Развитие заболевания может происходить различно и зависит от его причин. Так, перикардит может возникать при попадании инфекции в околосердечную сумку с током крови или лимфы. В перикарде активизируются экссудативные процессы, происходят выход фибриногена и синтез фибрина, что служит причиной развития фиброзного перикардита. Мезотелий под слоем фибрина подвергается разрушению, подлежащие ткани сращиваются с фибринозными образованиями.
Общее развитие во всей полости перикарда воспалительного процесса вызывает экссудативный перикардит. В перикарде скапливается большое количество экссудативной жидкости, что приводит к синдрому тампонады сердца, выражающемуся в застое крови, трудности диастолического наполнения сердца, возникновении сердечной недостаточности, особенно в области правого желудочка. Различают острую, подострую и хроническую тампонаду. Первая характерна при быстром скоплении экссудата в полости перикарда. Во втором случае экссудат образуется постепенно и не вызывает застоя крови. Хроническая тампонада выражается в медленном появлении спаек и сращений в полости перикарда, а также отложении солей кальция, что является причиной так называемого панцирного сердца, характерного для туберкулезной инфекции. Анатомические нарушения проявляются в патологических изменениях перикарда — как правило, висцерального листка.
В зависимости от типа патологии выделяют серозные, серозно-фибринозные, фибринозные, геморрагические, серозно-геморрагические, гнилостные и гнойные перикардиты.
Процесс образования спаек может выходить за пределы перикарда.
Следствием этого являются сращения перикарда с диафрагмой, плеврой, передней частью грудной стенки, областью средостения, а также печеночными и полыми венами.