АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Каков механизм развития полиурии в латентную стадию хронической почечной недостаточности?

Прочитайте:
  1. B) нуклеотидов и образования двухцепочечной молекулы ДНК
  2. II-ой этап развития хирургии с 1731года до конца XIX века ознаменовался открытием обезболивания (1846г), антисептики (1867г) и асептики (1880г).
  3. III. По особенностям цикла развития
  4. V2: Тема 7.1 Обзор строения головного мозга. Основание головного мозга. Выход черепных нервов (ЧН). Стадии развития. Продолговатый мозг, мост.
  5. Адаптация рецепторов и ее механизмы.
  6. Адаптивный ответ, его неспецифичность. Примеры. Механизмы.
  7. Аккомодация, ее механизмы и объем.
  8. Активный и пассивный ионный транспорт. Функциональная роль и механизм работы ионных каналов и насосов.
  9. Аллополиплоидия. Мейоз и наследование у аллополиплоидов. Амфидиплоидия как механизм получения плодовитых аллополиплоидов.
  10. Амбурже, Аддісом – Каковським

+усиление осмотического диуреза за счет увеличения количества мочевины, выделяемой каждым живым нефроном

-повышение реабсорбции натрия из-за падения продукции альдостерона

-снижение продукции АДГ

Каков механизм развития полиурии в латентную стадию хронической почечной недостаточности?

+ускорение тока первичной мочи в канальцах нарушает процесс реабсорбции

-повышение реабсорбции натрия из-за падения продукции альдостерона

-снижение продукции АДГ

Нарушения водно-электролитного обмена при почечной недостаточности

-общая дегидратация

+клеточная дегидратация

+снижение уровня натрия

+повышение уровня калия

-повышение уровня кальция

Патологические составные части мочи при хронической почечной недостаточности:

+лейкоциты

+белок

+цилиндры

-мочевина

-глюкоза

Патогенетическая терапия при почечной недостаточности:

-антибиотики

+гемодиализ

-вазодилятаторы

-мочегонные препараты

-адреноблокаторы

Патогенетическая терапия при почечной недостаточности:

+коррекция водно-элетролитного обмена

+гемодиализ

антибиотики

-мочегонные препараты

-иммуномодуляторы

Патогенетическая терапия при почечной недостаточности:

+коррекция водно-элетролитного обмена

+гемодиализ

+коррекция кислотно-основного состояния

-мочегонные препараты

+коррекция гемостаза

Назовите нарушение функций ССС при почечной недостаточности

-резкое снижение артериального давления

-стеноз митрального клапана

+нарушение сократительной функции сердца

-инфаркт миокарда

Назовите нарушения функций ССС при почечной недостаточности

-резкое снижение артериального давления

-стеноз митрального клапана

+повышение артериального давления

-инфаркт миокарда

Назовите нарушение функций ССС при почечной недостаточности

-резкое снижение артериального давления

-стеноз митрального клапана

-инфаркт миокарда

+асистолия

Назовите нарушения функций ССС при почечной недостаточности

-резкое снижение артериального давления

+аритмии

+нарушение сократительной функции сердца

+повышение артериального давления

+асистолия

Назовите нарушения функций ЦНС при почечной недостаточности

+ступор

+кома

-гиперрефлексия

+гипорефлексия

+судороги

Каково содержание общего билирубина плазмы крови в норме?

-3,5 - 8,5 мкмоль/л

+8,5 - 20,0 мкмоль/л

-20,0 - 35,5 мкмоль/л

-35,5 - 50,0 мкмоль/л

Образование билирубина происходит из

+гемоглобина

-трансферрина

-гемосидерина

-стеркобилина


Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 409 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)