АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Кандидоз

• Кандидоз (candidosis) — заболевание, которое вызывает­ся условно-патогенными дрожжеподобными грибами рода Candida — чаще Candida albicans, иногда Candida tropicalis или другими видами.

На слизистой оболочке рта обитают различные виды дрожжеподобных грибов. Патологические изменения чаще всего вызывают Candida albicans, Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis, Candida krusei, Candida guilliermondi. Лока­лизация Candida в полости рта разнообразная: различные участки слизистой оболочки, кариозные полости, корневые каналы. Candida albicans является представителем резиден­тной микрофлоры полости рта человека и обнаруживается в небольшом количестве и неактивном состоянии у 50—70% лиц, у которых отсутствуют клинические признаки канди-доза. Он присутствует также на поверхности здоровой кожи. Candida albicans принадлежит к виду дрожжевых, или поч­кующихся, грибов. Он состоит из овальных почкующихся клеток величиной 3—5 мкм. Гриб любит «кислую» среду (рН 5,8—6,5) и вырабатывает многочисленные ферменты, рас­щепляющие белки, липиды и углеводы.

Этиология и патогенез. Проявление патогенных свойств грибов рода Candida главным образом зависит от состояния макроорганизма. Как показали результаты исследований последних лет, главную роль в развитии кандидоза играет ослабление иммунной системы. Кандидоз возникает, как правило, на фоне более или менее выраженного иммуно­дефицита или дисбаланса иммунной системы. Развитию кан­дидоза могут способствовать тяжелые сопутствующие забо­левания: злокачественные новообразования, ВИЧ-инфек­ция, туберкулез, заболевания эндокринной системы (сахар­ный диабет, гипотиреоз, гипопаратиреоз, гипо- и гипер­функция надпочечников). Заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно пониженная кислотность желудочного сока и ахилия, часто обусловливают развитие кандидоза слизи­стой оболочки рта. Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете является благоприятным фоном для раз­вития кандидоза. Поэтому кандидоз слизистой оболочки рта нередко становится первым клиническим признаком бес-

симптомно протекающего сахарного диабета. Во всех слу­чаях хронического кандидоза, особенно рецидивирующего, необходимо провести исследование крови на содержание глюкозы, для исключения сахарного диабета.

Развитию кандидоза полости рта способствует длитель­ное лечение кортикостероидными препаратами, которые подавляют иммунную систему организма и усиливают ви­рулентность дрожжеподобных грибов.

Вследствие широкого применения антибиотиков за пос­ледние годы значительно увеличилось количество кандидо­за слизистой оболочки рта. При длительном приеме анти­биотиков нарушается состав резидентной микрофлоры полости рта — формируется дисбактериоз. Происходит уг­нетение резидентной флоры и резкий рост вирулентности условно-патогенных грибов Candida, вызывающих заболе­вание слизистой оболочки рта (суперинфекция, аутоинфек­ция). Подобное действие оказывает длительное применение различных противомикробных препаратов (трихопол, хлор-гексидин, сангвиритрин и др.). Наряду с дисбактериозом в полости рта антибиотики вызывают также дисбактериоз в кишечнике, следствием чего являются гипо- и авитамино­зы группы В, С, РР, что в свою очередь отрицательно сказывается на функциональном состоянии слизистой обо­лочки рта (она становится подверженной влиянию канди-дозной инфекции).

Большое значение в развитии кандидоза придают состо­янию слизистой оболочки рта и ее иммунитету. Возникно­вению кандидоза способствуют острые и хронические трав­мы слизистой оболочки рта (острыми краями зубов, нека­чественными протезами, разрушенными коронками зубов и др.). Установлено аллергизирующее действие протезов из акриловых пластмасс при длительном их контакте со сли­зистой оболочкой рта. Снижение резистентности слизистой оболочки рта вследствие хронической травмы позволяет грибам Candida легко внедряться и вызывать ее заболева­ние. Кроме того, гриб Candida хорошо растет на поверхно­сти съемных протезов из акриловых пластмасс, поддержи­вая хроническое воспаление слизистой оболочки под про­тезом.

Поражаются кандидозом слизистой оболочки рта чаще дети грудного возраста и пожилые люди, особенно ослаб­ленные хроническими, тяжело протекающими заболевани­ями. Возможно заражение дрожжеподобными грибами но­ворожденного от матери при прохождении через родовые пути.

По классификации Н. Д. Шеклакова выделяют:

♦ поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи и
ногтей;

♦ хронический генерализованный (гранулематозный) канди­
доз детей;

♦ висцеральный (системный) кандидоз.

Чаще всего встречаются поверхностные формы канди-доза. Стоматолог осуществляет лечение больных кандидозом слизистой оболочки рта, входящих в эту группу. Кандидоз слизистой оболочки рта может протекать изолированно, либо с поражением других слизистых оболочек и кожи. Иногда при наличии неблагоприятных факторов, прежде всего клеточного иммунодефицита, а также несвоевремен­ном и недостаточном лечении, кандидоз слизистой оболоч­ки может трансформироваться в генерализованный с по­ражением внутренних органов, прогноз которого весьма серьезен.

Клиническая картина. Клинические проявления кандидоза слизистой оболочки рта разнообразны и зависят от возра­ста, состояния иммунной системы, наличия сопутствующих заболеваний, приема лекарственных препаратов (антибиоти­ков, кортикостероидов) и других факторов. По клиничес­кому течению различают острую и хроническую форму кандидоза слизистой оболочки рта. Острый кандидоз может протекать в виде молочницы (острого псевдомембранозно-го кандидоза) или острого атрофического кандидоза. Хро­нический кандидоз также существует в двух клинических формах: хронический гиперпластический и хронический атрофический.

Острый псевдомембранозный кандидоз, или молочница (candidosis acuta, s.soor). Одна из наиболее часто встречаю­щихся форм кандидоза слизистой оболочки рта. У детей грудного возраста молочница встречается часто и протека­ет сравнительно легко. У взрослых острый псевдомембра­нозный кандидоз часто сопутствует каким-либо общесома­тическим тяжелым заболеваниям: сахарный диабет, забо­левания крови, гиповитаминозы, злокачественные новооб­разования и др.

Поражается чаще всего слизистая оболочка спинки язы­ка, щек, неба, губ. Слизистая оболочка рта ярко гипере-мированная, сухая. На фоне гиперемии имеется белый налет, напоминающий свернувшееся молоко или творог. Налет возвышается над уровнем слизистой оболочки и в начале заболевания легко снимается при поскабливании шпателем, после чего обнажается гладкая, слегка отечная гиперемированная поверхность (рис. 11.23). В тяжелых запу-

Рис. 11.23. Острый псевдомембранозный кандидоз.

Белый творожистоподобный налет на гиперемированной слизистой оболоч­ке языка.

щенных случаях налет становится более плотным и удаля­ется с трудом.

Больные жалуются на жжение в полости рта, боль при приеме пищи, особенно острой, наличие налета.

Острый псевдомембранозный глоссит следует дифферен­цировать от десквамативного глоссита, при котором на спинке языка появляются участки десквамации эпителия, окруженные венчиком слущивающегося эпителия, постоян­но мигрирующие по спинке языка. Острый кандидозный стоматит необходимо дифференцировать от лейкоплакии и красного плоского лишая, при которых белесоватые плен­ки и узелки на поверхности слизистой оболочки образуют­ся вследствие гиперкератоза, и поэтому снять их при по-скабливании невозможно. Кандидоз также необходимо диф­ференцировать от мягкой лейкоплакии, или белого губча­того невуса, при котором локализация поражения преиму­щественно по линии смыкания зубов и на слизистой обо­лочке губ. Цвет слизистой оболочки при мягкой лейкопла­кии в области поражения беловато-серый, поверхность ее шероховатая, неровная, имеются множественные мелкие поверхностные эрозии (ссадины). Окончательный диагноз ставится на основании данных бактериологического иссле­дования.

Острый атрофический кандидоз (candidosis acuta atrophica) характеризуется значительной болезненностью, жжением и сухостью в полости рта. Слизистая оболочка огненно-крас­ная, сухая. При локализации на языке его спинка стано­вится малиново-красного цвета, сухая, блестящая, нитевид­ные сосочки атрофированы. Налет отсутствует или сохра­няется в глубоких складках, снимается с трудом и пред­ставляет собой конгломерат слущенного эпителия и боль­шого количества грибов рода Candida в стадии активного почкования (мицелия, псевдомицелия).

Острый атрофический кандидоз следует дифференциро­вать от аллергической реакции на пластмассу съемных протезов. Важную роль в этом случае играет клиническое на­блюдение за динамикой изменения слизистой оболочки рта после элиминации протеза и проведения бактериоско-пического исследования.

Общее состояние больных с острым кандидозом не страдает: температура тела не изменена, лимфатические узлы не пальпируются.

Хронический гиперпластический кандидоз (candidosis chronica hyperplastica) характеризуется образованием на гиперемированной слизистой оболочке рта толстого слоя плотно сидящего налета в виде узелков или бляшек, плот­но спаянных с неровной поверхностью. Налет обычно рас­полагается на спинке языка, на небе. При локализации на языке чаще поражается область, типичная для ромбовид­ного глоссита. Хронический гиперпластический кандидоз на небе имеет вид папиллярной гиперплазии. В случаях длитель­ного упорно протекающего заболевания налет пропитыва­ется фибрином, образуются желтовато-серые пленки, плот­но спаянные с подлежащей слизистой оболочкой. При поскабливании шпателем налет снимается с трудом, после чего обнажается гиперемированная кровоточащая эрозив­ная поверхность. Больные жалуются на сухость в полости рта, жжение, а при наличии эрозий — на болезненность. Эту форму кандидоза следует дифференцировать от лейко­плакии и красного плоского лишая.

Хронический атрофический кандидоз (candidosis chronica atrophica) проявляется также сухостью в полости рта, жжением, болезненностью при ношении съемного протеза. Участок слизистой оболочки, соответствующий границам протезного ложа, гиперемированный, отечный, болезнен­ный.

Хронический атрофический кандидоз у лиц, длительно пользующихся съемными пластиночными протезами, харак­теризуется чаще всего поражением слизистой оболочки рта

Рис. 11.24. Микотическая заеда. Чешуйки и корочки в углах рта, покрывающие трещины.

под протезами (гиперемия, эрозии, папилломатоз) в со­четании с микотической (дрожжевой) заедой и кандидоз-ным атрофическим глосситом, при котором спинка языка малиново-красного цвета, сухая, блестящая, нитевидные сосочки атрофичные. Беловато-серый налет имеется в не­большом количестве лишь в глубоких складках и на боко­вых поверхностях языка. Налет снимается с трудом. Под микроскопом в нем обнаруживаются споры и мицелий гриба рода Candida. Эта триада (воспаление неба, языка и углов рта) настолько характерна для атрофического кандидозно-го стоматита, что диагностика его не представляет затруд­нений.

Дифференциальную диагностику проводят с красным плоским лишаем; аллергическим стоматитом, вызванным действием акриловых пластмасс, различными форма­ми медикаментозного стоматита, сифилитическими папу­лами.

Микотическая (дрожжевая) заеда наблюдается преиму­щественно у лиц пожилого возраста с заниженной высо­той прикуса вследствие неправильного протезирования, выраженного стирания твердых тканей зуба или адентии (рис. 11.24). Наличие глубоких складок в углах рта и посто­янная мацерация этих участков кожи слюной создают бла­гоприятные условия для образования кандидозной заеды. Больные жалуются на жжение, болезненность в углах рта. Заболевание характеризуется появлением в углах рта серых, прозрачных чешуек, нежных корочек или налета, легко снимающихся, после удаления которых обнажаются сухие и слабомокнущие эрозии или трещины. Процесс чаще все-

го двусторонний и локализуется в пределах кожной склад­ки. Наряду с поражением углов рта процесс может перей­ти на слизистую оболочку красной каймы губ, в результа­те развивается кандидозный хейлит. Он характеризуется гиперемией, отечностью, наличием сероватого цвета чешуек и мелких поперечно расположенных трещин. При растяги­вании красной каймы губ возникает болезненность.

Микотическую заеду следует дифференцировать от стреп­тококковой заеды, для которой характерны обильная экссу­дация, гиперемия, распространяющаяся за пределы кожной складки. Щелевидная эрозия покрыта медово-желтыми кор­ками. Следует также проводить дифференциальную ди­агностику с твердым шанкром и сифилитическими па­пулами, локализованными в углах рта, имеющими уплотне­ние в основании. Окончательный диагноз ставится на ос­новании результатов микроскопического исследования соскоба с участка поражения, а также реакции Вассерма-на. Кандидозные заеды дифференцируют также от гипо- и авитаминоза В₂.

Диагноз. Диагностика кандидоза основывается на типич­ных жалобах больных, клинической картине и данных ла­бораторных исследований (микроскопического исследования соскоба с поверхности слизистой оболочки рта). Необходи­мы также клинический анализ крови и исследование со­держания глюкозы в сыворотке крови. Проводится осмотр кожи и ногтей. По показаниям — консультации миколога, эндокринолога, гинеколога.

Кандидоз диагностируют на основании обнаружения в соскобе с поверхности пораженной слизистой оболочки рта гриба рода Candida. Проводят микроскопическое исследо­вание соскобов с поверхности слизистой оболочки рта и съемных протезов. Забор материала для исследования необ­ходимо проводить натощак до чистки зубов и полоскания рта, либо через 4—5 ч после приема пищи или полоска­ния.

В полости рта условно-патогенный гриб рода Candida присутствует в незначительных количествах в виде округ­лых (молодых) или удлиненных (зрелых) клеток. Диаметр одиночных клеток колеблется от 2 до 5 мкм, диаметр почку­ющихся клеток может достигать 12—16 мкм. В норме грибы рода Candida в препарате-соскобе обнаруживаются в виде единичных дрожжеподобных клеток, что не дает права ставить диагноз кандидоза. При заболевании кандидозом в препарате-соскобе обнаруживается скопление почкующих­ся дрожжеподобных клеток и тонкие ветвящиеся нити

Рис. 11.25. Кандидоз. Соскоб со слизистой оболочки рта при остром

кандидозе. 1 — споры; 2 — псевдомицелий. Микрофотография, χ 1200.

псевдомицелия (рис. 11.25). Нити псевдомицелия образуют­ся за счет удлинения клеток и расположения их в длинные цепочки, которые и называются псевдомицелием. Настоя­щего мицелия дрожжеподобные грибы почти не имеют. Острое течение заболевания сопровождается преобладани­ем клеточных форм, округлых, частично почкующихся. При хроническом течении выявляются преимущественно нити псевдомицелия и цепочки из округлых удлиненных почку­ющихся клеток.

Микроскопические исследования материала следует проводить повторно после окончания курса лечения и ис­чезновения клинических признаков заболевания.

Идентификацию полученных культур дрожжеподобных грибов проводят на основании морфологических признаков бактериальных клеток и внешнего вида выросших колоний. Для получения культур грибов рода Candida используют твердые и жидкие питательные среды с углеводами. В не­которых случаях для диагностики проводят серологические исследования.

Лечение. Лечение больных кандидозом включает воздей­ствие на возбудителя и лечение сопутствующих заболева­ний, повышение факторов специфической и неспецифичес-

кои защиты, санацию полости рта, рациональное питание. Больные с упорно протекающими хроническими формами кандидоза должны быть обследованы. Лечение генерализо­ванных и висцеральных форм кандидоза проводят врачи-микологи.

Важным условием успешного лечения кандидоза явля­ется тщательное обследование больного и лечение сопут­ствующих заболеваний, в особенности желудочно-кишечной патологии, сахарного диабета, лейкоза. При упорно теку­щей кандидозной заеде необходимо протезирование, при котором в первую очередь следует восстановить высоту прикуса.

Общее лечение. Для воздействия на возбудителя заболева­ния необходимо назначить внутрь такие противогрибковые препараты, как нистатин или леворин по 500 000 ЕД 6— 8 раз в день после еды, суточная доза должна быть не менее 3 000 000 ЕД.

Препараты принимают в течение 10 дней. Таблетки ре­комендуется размельчить и, положив под язык, сосать, так как они плохо всасываются в желудочно-кишечном тракте. Леворин лучше назначать в виде трансбуккальных (защеч­ных) таблеток. Каждая таблетка содержит 500 000 ЕД лево-рина.

Хороший противогрибковый эффект получен от сосания декамина, который назначают в виде карамели: по 1—2 карамели 6—8 раз в день (каждые 3—4 ч). Одну — две ка­рамели помещают под язык или за щеку и держат до пол­ного рассасывания, не производя по возможности глотатель­ных движений, чтобы препарат как можно дольше находился в контакте со слизистой оболочкой рта. В одной карамели содержится 0,00015 г декамина. Амфоглюкамин назна­чают внутрь по 200 000—500 000 ЕД 2 раза в день после еды.

Для лечения хронических упорно протекающих форм кандидоза слизистой оболочки рта применяют амфотери-цин В, который назначают из расчета 250 ЕД на 1 кг массы тела и местно в виде мази. Более выраженное противогриб­ковое действие оказывает дифлюкан. Его назначают в кап­сулах по 50—100 мг (в зависимости от тяжести заболева­ния) 1 раз в сутки. Дифлюкан имеет длительный период полувыведения.

Для уменьшения сухости в полости рта и воздействия на грибковую флору назначают 2—3% раствор йодида ка­лия по 1 столовой ложке внутрь 2—3 раза в день после еды. Причем свои фунгистатические свойства йод проявляет в период выделения его через кожу, слизистую оболочку рта

и слизистые железы. Кроме того, йод хорошо стимулирует саливацию. Больным кандидозом необходимо полноценное высококачественное питание с уменьшением количества легкоусвояемых углеводов. Внутрь назначают витамины груп­пы В (В„ В₂, В₆), РР, С.

Местное лечение. Включает использование противогриб­ковых препаратов. Для аппликаций и смазывания слизис­той оболочки рта применяют 0,5% декаминовую мазь, мазь амфотерицина В (30 000 ЕД/г), 1% мазь и 1% раствор клот-римазола (канестена). Для обработки слизистой оболочки рта и красной каймы губ используются растворы анилиновых красителей, в первую очередь фиолетовых (1—2% раствор генцианового фиолетового, 2% метиленового синего, ра­створ фукорцина). Эффективны средства, ощелачивающие среду в полости рта, что губительно действует на грибко­вую флору. С этой целью применяют полоскания 2—5% раствором буры (натрия тетробората), 2% раствором натрия гидрокарбоната, 2% раствором борной кислоты. При этом за 1 раз выполаскивают не менее 1 стакана, повторяя процедуру 5—6 раз в день. Для аппликаций и смазывания используют 20% раствор буры в глицерине, люголевский раствор в глицерине и др.

При дрожжевой заеде и хейлите хороший эффект дает нистатиновая мазь (по 100 000 ЕД на 1 г основы), 5% левориновая мазь, 0,5% декаминовая мазь. Для местного лечения лучше назначать несколько разных препаратов и менять их в течение дня или через день.

Важное значение в лечении имеет тщательная санация полости рта, исключение всякого рода травмы слизистой оболочки. Санацию полости рта можно начинать через 2— 3 дня после начала противогрибкового лечения. При ост­ром и хроническом кандидозе необходима тщательная об­работка протезов теми же средствами (за исключением красителей), которые используются для обработки слизис­той оболочки рта.

Профилактика. Заключается прежде всего в правильном и регулярном уходе за полостью рта и протезами. При длительном лечении противомикробными препаратами, антибиотиками, кортикостероидами необходимо с профи­лактической целью назначать нистатин или леворин по 1 500 000 ЕД в день, витамины группы В (В,, В₂, В₆), С, щелочные полоскания полости рта. Для чистки зубов сле­дует рекомендовать зубные пасты «Борглицериновая», «Ягодка», содержащие раствор буры в глицерине. Съемные протезы следует обрабатывать специальными средствами для их очистки.

11.4. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Аллергические заболевания в настоящее время широко распространены, причем постоянно растет их количество и, что особенно важно, тяжесть течения; это превращает дан­ную проблему в социальную.

Причины столь широкого распространения аллергичес­ких заболеваний различны. В первую очередь большую роль в этом играет загрязнение окружающей среды выбросами отходов промышленных предприятий, выхлопными газами, использование в сельском хозяйстве пестицидов, гербици­дов и др. Бурное развитие химической промышленности и связанное с этим появление в быту и на производстве мно­жества синтетических материалов, красителей, стиральных порошков, косметических средств и других веществ, мно­гие из которых являются аллергенами, также способствует распространению аллергических заболеваний.

Широкое и часто бесконтрольное использование лекар­ственных препаратов тоже приводит к росту числа аллер­гических реакций. Повышенная чувствительность к лекар­ственным веществам часто возникает вследствие необосно­ванного применения одновременно нескольких препаратов (полипрагмазия). Наряду с этим частой причиной аллерги­ческих реакций является необоснованный и бесконтроль­ный прием лекарств, особенно антибиотиков; недостаточ­ные знания врачами фармакокинетики назначаемого лекар­ственного препарата и др.

В возникновении аллергических заболеваний играют роль также влияние климатических факторов (повышенная ин­соляция, влажность), наследственности, общесоматической патологии, характера питания и др.

Аллергия — это повышенная, и следовательно, изме­ненная чувствительность организма на определенные суб­станции антигенной природы, которые у нормальных ин­дивидуумов не вызывают болезненных явлений. Важная роль в развитии аллергии отводится состоянию нервной, а так­же эндокринной систем, патологии желудочно-кишечного тракта.

Причиной аллергии могут быть различные вещества — от простых химических соединений (йод, бром) до самых сложных (белки, полисахариды, а также их сочетания), которые, попадая в организм, вызывают иммунный ответ гуморального или клеточного типа. Вещества, способные вызвать аллергическую реакцию, называются аллергенами. Количество аллергенов в природе велико, они разнообраз­ны по составу и свойствам. Одни из них попадают в орга-

низм извне, их называют экзоаллергенами, другие образу­ются в организме и представляют собой собственные, но видоизмененные белки организма — эндоаллергены, или аутоаллергены. Экзоаллергены бывают неинфекционного происхождения (пыльца растений, бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные средства, пищевые продукты, моющие порошки и др.) и инфекционного (бактерии, вирусы, грибы и продукты их жизнедеятельности). Экзоал­лергены проникают в организм различными способами: через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболочки, вызывая поражения различных орга­нов и систем.

Эндоаллергены образуются в организме из его собствен­ных белков под действием различных повреждающих фак­торов, которыми могут быть бактериальные антигены и их токсины, вирусы, термические воздействия (ожоги, охлаж­дение), ионизирующая радиация и др.

Аллергенами могут быть полные антигены и неполные — гаптены. Гаптены могут вызвать аллергическую реакцию пу­тем соединения с макромолекулами организма, индуцирующими выработку антител, при этом специфичность иммунологичес­кой реакции будет направлена против гаптена, а не против его носителя; формирования антигенных комплексов с моле­кулами организма, при этом антитела образуются только к комплексам, а не к его компонентам.

Вследствие многочисленности встречающихся в приро­де и образующихся в организме аллергенов многообразны и проявления аллергических реакций. Однако различные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Различают три стадии аллергических реакций: иммунологическую, патохимическую (биохимическую) и патофизиологическую, или стадию функциональных и структурных нарушений.

Иммунологическая стадия начинается с контакта аллер­гена с организмом, результатом чего является сенсибили­зация последнего, т. е. образование антител или сенсиби­лизированных лимфоцитов, способных воздействовать с данным аллергеном. Если к моменту образования антител аллерген удален из организма, никаких болезненных про­явлений не происходит. Первое введение аллергена в орга­низм оказывает сенсибилизирующее действие. При повтор­ном воздействии аллергена в уже сенсибилизированном к нему организме образуется комплекс аллерген — антитело или аллерген — сенсибилизированный лимфоцит. С этого момента начинается патохимическая стадия аллергической реакции, характеризующаяся выделением биологически ак-

тивных веществ, медиаторов аллергии: гистамина, серотони-на, брадикинина и др.

Патофизиологическая стадия аллергической реакции, или стадия клинического проявления повреждения, явля­ется результатом действия выделенных биологически актив­ных веществ на ткани, органы и организм в целом. Эта стадия характеризуется расстройством кровообращения, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, измене­нием состава сыворотки крови, нарушением ее сверты­ваемости, цитолизом клеток и др.

По механизму развития различают 4 типа аллергических реакций: I — реакция немедленного типа (реагиновый тип); II — цитотоксический тип; III — повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса); IV — реакция за­медленного типа (клеточная гиперчувствительность). Каж­дый из этих типов имеет особый иммунный механизм и присущий ему набор медиаторов, что и определяет особен­ности клинической картины заболевания.

Аллергическая реакция I типа, или реакция немедленного типа, называется еще реагиновым, анафилактическим или атопическим типом реакции. Она развивается с образова­нием антител, получивших название реагинов, относящих­ся, главным образом, к классу IgE и IgG₄. Реагины фик­сируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с соответствующим аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серото-нин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяющие клиническую картину аллергической реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15—20 мин; отсюда и ее назва­ние «реакция немедленного типа».

Аллергическая реакция II типа, или реакция цитотокси-ческого типа. Этот тип характеризуется тем, что антитела образуются к клеткам тканей и представлены в основном IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только антитела­ми, способными активизировать комплемент. Антитела со­единяются с видоизмененными клетками организма, что приводит к активации комплемента, который также вызы­вает повреждение и даже разрушение клеток. В результате цитотоксического типа аллергической реакции происходит разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удале­нием разрушенных клеток и тканей. К цитотоксическому типу реакций относится лекарственная аллергия, характе­ризующаяся лейкопенией, тромбоцитопенией, гемолитичес­кой анемией.

Аллергическая реакция III типа, или повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса, иммунокомплексный тип). Этот тип реакции возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят антитела класса IgG и IgM. Антитела этого класса называют преципитирующими, так как они образуют пре­ципитат при соединении с соответствующим антигеном. Аллергены при этом типе реакции могут быть бактериаль­ные, пищевые.

Этот тип реакции является ведущим в развитии сыво­роточной болезни, аллергических альвеолитов, в некоторых случаях лекарственной и пищевой аллергии, при ряде ауто-аллергических заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.).

Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реак­ция замедленного типа (гиперчувствительность замедленно­го типа, клеточная гиперчувствительность). При этом типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибили­зирующим антигеном. При соединении такого лимфоцита с аллергеном, который может быть в растворенном виде или находиться на клетках, выделяются медиаторы клеточ­ного иммунитета — лимфокины. Известно более 30 лимфо-кинов, которые проявляют свое действие в различных комбинациях и концентрации в зависимости от особенно­стей аллергена, генотипа лимфоцитов и других условий. Лимфокины вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Од­ной из основных функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения антигена (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которому сенсибилизированы лим­фоциты. Если в качестве антигенных субстанций, стимули­ровавших гиперчувствительность замедленного типа, выс­тупает трансплантат чужеродной ткани, то он разрушается и отторгается. Реакция замедленного типа развивается в сенсибилизированном организме обычно через 24—48 ч после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции ле­жит в основе развития большинства вирусных и некоторых бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-ал-лергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантаци­онного и противоопухолевого иммунитета.

Тип развития аллергической реакции определяется ха­рактером и свойствами антигенов, а также состоянием реактивности организма.

Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 566 | Нарушение авторских прав