 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
IX. Учебный комплекс. ОДН является патологическим состоянием, при котором аппарат внешнего дыхания не может обеспечить организм достаточным количеством кислорода и осуществитьПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОДН является патологическим состоянием, при котором аппарат внешнего дыхания не может обеспечить организм достаточным количеством кислорода и осуществить элиминацию углекислого газа при нормальных затратах энергии. Скрытая ДН требует только профилактических действий. Она может иметь видимые клинические признаки или выявляться при специальных и нагрузочных исследованиях. При компенсированной ДН газовый состав артериальной крови остается нормальным за счет включения компенсаторных механизмов. При декомпенсированной ДН имеется артериальная гипоксемия или гиперкапния. Самый тяжелый вариант можно определить как неспособность легких превратить венозную кровь в артериальную по газовому составу.
КЛАССИФИКАЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Классификация ДН может быть этиологической, патогенетической и клинической. Этиологическая классификация подразделяется на 3 группы: 1. Первичное поражение легких (напр., ДН при бронхоастматическом статусе). 2. Вторичное поражение легких (напр., ДН при РДСВ). 3. Без поражения легких (напр., ДН, возникающие при недостатке вдыхаемого кислорода в высокогорных условиях). Патогенетическая классификация 1. С преимущественным поражением внелегочных механизмов. 2. С преимущественным поражением легочных механизмов. При повреждении этих механизмов происходит нарушение одного или всех внутрилегочных процессов – вентиляции, перфузии и альвеоло-капиллярной диффузии газов. I группа. ДН с преимущественным поражением внелегочных механизмов: - нарушение центральной регуляции дыхания; - нарушение нервно-мышечной передачи импульса; - поражение мышц; - поражение грудной клетки; - поражение системы крови; - поражение системы кровообращения.
II группа. ДН с преимущественным поражением легочных механизмов: - обструкция центральных и периферических дыхательных путей; - рестрикция альвеолярной ткани (интерстициальный отек, плеврит, пневмоторакс, гемоторакс и др.); - утолщение альвеоло-капиллярной мембраны; - сокращение легочной ткани.
Клиническая классификация: В зависимости от быстроты развития симптомов выделяют острую и хроническую формы. ОДН возникает в течение нескольких минут или часов, ХДН продолжается многие месяцы и годы. Под влиянием дополнительных факторов может обостриться и приобрести признаки ОДН. По классификации Шика Л.Л. и Канева Н.Н.(1980): Клиническая классификация делится на 3 степени: I степень - неспособность выполнять нагрузки, превышающие повседневные. II степень - ограниченная способность выполнения повседневных нагрузок. III степень - появление ДН даже в покое (во II и III ст. выделяют градации А и Б). ДН возникает в связи с нарушением альвеолярной вентиляции, легочного кровотока и альвеолокапиллярной диффузии газов.
Физиологические механизмы нарушения вентиляции: Адекватность вентиляции зависит от следующих взаимосвязанных факторов: - активности дыхательных мышц, их нервной регуляции и подвижности стенок грудной клетки (механический аппарат вентиляции); - проходимости дыхательных путей; - податливости (растяжимости) легочной ткани; - внутрилегочного распределения газа соответственно перфузии различных отделов легкого. Несостоятельность этих факторов может вести к трем видам вентиляционных расстройств: гиповентиляции (включая апноэ), гипервентиляции и патологической неравномерности вентиляции. Физиологические механизмы, относящиеся к патологии механического аппарата, бывают трех типов: 1) нарушение регуляции дыхания; 2) слабость, патология и усталость дыхательных мышц; 3) патология стенок грудной клетки. Нарушение проходимости дыхательных путей (обструктивные расстройства) возникают вследствие причин: 1) задержка мокроты; 2) повреждение механизма мукоцилиарного очищения; 3) повреждение кашлевого механизма; 4) коллатеральная вентиляция и дренирование мокроты (ретроградное поступление воздуха в альвеолы через межбронхиальные каналы Жартина); 5) обтурация дыхательных путей инородными телами; 6) воспалительные изменения дыхательных путей; 7) ларингоспазм и бронхиолоспазм; 8) раннее экспираторное закрытие дыхательных путей (газовая ловушка, клапанный механизм) возникает вследствие накопления мокроты, воспаления альвеолярной ткани или ее фиброзирования, потери эластичности или рубцевания, интерстициального отека легких; 9) рестриктивные расстройства (плохая растяжимость) вследствие интерстициального отека легких, повышенного кровенаполнения, избыточного тонуса гладких межальвеолярных мышц, эмфиземы и фиброза легких и др.; 10) субфактатная система легких (предупреждение спадания альвеол при низких легочных объемах) регулирует поверхностное натяжение альвеол, улучшает альвеолокапиллярную диффузию газов и действует как противоотечный фактор; 11) отечно-воспалительные и дистрофические изменения альвеолярной ткани ведут к рестриктивным расстройствам.
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ГИПОКСИИ, РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА И АЛКАЛОЗА
Для всех форм ДН характерна гипоксия, а для части из них – гипоксия в сочетании с гипер- или гипокапнией. Следовательно, что, независимо от этиологии и патогенеза ДН, ее конечные физиологические механизмы связаны с действием гипоксии, респираторного ацидоза или алкалоза. Таблица 1. Идеальные величины парциального давления газов в мм рт. ст.
Кислородные запасы организма: в легких – 370 мл, в альвеолярной крови – 280 мл, в венозной – 600 мл, в мышцах – 240 мл, проч. ткани 56 мл. Общая кислородная емкость организма 1,5 л. Поскольку в покое организм потребляет 250 мл кислорода в мин., максимальный срок жизни не превышает 7 минут. Если предварительно ингалировать 100% кислород, то запасы его в легких составляют 2352 мл, в артериальной крови - 297 мл, в венозной - 608 мл, т.е., всего 3257 мл (лишь вдвое больше). Таким образом, неадекватность легких как газообменного прибора или повреждение транспорта кислорода системой крови и кровообращения приведет к гипоксии в считанные минуты. Нормальный транспорт кислорода (произведение сердечного выброса на содержание кислорода в артериальной крови) должен составлять 100 мл/мин. Тяжесть ДН в зависимости от гипоксии представлена в таблице 2. Таблица 2.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ОДН Основными клиническими проявлениями ОДН являются гипоксия и гиперкапния при расстройствах вентиляции и гипоксия без гиперкапнии при нарушениях альвеоло-капиллярной диффузии. ОДН, развившаяся при недостаточном снабжении тканей кровью вследствие малого сердечного выброса, проявляется гипоксемией с нормо- и гипокапнией. В зависимости от степени выраженности патофизиологических сдвигов развивается респираторный ацидоз. Наряду с исследованием газов крови, позволяющим дифференцировать вид ОДН, существует и четкая клиническая симптоматика. Это состояние ЦНС, цвет кожи и слизистых оболочек, показатели системы дыхания и гемодинамики. Тесты функциональной диагностики в широкую клиническую практику реаниматологов не вошли, так как относительно трудоемки. Основные лабораторные тесты, которые широко используются: - исследование газов крови и рН-метрия; - окси- и карбометрический мониторинг неинвазивным методом. С учетом данных клиники и дополнительных методов исследования приводится классификация ОДН по степени тяжести. Внешний вид и поведение больных с тяжелой степенью ОДН весьма характерны. Больные возбуждены, многословны. Видно, как перенапрягаются мышцы, чтобы обеспечить необходимую вентиляцию легких. Если ОДН связана с обструктивными и рестриктивными расстройствами, то видна напряженная физическая работа. Если ОДН развилась вследствие нарушений центральной регуляции дыхания или слабости дыхательных мышц, нередко работают лишь мышцы шеи и судорожно движется гортань, напрягаются мышцы лица. Больные бывают цианотичны, но еще более опасной является серая бледность, холодная, покрытая липким потом кожа. Это признак выраженности расстройств микроциркуляции, когда ОДН зашла слишком далеко. М.С.Сайкс и соавт. (1979) считают, что цианоз имеется у всех больных с насыщением артериальной крови кислородом менее 70% и АД ниже 40 мм рт. ст. Для возникновения цианоза нужно, чтобы в крови содержалось не менее 50 г/л восстановленного Нв. При отравлении цианидами или СО цвет кожных покровов розовый, несмотря на тяжелую ОДН.
НАРУШЕНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ Тахикардия или тахиаритмия - характерный синдром ОДН, при крайне тяжелой ОДН развивается брадикардия, экстрасистолия и фибрилляция сердца. Гипертензия - ранний признак ОДН. Вследствие спазма почечных сосудов нарушается функция почек и мочеобразования. Возникают расстройства мозгового кровообращения, обусловленные паралитическим расширением сосудов мозга под влиянием гиперкапнии. Это приводит к гиперпродукции церебральной жидкости и повышению внутричерепного давления. Однако наблюдается это лишь при крайней степени респираторного ацидоза, тогда как умеренная гиперкапния даже несколько улучшает мозговой кровоток. При респираторном ацидозе возникает возбуждение, а затем угнетение ЦНС, вплоть до комы и судорог (гипоксический отек мозга). Нарушается гемодинамика: наблюдается аритмия, вначале артериальная гипертензия, а затем гипотония. Повышается чувствительность больных к сердечным гликозидам. С помощью лабораторных тестов, помимо высокого РаСО2, выявляют гипохлоремию и гиперфосфатемию. Острый ацидоз возникает при остановке сердца и дыхания, массивной тромбоэмболии легочной артерии, обширной пневмонии, отеке легких, обструкции дыхательных путей, повреждении грудной клетки, нервно-мышечных расстройствах различной этиологии. Физиологические механизмы ДН – нарушение вентиляции, легочного кровотока и альвеолокапиллярной диффузии – редко бывают изолированными, но преобладание одного из них наблюдается в большинстве случаев ДН. В поздних стадиях ОДН возникает гипотензия из-за снижения сердечного выброса и гиповолемии, и коллапс. Ведь острую ДН называют асфиксией (в переводе с греч. "без пульса"). Для ОДН характерны снижение диуреза, парез кишечника, образование эрозий и язв в пищеварительном тракте (особенно у детей).
Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 648 | Нарушение авторских прав |