке следующего поколения перфорированных органических соединений поверхностно-активных веществ,

Перфторан - полифункциональный кровезаменитель с газотранспортной функцией на основе эмульсий перфгоруглеродов. Выполняет функции кровезаменителя с выраженными реологическими, гемодниамическими, мембранетабилизнрующими и диуретическими свойствами. Аналогичные препараты японского (20% раствор флюозола-ДА) и американского (окенгент) производства по многим параметрам уступает перфтораяу. Показания; острая н хроническая пшоволемия (травматический, геморрагический, ожоговый, септический шок), черепно-мозговая травма, нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения.. Противопоказания: возможна биологическая несовместимость.

Доза 5-7 мл/кг массы тела в сутки и более. 40-60 капель/мин.

Выбор инфузионной среды. Проведение инфузионной терапии.

Влияние инфузионных сред на свертываемость криви. Из веек синтетических коллоидных растворов меньше всего влияют на свертываемость крови растворы желатина. По и они, как и растворы альбумина и фибриногена, в какой то степени, подавляют полимеризацию фибрина и агрегацию тромбоцитов. Не было обнаружено существенной разницы действия на свертываемость крови между гидроскнзтилкрахмалом 200 000/0,5 и раствором желатина, в то время как гндрокенэтилкрахмал 450 000/0,7 приводил к выраженному угнетению агрегации тромбоцитов.

Альбумин может препятствовать действию плазменных факторов свертывания и угнетать агрегационвую способность эритроцитов. Так, установлено, что альбумин приводит к повышению активности фактора фон Виллебранда, в то время как гидроксиэтилкрахмалы и растворы желатина не оказывают такого действия. У больных в критическом состоянии размер пор в стенках капилляров увеличен, что приводит к значительному уменьшению онкотической активности альбумина, и скорее всего именно вэтой CBHJH у этих больных растворы желатина, не менее эффективны, чем альбумин.

Гидроксиэтилкрахмалы снижают концентрацию факторов свертывания в плазме благодаря дилюционному эффекту (что свойственно всем инфузнонным растворам); препятствуют высвобождению фактора фон Виллебранда и фактора УТИ. а также могут ускорять превращение фибриногена в фибрин, что приводит к формированию рыхлых тромбов.

В настоящее время проводятся многочисленные исследования (втом числе и сравнительные), посвященные влиянию различных инфузионных растворов на свертываемость крови, что подчеркивает особую важность этой проблемы.

Показания к назначению коллоидных и кристаллоидых асмтворов. До настоящего времени не утихают споры о том, какому виду растворов отдавать предпочтение.

В послевоенные голы стало известно, что после травм и хирургических вмешательств в организме задерживаются вода и натрий, поэтому их применение резко ограничили. В результате у многих больных развивалась тяжелая гиповолемия, так как не учитывались другие потери жидкости —- например, неощутимые потери, секвестрация в тканях, накопление в просвете кишки, перемещение в «больные клетки». В 1960-е годы исследования Shires показали, что кроаопотеря, травма и серьезные хирургические вмешательства приводят к уменьшению объема интерстнциальной жидкости. Существует три возможных механизма, объясняющих уменьшение объема интерстицнальной жидкости:

• После среднетяжелой кровопотери жидкость из интерстициального пространства поступает в сосудистое русло со скоростью 90-120 мл/ч (происходит восполнение объема плазмы)

• Гипоксия приводит к повышению внутриклеточной осмолярностн. В результате жидкость перемещается из внеклеточного пространства в клетки.

• В результате повреждения жидкость перемещается в участки ннтерстиция, выключенные из обмена (так называемое третье пространство).

Поскольку кристаллоидные растворы распределяются во внеклеточной жидкости, они получили признание как препараты, нормализующие объем интерстициапьной жидкости. Это противоречило другой точке зрения, популярной в1960-е годы, согласно которой применение кристаллоидов в периоперационном периоде должно быть очень ограничено или даже запрещено, поскольку хирургические вмешательства вызывают задержку воды и электролитов именно в интерстициальном пространстве. Однако дефицит внутрисосудистой жидкости у таких больных в реальности значительно тяжелее, чем считали в то время, и беспорные преимущества нормализации ОЦК, позволяющей обеспечить адекватную доставку кислорода и питательных веществ тканям, стали решающим аргументом в пользу переливания больших количеств кристаллоидов. Кроме того гнповолемия вызывает почечную недостаточность. Лечить почечную недостаточность гораздо труднее, чем перегрузку жидкостью,так как основное возражение против инфузии больших объемов кристаллеидных растворов сводилось к тому, что это может привести к отеку легких В здоровом легком, ведение кристаллоидов на фоне кровопотерн приводит к паралельным изменениям гидростатического давления плазмы и интерстнция, что способствует пребыванию кристаллоидов во внутрисосудистом пространстве. Только больным а критическом состоянии и на фоне респираторного дистресс-синдрома взрослых инфузия кристаллондных растворов требует значительно большей осторожности.

В 1970-е годы возникла другая дискуссия, посвященная эффективности восполнения ОЦК.

Аргументы в пользу кристалловидных растворов:

• Дешевы даже при переливании больших объемов.

• Не вызывают анафилаксии.

• Позволяют восполнить дефицит интерстициальной жидкости.

Аргументы в пользу коллоидных растворов:

• Требуется введение меньших объемов, чем при использовании кристаллоидов.

• Быстрее достигается эффект,

• Снижение риска гипотермии.

• Снижение натриевой нагрузки.

Главным аргументом сторонников коллоидных растворов является способность быстро увеличить ОЦК, что позволяет своевременно нормализовать кровообращение и перфузию тканей, предотвратив высвобождение повреждающих органы медиаторов, повышающих проницаемость капилляров.

Важно отметить, что скорость эффективного увеличения ОЦК намного важнее вида инфузионного раствора. При лечении шока следует использовать любой имеющийся в распоряжении инфузионный раствор, а не тратить время на поиски наиболее подходящего. В США проблема восполнения интерстициальнон жидкости рассматривается как первостепенная задача и при вышеперечисленных состояниях преимущество отдают переливанию сбалансированных растворов электролитов, при необходимости в сочетании с препаратами крови.

Если интерстициалыюе пространство истощается вследствие острого состояния (геморрагического шока, тяжелой травмы, обширного травматического хирургического вмешательства), возникающего у исходно здоровых людей, то применение кристаллоидов представляется обоснованным. Позже, после проведения адекватной инфузии, когда развивается задержка воды и электролитов, дефицит интерстициальнои жидкости перестает быть проблемой.

Какой коллоид применять, и в каких случаях? К сожалению, на этот вопрос нет простого ответа. Выбор для инфузионного раствора часто диктуется личным опытом врача н, иногда, стоимостью препаратов, любые рекомендации не являются жестким стандартом.

• Согласно имеющимся данным, инфузия растворов альбумина не повышает выживаемость, не снижает частоту отека легких и почечной недостаточности, а также не улучшает какие-либо другие параметры применяющиеся для оценки исходов лечения у взрослых. Инфузия альбумина для коррекции гипоальбумииемии не позволяет устранить причину этого заболевания. Абсолютным показанием для раствора альбумина- являются фульминалтные поражения печени, а также состояние после парацентеза и эвакуации асцнтической жидкости. Использование альбумина после парацентеза позволяет смягчить реакцию системы ренин-ангиотензин-альдостерон.

• Растворыжелатина как основа инфузионной терапии обеспечивают наилучшене сочетание эффективности, безопасности и стоимости.

• Применение гндроксиэтилкрахмалов ограничено предельным объемом,который можно вводить на протяжении 24 ч. Иногда они вызывают продолжительный зуд.

• Декетраны оказываю очень неблагоприятноевлияние на свертываемость крови, препятствуют определению индивидуальной совместимости эритроцитов донора и сыворотки реципиента, способны вызывать анафилаксию (правда, не чаще, чем растворы желатина.

Проведение инфузвомной терапии. Во всех случаях требуется составление программы ИТ с обоснованием ее в истории болезни. Важнейшие условия правильности ИТ: дозировка, скорость инфузии, состав растворов. Следует помнить, что передозировка часто более опасна, чем некоторый дефицит жидкости. Инфузии растворов, проводятся на фоне нарушенной системы регуляции ЙОДНОГО баланс:-!, поэтому быстрая коррекция часто невозможна и опасна. Выраженные нарушения ВЭБ требуют длительной многодневной терапии. Обязателен контроль клинического состояния больного, гемодинамики, дыхания, диуреза.

Различают базисную и коррегирующую инфузионную терапию.

Базисная инфузионная терапия предусматривает обеспечение физиологической потребности в воде и электролитах. Эта потребность коррелирует с ежедневными потерями жидкости, Так, здоровый человек с нормальной функцией почек ежедневно выделяет 1000-1500 мл мочи, Потери с калом составляют от 100 до 300 мл в сутки. Потери же через легкие и кожу равны в среднем 1000 мл в сутки (850—1500 мл), из них 60 % жидкости теряется через кожу и 40 % — через легкие. Эти потери могут значительно возрастать при повышенных температуре тела и окружающей среды, влажности воздуха и, особенно, потоотделении, которое может достигать 1000— 3000 мл в сутки,

Исходя из этого, средняя физиологическая потребность в воде составляет в среднем 1500 мл на каждый 1 м поверхности тела за 24 ч. Для человека с массой тела 70 кг эта потребность определяется как 2500 мл в сутки Минимальная потребность для поддержания ВЭБ составляет 700 мл, а максимальная толерантность на каждый 1 м" за 24 ч — 2700 мл в сутки. Переход за эти границы приводит к нарушениям ВЭБ.

При расчетах следует учитывать объем жидкости, которую больной получает с лекарственными препаратами и пищей. Помимо воды необходимо восполнять потери электролитов. Суточная потребность в натрии составляет 50-150 ммоль, в капни — 20-40 ммоль. При сопутствующей дисфункции почек потребности в жидкости и электролитах изменяются — как правило, уменьшаются.

Для обеспечения физиологической потребности необходимо ежедневное поступление 100 г углеводов и 30—40 г белков на 1 м" поверхности тела н сутки. Минимальная потребность в натрии и калин составляет по 10 ммоль на 1 м' поверхности тела в сутки. Минимальное количество углеводов равно 75 г на 1 м' поверхности тела в сутки.

Эти ингредиенты могут быть введены путем расчета или используются официнальные растворы базисной ориентации. Растворы углеводов (раствор глюкозы 5 % или 10 %, раствор фруктозы 5 % или 10 %) обеспечивают потребность в свободной воде и частично в энергии, Для обеспечения потребности организма в электролитах применяют полуэлектролитные (т.е. с половинным содержанием электролитов но сравнению с плазмой) ннфузн-онные растворы, В качестве базисного официнального раствора может быть использован ионостерил-ВАЗ в средней доле 1500 мдьг со скоростью введения около 60 капель/мин. "Этот раствор обеспечивает суточную потребность в воде и электролитах. Полная доза этого раствора (2000—2500 мл/сут) покрывает суточные потребности, т.е. около 100 ммоль натрия, 50 ммоль калия, 5 ммоль магния, 100 ммоль хлора, 20 ммоль фосфата.

Если нет офнцинальных растворов, базисные растворы могут быть составлены путем смешивания растворов глюкозы с концентратами электролитов или парашгельного введения растворов глюкозы и растворов типаРингера или лактасола в соотношении 1:1. Недостаток калия обеспечивается путем введения калиевого концентрата в инфузионную смесь, Ннфузионная программа при базисном обеспечении составляется из 24 ч и в этот промежуток времени контролируются состояние больного, параметры гемодинамики, ЧД, сознание, диурез, ионограмма, КОС. Раствор электролитов с сорбитолом (Na"1" — 45,1С" — 25, Mg2"" — 5, СГ — 45, ацетат — 20, фосфат — 10 ммоль/л) обеспечивает физиологическую потребность в воде и электролитах.

Корригирующая инфузионная терапия проводится с целью коррекции нарушений ВЭБ. Это могут быть дегидратация, кровопотеря, плазмопотеря, вызванные различными заболеваниями. Примером корригирующей терапии может быть дегидратация П и Ш степени (т.е. потери от 2 до 4 л жидкости и более). Признаками тяжелой дегидратации являются сухость кожи, слизистых оболочек, артериальная гипотензня, гипотермия, олигурия и анурия, мозговые симптомы. Для возмещения потерь, соответствующих тяжелой дегидратации, недостаточна базисная поддержка, а требуются более значительные объемы. Общий объем при тяжелой дегидратации определяется из расчета 2,4—3 л/м/сут со средним содержанием в 1 л раствора 103 мэкв катионов и 103 мэкв анионов. При наиболее тяжелой дегидратации среднее содержание электролитов в растворе увеличивается до ИЗ мэкв/л катионов и 113 мэкв/л анионов. Этот раствор должен вводиться медленно в течение 24 ч.

Расчет дозировки производят исходя из массы и роста больного. Эта расчетная доза подходит только дня начального периода лечения. ИГ должна меняться в зависимости от многих клинических проявлений: состояния кровообращения, самочувствия больного, темпа диуреза и т.д. Необходимым условием рационально выбранной терапии является распознавание нарушений с одновременной оценкой функции органов и систем, регулирующих эти нарушения. Клинические симптомы должны бьггь проанализированы в соответствии с данными лабораторных исследований. Все это должно сформировать у врача концепцию о характере нарушений. После этого приступают к лечению, основанному на диагнозе и патофизиологических изменениях, возникающих при данном заболевании (состоянии).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 613 | Нарушение авторских прав