АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Интрацеребральный гомеостаз

Прочитайте:
  1. Гомеостаз
  2. Гомеостаз глюкозы
  3. Загальна характеристика системи крові. Склад і функції крові. Поняття про гомеостаз.
  4. Залози внутрішньої та зовнішньої секреції. Поняття «гормони», їх роль у гомеостазі.
  5. Изменения гомеостаза при ОПН во II-ую стадию.
  6. Нарушение температурного гомеостаза организма является главным звеном патогенеза гипертермии на стадии декомпенсации.
  7. Організм, як система, що саморегулюється. Асиміляція, дисиміляція. Вчення про гомеостаз.
  8. Экстрацеребральный гомеостаз

1. Фармакологические методы. На данный момент отсутствуют, с точки зрения доказательной медицины, эффективные и безопасные методы фармакологического воздействия на головной мозг в постреанимационном периоде. Проведенные на нашей кафедре исследования позволили установить целесообразность применения перфторана в постреанимационном периоде. Перфторан уменьшает отек головного мозга, выраженность постреанимационной энцефалопатии и повышает активность коры мозга и подкорковых структур, способствуя быстрому выходу из коматозного состояния. Перфторан рекомендуется вводить внутривенно в первые 6 часов постреанимационного периода в дозе 5–7 мл/кг [6].

2. Физические методы. В настоящее время гипотермия является наиболее многообещающим методом нейропротекторной защиты головного мозга.

Повторное рождение терапевтической гипотермии (ТГ) связано с открытием в 1987 г. П. Сафаром и соавт. нейропротекторного эффекта мягкой гипотермии, которая является более безопасной, нежели умеренная гипотермия, использование которой лимитировалось рядом побочных эффектов (аритмогенность, коагулопатия, инфекции легких и пр.).

Точками приложения терапевтической гипотермии при ПРБ является целый ряд патофизиологических сдвигов в организме. Так, тяжесть ишемического повреждения в постреанимационном периоде увеличивается при повышении температуры тела на 0,5 °С или более 37 °С. При этом скорость образования свободных радикалов и реализация глутаматного каскада прямо пропорциональны уровню температуры в зоне ишемии. Гипертермия активирует NMDA-рецепторы, которые увеличивают уровень внутриклеточного Са2+, эффект свободнорадикального повреждения при индуцировании активации арахидоновой кислоты. Начальное нейрональное повреждение после ишемии и реперфузии является триггерным механизмом последующей хронической воспалительной реакции, реализуемой клетками микроглии, которая вызывает прогрессирующую нейродегенерацию.

Терапевтический эффект гипотермии обеспечивается реализацией следующих механизмов:

— сохранение пула АТФ и улучшение утилизации глюкозы тканью мозга;

— ингибирование деструктивных энзиматических реакций (на 1,5 % при снижении на 1 °С температуры тела);

— супрессия свободнорадикальных реакций и ингибирования аккумуляции продуктов липидной пероксидации;

— уменьшение внутриклеточной мобилизации Са2+;

— протекция пластичности липопротеинов цитоплазматических мембран;

— снижение потребления О2 в регионах головного мозга с низким кровотоком;

— снижение внутриклеточного лактат-ацидоза;

— ингибирование биосинтеза и продукции эксайтотоксичных нейротрансмиттеров;

— снижение нейтрофильной миграции в зонах ишемии;

— снижение риска развития цитотоксического и вазогенного отека головного мозга [9, 10, 17].

Выявлено, что снижение температуры тела на 1 °С в среднем уменьшает скорость церебрального метаболизма на 6–7 % [11].

Обеспечивается улучшение доставки О2 в ишемические зоны головного мозга, а также снижение внутричерепного давления.

Необходимо отметить, что в здоровом головном мозге применение анестетиков, вызывающих молчание электроэнцефалограммы, снижает скорость церебрального потребления О2 (CMRO2) только на 50 % за счет блокирования активного метаболизма. В то же время гипотермия уменьшает CMRO2 практически до нуля путем снижения базального метаболизма головного мозга. В частности, CMRO2 снижается на 7 % на каждый градус в диапазоне температур 38–28 °С, ингибируя активный метаболизм, при 28 °С — до 50 %, а при 18 °С — до 10 % (подавление базального метаболизма).

При проведении клинических исследований терапевтической гипотермии был выявлен ряд побочных эффектов:

— повышение вязкости крови (так, снижение температуры на 1 °С повышает гематокрит на 2 %);

— холодовой диурез (однако без нарушения функции почек);

— гипокалиемия;

— тромбоцитопения;

— пневмония;

— дрожь, повышение мышечного тонуса (что приводит к повышению потребления O2 тканями);

— снижение чувствительности к катехоламинам [9].

В 1997 г. S.A. Bernard et al. применили ТГ у больных с внегоспитальной остановкой кровообращения. ТГ (33 °С) была индуцирована у 22 больных в течение 12 ч наружным методом, в сравнении с группой нормотермии получено достоверное увеличение хорошего неврологического исхода (50 % против 13 %) при отсутствии осложнений.

В 2002 г. было проведено рандомизированное клиническое испытание при внегоспитальной остановке кровообращения ТГ у 43 больных (33 °С в течение 12 ч) в сравнении с 34 больными с нормотермией. В результате 49 % (21пациентов) в группе ТГ были выписаны из больницы с хорошим неврологическим исходом в сравнении с 26 % (9 человек) в группе контроля.

Было отмечено, что ТГ вызывает гемодинамические эффекты: снижение СВ и повышение общего периферического сопротивления сосудов, при этом число случаев возникновения аритмий было идентично в обеих группах, других осложнений отмечено не было.

В Европейское мультицентровое клиническое испытание (2002) с догоспитальной остановкой кровообращения было включено 273 больных, из них 136 больным индуцирована ТГ (33 °С в течение 24 часов). Через 6 месяцев отмечен хороший неврологический исход у 55 % в сравнении с 39 % при нормотермии. Число осложнений в группах было одинаковым. Однако было отмечено, что использование наружного охлаждения связано с низкой скоростью индукции ТГ — 0,3–0,9 °С в час и определенными техническими трудностями по подключению гипотерма, что приводило к задержке начала ТГ. При этом было показано, что чем раньше начата гипотермия, тем лучше неврологический исход. Последнее и стимулировало использование внутривенного метода индукции ТГ как более быстрой методики с более высокой скоростью охлаждения и более управляемой [9–11].

Согласно современным рекомендациям Европейского совета по реанимации 2005 года, пациентам без сознания, перенесшим остановку кровообращения во внебольничных условиях по механизму фибрилляции желудочков, необходимо обеспечить проведение гипотермии тела до 32–34 °С в течение 12–24 часов. Этот же режим гипотермии рекомендован пациентам с другими механизмами остановки, а также в случае внутрибольничных остановок кровообращения [16].

На рис. 3 представлен алгоритм интенсивной терапии постреанимационной болезни.

В заключение необходимо подчеркнуть, что неврологическое восстановление продолжает оставаться лимитирующим фактором СЛЦР, несмотря на почти 40-летний период научных изысканий, и пока делаются первые шаги на пути решения данной проблемы, что обусловлено крайней сложностью механизмов повреждения нейронов, запускаемых ишемией и реперфузией, мультифакторностью природы и недостаточной изученностью.

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 498 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)