АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и клиническое течение

Для постреанимационной болезни характерна своя особая этиология — неразделимое сочетание глобальной ишемии с реоксигенацией и реперфузией, поскольку реоксигенация и реперфузия после перенесенной остановки кровообращения не только ликвидируют последствия первичного патологического воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений. Важно, что причиной этих изменений является не сама по себе глобальная ишемия, а ее сочетание с реоксигенацией и реперфузией [4].

В целом ПРБ можно определить как специфическое патологическое состояние, развивающееся в организме больного вследствие ишемии, вызванной тотальным нарушением кровообращения, и реперфузии после успешной реанимации и характеризующееся тяжелыми расстройствами различных звеньев гомеостаза на фоне нарушенной интегративной функции ЦНС.

Необходимо отметить, что среди выживших только 15–20 % имеют быстрое восстановление адекватного уровня сознания, остальные 80 % пациентов проходят через постреанимационную болезнь. При этом для пациентов с клиникой ПРБ характерен очень высокий уровень летальности, достигающий 80 % в течение 6 месяцев постреанимационного периода. Причины смерти в постреанимационном периоде: 1/3 — кардиальные (наиболее высок риск в первые 24 часа постреанимационного периода), 1/3 — дисфункция различных экстрацеребральных органов и 1/3 — неврологические (являются причиной смерти в отдаленном периоде ПРБ) [12].

В течении клинической картины ПРБ выделяют 5 стадий [2, 3]:

I стадия (6–8 часов постреанимационного периода) характеризуется нестабильностью основных функций организма. Характерно снижение в 4–5 раз перфузии тканей, несмотря на стабилизацию артериального давления на безопасном уровне, наличие циркуляторной гипоксии — снижения PvO₂ при относительно нормальных показателях PaO₂ и SaO₂ с одновременным снижением CaO₂ и CvO₂ за счет анемии; лактоацидоза; повышения уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и растворимых комплексов фибрин-мономеров (РКФМ), отсутствущих в норме.

II стадия (10–12 часов постреанимационного периода) характеризуется стабилизацией основных функций организма и улучшением состояния больных, часто только временным. Сохраняются выраженные нарушения перфузии тканей, лактоацидоз, имеется дальнейшая тенденция к повышению уровня ПДФ и достоверно возрастает уровень РКФМ, замедляется фибринолитическая активность плазмы — признаки гиперкоагуляции. Это стадия «метаболических бурь» с явлениями выраженной гиперферментемии.

III стадия (конец 1-х — 2-е сутки постреанимационного периода) характеризуется повторным ухудшением состояния больных по динамике клинических и лабораторных данных. Прежде всего развивается гипоксемия со снижением PaO₂ до 60–70 мм рт.ст., одышка до 30/мин, тахикардия, повышение АД до 150/90–160/90 мм рт.ст. у лиц молодого и среднего возраста — признаки синдрома острого легочного повреждения или острого респираторного дистресс-синдрома (СОЛП/ОРДС) с возрастающим шунтированием крови. Таким образом, происходит углубление уже имеющегося нарушения газообмена с формированием гипоксии смешанного типа.

Максимально выражены признаки ДВС-синдрома: тромбинемия, гиперкоагуляция, нарастание уровня ПДФ на фоне прогрессирующего снижения фибринолитической активности плазмы крови, ведущие к развитию микротромбозов и блокированию органной микроциркуляции.

Превалируют повреждения почек (36,8 %), легких (24,6 %) и печени (1,5 %), однако все эти нарушения еще носят функциональный характер и, следовательно, при проведении адекватной терапии имеют обратимый характер.

IV стадия (3-и — 4-е сутки постреанимационного периода) имеет различное течение: либо это период стабилизации и последующего улучшения функций организма с выздоровлением без осложнений; либо период дальнейшего ухудшения состояния больных с нарастанием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) в связи с прогрессированием синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). Характеризуется гиперкатаболизмом, развитием интерстициального отека ткани легких и мозга, углублением гипоксии и гиперкоагуляции с развитием признаков полиорганной недостаточности: кровотечений из органов ЖКТ, психозов с галлюцинаторным синдромом, вторичной сердечной недостаточности, панкреатитов и нарушений функций печени.

V стадия (5–7-е сутки и более постреанимационного периода) развивается только при неблагоприятном течении ПРБ: прогрессирование воспалительных гнойных процессов (массивные пневмонии, нередко абсцедирующие, нагноение ран, перитониты у оперированных больных и пр.), генерализация инфекции — развитие септического синдрома, несмотря на раннее проведение адекватной антибиотикотерапии. На этом этапе развивается новая волна поражения паренхиматозных органов, при этом имеют место уже дегенеративные и деструктивные изменения. Так, в легких развивается фиброз, резко сокращающий дыхательную поверхность, что ведет к необратимости критического состояния.

Наиболее распространенным вариантом течения ПРБ является постаноксическая энцефалопатия, которая в той или иной степени развивается у всех пациентов, перенесших остановку кровообращения.

Распространенность постаноксической (постреанимационной) энцефалопатии обусловлена сложностью морфологической структуры головного мозга, выполняемых им функций, а также малой толерантностью к ишемии и гипоксии, которая определяется спецификой метаболизма и функционирования нейронов — сочетанием высокого уровня метаболической активности и низкого запаса кислорода, небольшого резерва макроэргических соединений. Причем необходимо подчеркнуть, что мозг в момент остановки кровообращения находится в состоянии аноксии, поскольку содержание кислорода снижается до нуля в течение 1 минуты с момента ее наступления. В то время как запас глюкозы и других энергетических субстратов в мозге истощается на 4–5-й минуте с момента остановки кровообращения [5].

Под постаноксической энцефалопатией понимают поражение мозга, способное к прогредиентному развитию после аноксического кратковременного воздействия. Она определяется как совокупность неврологических и психических нарушений, наблюдаемых на всех этапах постаноксического периода. Постаноксическую энцефалопатию рассматривают как своеобразный долговременный памятный след, как внешнее проявление деятельности устойчивых патологических систем мозга, сформировавшихся на фоне реперфузии мозга после продолжительной остановки кровообращения. В формировании патологических систем мозга участвуют все уровни его организации и молекулярные механизмы, способные осуществлять фиксацию любой патологической информации достаточно продолжительное время с последующей ее реализацией в виде того или иного синдрома постаноксической энцефалопатии [5].

Возможность долговременного прогрессирования постреанимационных дисфункций как с развитием отсроченных постаноксических энцефалопатий, так и с медленным развитием (до 9–12 мес. и более) дегенеративных изменений нейронов головного мозга в постреанимационном периоде у собак и крыс, или развития картины, напоминающей ранний церебральный атеросклероз у людей, свидетельствует о значительной протяженности во времени постреанимационного патологического процесса. Это подтверждает тот факт, что постреанимационная патология определяется предшествующей глобальной ишемией лишь частично [4].

Выделяют три типа восстановления неврологического статуса в постаноксическом периоде:

1. Восстановление происходит после непродолжительного (3 часа) периода отсутствия сознания и характеризуется быстрой нормализацией адекватной психической деятельности в течении 24 часов после клинической смерти y большинства (70 %) больных.

2. После выхода из острого патологического состояния у 50 % больных развивается неврозоподобный синдром, кратковременные судороги, нейроциркуляторная дистония, рассеянная мелкоочаговая симптоматика (выпадение).

3. Задержанное восстановление функций ЦНС. Нарушение сознания (сомноленция, сопор, кома различной степени) может продолжаться в течение многих суток и зависит от развития отека головного мозга. Именно у пациентов с 3-м типом восстановления функций ЦНС развиваются выраженные неврологические проявления в отдаленном периоде (2–3 мес.). Причем наиболее частым проявлением (в 63,6 %) является неврозоподобный синдром непсихотического характера в виде астении и раздражительной слабости. Из психических нарушений психотического характера наиболее часто встречаются интеллектуально-мнестические расстройства (15,6 %) [5].

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 434 | Нарушение авторских прав