 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе 13 страница
Какая фаза свертывания крови преимущественно нарушается при дефиците витамина К: -Активация тромбокиназы. +Фаза образования тромбина. -Ретракция кровяного сгустка.
Основная причина гемолиза эритроцитов при дефиците фермента глюкозо-6-фос-фатдегидрогеназа: -Воздействие пониженной температуры. -Снижение уровня гемоглобина. +Влияние на эритроциты веществ, обладающих свойствами окислителей. -Гиперосмолярность плазмы.
Механизмы нарушения функций нервной системы при дефиците витамина В-12: -Повышение уровня янтарной кислоты. +Нарушение метаболизма жирных кислот. +Токсическое действие метилмалоновой кислоты. -Повышение уровня катехоламинов. +Нарушение синтеза миелина.
Причины развития гиперкоагуляции: +Активация свертывающей системы. -Повышение активности противосвертывающей системы. +Повреждение сосудистой стенки. +Повышение активности первичного гемостаза.
Стимуляция лейкопоэза встречается при +остром воспалении +хроническом воспалении -действии ионизирующего излучения -введении цитостатиков +введении иммуномодуляторов
Какие из клеток крови ответственны за гуморальный иммунитет -эритроциты -ретикулоциты +В-лимфоциты -Т-лимфоциты -лимфобласты
Клинические признаки гемофилии: +Повышенная кровоточивочть. +Образование гемартрозов. -Тромбоз мелких сосудов. +Формирование забрюшинных гематом.
Патологические изменения, развивающиеся при серповидно-клеточной анемии: +Спленомегалия. +Нарушение микроциркуляции. -Внутрисосудистый гемолиз. +Деструктивные процессы в органах и тканях. -Макроцитоз.
Иммунные нарушения, приводящие к развитию гемолиза эритроцитов: +Переливание группо-и резус несовместимой крови. -Воздействие гемолитических ядов. +Образование антиэритроцитарных антител. +Изменение антигенной структуры мембраны эритроцитов.
Причины развития ДВС-синдрома: +Обширные травмы. -Гемофилия. +Акушерская патология. +Шоковые состояния. -Атеросклероз сосудов.
К общим коагуляционным тестам относятся: -Определение количества тромбоцитов. +Определение время свертывания крови. +Определение протромбинового индекса. +Определение уровня прокоагулянтов. -Определение активности фибринолитической системы.
Какие из клеток крови ответствены за клеточный иммунитет -В-лимфоциты +Т-лимфоциты -лимфобласты +макрофаги -ретикулоциты
Врожденная нейтропения грудных детей (б.Костмана) связана -повышением тонуса симпатической НС -повышением тонуса парасимпатической НС +нарушением утилизации аминокислот костным мозгом -перераспределением лейкоцитов
Фактор, приводящий к проявлению патологических свойств НвS при серповидно-кл.анемии: -Воздействие пониженной температуры. -Ионизирующая радиация. -Влияние токсических веществ. +Снижение уровня кислорода в организме.
Причины развития хронических постгеморрагических анемий: +Геморрагические диатезы. -Повреждение крупных сосудов. +Нарушения менструального цикла. -Разрыв внутренних органов. +Эррозивные процессы на уровне слизистой кишечника и желудка.
Причина развития тромбоцитопении при дефиците витамина В-12: -Повышенный распад тромбоцитов. -Нарушение процессов отшнуровки тромбоцитов. +Нарушение пролиферации мегакариобластов. -Повышенное потребление тромбоцитов.
Основные проявления тромбоцитопатий: +Нарушения адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов. +Уменьшение выделения факторов пластинок. +Нарушение образования первичного тромба +Вторичные нарушения коагуляционного гемостаза. -Нарушения фибринолиза.
Активизируют Т-иммунную систему -эритропоэтин -лейкопоэтин +тактивин -миелопид +декарис -гистамин
Активизируют В-иммунную систему -эритропоэтин -лейкопоэтин -тактивин +миелопид -декарис -гистамин
Гемоглобин - 160 г/л, эритроциты - 4, 8 Т/л, цветовой показатель равен: -0,85 +1,0 -1,3 -0,7
Белок, обеспечивающий транспорт железа в плазме: -Ферритин. -Гемосидерин. -Транскобаламин. +Трансферритин. -Гемоглобин.
Причины развития приобретенной коагулопатии: -Повышение уровня лейкоцитов. +Патология печени. +Дефицит витамина К. -Наследственный дефицит прокоагулянтов.
Механизмы нарушения коагуляционного гемостаз при развитии тромбоцитопении: -Дефицит факторов свертывания крови. +Снижение синтеза факторов пластинок. +Нарушение процессов активации прокоа гулянтов. +Повышение активности антикоагулянтов. +Нарушение образования первичного тромба
Как изменяется цветовой показатель в регенераторную стадию острых постгеморрагических анемий: -Остается без изменений. -Увеличивается. +Уменьшается.
Определение понятия "гемобластоз" включает +лейкоз +б. Вакеза (истинная полицитемия) +геморрагическая тромбоцитемия -лейкемоидная реакция -гиперлейкоцитоз
Определение понятия "гемобластоз" характеризует -гиперлейкоцитоз -заболевания системы крови +заболевания системы крови опухолевого генеза -рак
Лабораторные признаки хронических постгеморрагических анемий: +Эритропения. +Гипохромия. +Снижение уровня железа в плазме. +Микроцитоз. -Гиперхромия.
Укажите прокоагулянты, образующиеся в печени: -Гепарин. +Протромбин. -Тромбокиназа. +Проакцелерин. +Проконвертин.
Патогенетическая терапия, применяемая при нарушениях гемостаза: +Применение ингибиторов или активаторов различных фаз коагуляционного гемостаза. +Стимуляция тромбоцитопоэза. +Коррекция аутоиммунных нарушений. -Применение мочегонных препаратов.
Наличие каких клеток в крови свидетельствует о развитии патологической регенерации: +Эритробласты. -Ретикулоциты. +Мегалоциты. +Мегалобласты.
Причины развития острых постгеморрагических анемий: -Геморрагические диатезы. +Повреждение крупных кровеносных сосудов. -Повышение проницаемости микрососудов. +Разрыв внутренних органов. -Снижение уровня тромбоцитов.
Из каких класcов костномозговых клеток развиваются лейкозы -стволовых кроветворных клеток +олигопотентных клеток-предшественников +унипотентных клеток-предшественников +бластых клеток (дифференцируемых) -п/я нейтрофилов
Какие факты свидетельствуют в пользу теории химического лейкомогенеза -наличие опухолевой прогрессии -появление Ph-хромосомы +изменение частоты лейкоза при контакте с бензолом -возможность получения лейкоза при трансплантации бесклеточного материала
Причины развития тромбоцитопений: +Нарушение тромбоцитопоэза. +Лейкоз. -Дефицит железа в организме. +Аутоимммунный цитолиз тромбоцитов. -Нарушения функции почек.
При развитии геморрагического васкулита основным звеном патогенеза повышенной кровоточивости является: -Тромбоцитопатия. +Патология сосудистой стенки. -Дефицит плазменных факторов свертывания. -Подавление фибринолиза.
Гемолиз эритроцитов при наследственных гемолитических анемиях происходит в: -Кровеносных сосудах. -В легких. +Селезенке. -Почках.
К длинноранговым механизмам регуляции эритропоэза относятся: -Микроокружение гемопоэтических клеток. +Эритропоэтин. +Продукты разрушение эритроцитов. +Влияние нервной системы. +Гормональные воздействия.
При какой патологии в крови обнаруживается Ph-хромосома -миелобластый лейкоз +миелоцитарный лейкоз -лимфоцитарный лейкоз -моноцитарный лейкоз -талассемия
Основные причины смерти больных лейкозом +прогрессирование банальных инфекций +геморрагические осложнения +прогрессирующая анемия -нарушения минерального обмена -нарушения углеводного обмена
Какая стадия коагуляционного гемостаза нарушается при гемофилии С: +Активация тромбокиназы по внутреннему контуру. -Активация тромбокиназы по внешнему контуру. -Образование тромбина. -Образование фибрина.
Причины развития вторичной гипокоагуляции при снижении желчевыделительной функции печени: -Повышение уровня гепарина. -Нарушение тромбоцитопоэза. +Снижение утилизации витамина К. +Нарушение синтеза прокоагулянтов в печени -Дефицит витамина В-12.
Серповидно-клеточная анемия относится к: -Количественным гемоглобинопатиям. +Качественным гемоглобинопатиям. -Энзимопатиям. -Внутрисосудистым гемолит.анемиям.
Нормальное содержание сидеробластов в костном мозге: -5-6% -0, 5-2% -10-20% +30-40%
Причины развития анемии при лейкозах +геморрагический синдром +вытеснение лейкозными клетками нормального гемопоэза -дефицит В-12 -развитие ферментопатий
Наличие каких клеток указывает на острый лимфолейкоз -миелобластов -монобластов +лимфобластов -эритробластов
Основные механизмы, вызывающие развитие гипокоагуляции: -Подавление фибринолиза. +Дефицит плазменных факторов свертывания. +Тромбоцитопения. +Избыток антикоагулянтов. -Избыток ионов кальция.
Фазы развития коагуляционного гемостаза +Активация тромбокиназы. -Образование тромбоцитарного сгустка. +Образование тромбина. +Превращение фибриногена в фибрин. +Ретракция кровяного сгустка.
Причины нарушения транспорта вит.В-12 в плазме. -Дефицит трансферритина. +Воздействие аутоантител. -Патология печени. +Снижение уровня транскобаламина.
Основные свойства эритропоэтина: -Синтезируется в селезенке. +Активирует синтез гемоглобина в эритроидных клетках. -Активирует пролиферацию зрелых клеток. +Активирует пролиферацию клеток III и IV кл. +В основном образуется в почках.
Какие факты указывают на генетическую теорию лейкоза -опухолевая прогрессия -высокая летальность -наклонность к кровотечениям +семейные лейкозы +высокая частота заболеваний при наличии хромосомных аномалий
Патогенетическая терапия лейкозов включает +цитостатики +специальные антибиотики +высокие дозы глюкокортикоидов -высокие дозы минералокортикоидов -высокие дозы катехоламинов
Наследственные тромбоцитопатии характеризуются: -Уменьшением количества тромбоцитов. +Нарушением агрегационных свойств тромбоцитов. +Снижением образования тромбостенина. -Гиперкоагуляцией.
Механизмы нарушения коагуляционного гемостаза при гемофилии А: -Нарушается активация тромбокиназы по внешнему контуру. +Нарушается активация тромбокиназы по внутреннему контуру. -Нарушается адгезия тромбоцитов. +Ингибируется превращение фибриногена в фибрин.
К сидеропеническим симптомам относятся: +Повышенная ломкость ногтей. +Извращение вкуса. -Отеки. +Усиленное выпадение волос. +Развитие энергетического дефицита.
Относительная недостаточность витамина В-12 развивается при: -Голодании. +Активном росте организма. -Дефиците фактора Кастла. +Беременности.
Какие клетки встречаются в крови при острых лейкозах +бластные формы +зрелые клетки -клетки гемопоэзиндуцирующего микроок ружения -дифференцирующиеся клетки
Особенности лейкозных клеток +потеря ферментной специфичности +уход от цитостатической терапии +пролиферация без ускорения скорости деления -пролиферация с ускорение скорости деления -повышение способности к фагоцитозу
Патогенетическая терапия при болезни Верльгофа: +Спленэктомия. +Гормональная терапия(введение глюкокортикоидов). -Введение гепарина. +Подление аутоиммунных процессов. -Активация фибринолиза.
Причины, вызывающие развитие тромбоцитопении: +Нарушение тромбоцитопоэза. +Повышенное разрушение тромбоцитов в крови. +Повышенное потребление тромбоцитов. -Гемоглобинопатия. -Дефицит плазменных факторов свертывания
Физиологическая норма эритроцитов у женщин: -8,5 - 9,0 Т/л -2,5 - 3,0 Т/л +3,8 - 5,0 Т/л
Основные свойства унипотентных клеток гемопоэза: +Митотическая активность составляет 10-15 митозов. -Имеют специфические морфологические признаки. +Могут развиваться только в одном из направлений гемопоэза. +Механизмы регуляции-длинноранговые.
Какие существуют теории происхождения лейкозов +вирусная +физическая +химическая +генетическая -механическая
Какими метода диагностируются лейкозы -сбором анамнеза -подсчетом общего числа лейкоцитов +морфологическим анализом костного мозга +цитохимическим анализом костного мозга
Развитие пластинчатого (вязкого) метаморфоза характеризуется: -Агрегацией эритроцитов. +Необратимой агрегацией тромбоцитов. -Прилипанием тромбоцитов к сосудистой стенки. +Лизосом мембран тромбоцитов.
Функционально-структурные компоненты системы гемостаза: +Интима сосудистой стенки. -Соединительная ткань. +Клетки крови. +Плазменные ферментные системы. -Паренхиматозные клетки.
Механизмы нарушения синтеза нуклеиновых кислот при дефиците витамина В-12: +Снижается уровень тетрагидрофолиевой кислоты. +Нарушается синтез пуриновых и пиримидиновых оснований. -Нарушается обмен жирных кислот. +Нарушается синтез дезоксирибозидов.
Физиологический уровень гемоглобина у мужчин: +130 -160 г/л -60 -80 г/л -180 -190 г/л
Поставить диагноз по анализу крови: лейкоцитов-45 Г/л, б-0, э-1, п/я-0, с/я-15, м-6, лимф-34, миелобластов-49, СОЭ-65 -лимфобластый лейкоз -лимфоцитарный лейкоз +миелобластный лейкоз -миелоцитарный лейкоз
Поставить диагноз по анализу крови: лейкоцитов-39 Г/л, б-1, э-3, п/я-3, с/я-35, м-5, лимф-50, лимфобластов-55, СОЭ-49 -миелобластый лейкоз -миелоцитарный лейкоз +лимфобластый лейкоз -лимфоцитарный лейкоз -лимфогрануломатоз
Факторы, влияющие на адгезию тромбоцитов +Обнажение коллагеновых структур сосудистой стенки. -Простациклины. +Изменение электрозаряда поврежденной сосудистой стенки. +Влияние ионов кальция, АДФ, тромбина. -Ускорение кровотока.
Роль тромбоцитов в гемостазе: -Ингибируют коагуляционный гемостаз. +Продуцируют вазоактивные вещества. +Способствуют активации прокоагулянтов. +Обладают ангиотрофической функцией. -Выделяют факторы, активирующие фибринолиз.
Причины нарушения утилизации витамина В-12: +Дефицит внутреннего фактора Кастла. -Недостаточная продукция соляной кислоты. +Инвазия кишечника паразитами. +Повреждение слизистой кишечника. -Снижение поступления желчи в кишечник.
Основные свойства стволовых клеток: +Обладают неограниченной митотической активностью. +Полипотентны. -Имеют специфические морфологические признаки. +Регулируются микроокружением. -Регулируются гемопоэтинами.
Патогенетическая терапия лейкоза +комплексная цитостатическая и гормонотерапия +лейкаферез +трансплантация костного мозга -введение катехоламинов
Основные свойства лейкозных клеток +утрата ферментной специфики +увеличение времени нахождения клеток в циркулирующей крови -уменьшение времени нахождения клеток в циркулирующей крови -увеличение количества депонированных клеток +уменьшение количества депонированных клеток
Плазменные ферментные системы, относящиеся к системе гемостаза: +Свертывающая. -Протеолитическая. +Кининовая. +Фибринолитическая. +Антисвертывающая.
Последовательность развития тромбоцитарно-сосудистого гемостаза: -Агрегация тромбоцитов, спазм сосудистой стенки, адгезия тромбоцитов. -Адгезия тромбоцитов, агрегация тромбоцитов. +Спазм сосудов, адгезия тромбоцитов, агрегация тромбоцитов, вторичный спазм сосудов.
Физиологический уровень железа в плазме: -1,7 - 2,3 мкмоль/л +15 - 30 мкмоль/л -60 - 70 мкмоль/л -0,5 - 1,0 мкмоль/л
Гормоны, стимулирующие эритропоэз: -Катехоламины. -Минералокортикоиды. -Женские половые гормоны. +Мужские половые гормоны.
Жидкость, необходимая для разведения крови при подсчете эритроцитов: -Раствор уксусной кислоты. +Физиологический раствор. -Гипотонический раствор.
Какие химическик вещества могут вызвать лейкоз +цитостатики +бензол +левомицетин +бутадион -аспирин
Как изменяется содержание пуриновых и пиримидиновых оснований в лейкозной ткани -понижается +повышается -не изменяется
Протромбиновый индекс в норме: -20 - 30 % +85 - 115% -50 - 60%
Время рекальцификации плазмы в норме: -25-30 мин. -6-7 мин. +1-2 мин.
тест-контроль "Патология органов и систем" (274 вопроса)
Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 459 | Нарушение авторских прав |