АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе 13 страница

Прочитайте:
  1. B)новокаинмен жансыздандыру 1 страница
  2. B)новокаинмен жансыздандыру 2 страница
  3. B)новокаинмен жансыздандыру 3 страница
  4. B)новокаинмен жансыздандыру 4 страница
  5. B)новокаинмен жансыздандыру 5 страница
  6. B)новокаинмен жансыздандыру 6 страница
  7. B)новокаинмен жансыздандыру 7 страница
  8. D. Латеральна огинаюча стегно і стегнова 1 страница
  9. D. Латеральна огинаюча стегно і стегнова 10 страница
  10. D. Латеральна огинаюча стегно і стегнова 2 страница

 

Какая фаза свертывания крови преимущественно нарушается при дефиците витамина К:

-Активация тромбокиназы.

+Фаза образования тромбина.

-Ретракция кровяного сгустка.

 

Основная причина гемолиза эритроцитов при дефиците фермента глюкозо-6-фос-фатдегидрогеназа:

-Воздействие пониженной температуры.

-Снижение уровня гемоглобина.

+Влияние на эритроциты веществ, обладающих свойствами окислителей.

-Гиперосмолярность плазмы.

 

Механизмы нарушения функций нервной системы при дефиците витамина В-12:

-Повышение уровня янтарной кислоты.

+Нарушение метаболизма жирных кислот.

+Токсическое действие метилмалоновой кислоты.

-Повышение уровня катехоламинов.

+Нарушение синтеза миелина.

 

Причины развития гиперкоагуляции:

+Активация свертывающей системы.

-Повышение активности противосвертывающей системы.

+Повреждение сосудистой стенки.

+Повышение активности первичного гемостаза.

 

Стимуляция лейкопоэза встречается при

+остром воспалении

+хроническом воспалении

-действии ионизирующего излучения

-введении цитостатиков

+введении иммуномодуляторов

 

Какие из клеток крови ответственны за гуморальный иммунитет

-эритроциты

-ретикулоциты

+В-лимфоциты

-Т-лимфоциты

-лимфобласты

 

Клинические признаки гемофилии:

+Повышенная кровоточивочть.

+Образование гемартрозов.

-Тромбоз мелких сосудов.

+Формирование забрюшинных гематом.

 

Патологические изменения, развивающиеся при серповидно-клеточной анемии:

+Спленомегалия.

+Нарушение микроциркуляции.

-Внутрисосудистый гемолиз.

+Деструктивные процессы в органах и тканях.

-Макроцитоз.

 

Иммунные нарушения, приводящие к развитию гемолиза эритроцитов:

+Переливание группо-и резус несовместимой крови.

-Воздействие гемолитических ядов.

+Образование антиэритроцитарных антител.

+Изменение антигенной структуры мембраны эритроцитов.

 

Причины развития ДВС-синдрома:

+Обширные травмы.

-Гемофилия.

+Акушерская патология.

+Шоковые состояния.

-Атеросклероз сосудов.

 

К общим коагуляционным тестам относятся:

-Определение количества тромбоцитов.

+Определение время свертывания крови.

+Определение протромбинового индекса.

+Определение уровня прокоагулянтов.

-Определение активности фибринолитической системы.

 

Какие из клеток крови ответствены за клеточный иммунитет

-В-лимфоциты

+Т-лимфоциты

-лимфобласты

+макрофаги

-ретикулоциты

 

Врожденная нейтропения грудных детей (б.Костмана) связана

-повышением тонуса симпатической НС

-повышением тонуса парасимпатической НС

+нарушением утилизации аминокислот костным мозгом

-перераспределением лейкоцитов

 

Фактор, приводящий к проявлению патологических свойств НвS при серповидно-кл.анемии:

-Воздействие пониженной температуры.

-Ионизирующая радиация.

-Влияние токсических веществ.

+Снижение уровня кислорода в организме.

 

Причины развития хронических постгеморрагических анемий:

+Геморрагические диатезы.

-Повреждение крупных сосудов.

+Нарушения менструального цикла.

-Разрыв внутренних органов.

+Эррозивные процессы на уровне слизистой кишечника и желудка.

 

Причина развития тромбоцитопении при дефиците витамина В-12:

-Повышенный распад тромбоцитов.

-Нарушение процессов отшнуровки тромбоцитов.

+Нарушение пролиферации мегакариобластов.

-Повышенное потребление тромбоцитов.

 

Основные проявления тромбоцитопатий:

+Нарушения адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов.

+Уменьшение выделения факторов пластинок.

+Нарушение образования первичного тромба

+Вторичные нарушения коагуляционного гемостаза.

-Нарушения фибринолиза.

 



Активизируют Т-иммунную систему

-эритропоэтин

-лейкопоэтин

+тактивин

-миелопид

+декарис

-гистамин

 

Активизируют В-иммунную систему

-эритропоэтин

-лейкопоэтин

-тактивин

+миелопид

-декарис

-гистамин

 

Гемоглобин - 160 г/л, эритроциты - 4, 8 Т/л, цветовой показатель равен:

-0,85

+1,0

-1,3

-0,7

 

Белок, обеспечивающий транспорт железа в плазме:

-Ферритин.

-Гемосидерин.

-Транскобаламин.

+Трансферритин.

-Гемоглобин.

 

Причины развития приобретенной коагулопатии:

-Повышение уровня лейкоцитов.

+Патология печени.

+Дефицит витамина К.

-Наследственный дефицит прокоагулянтов.

 

Механизмы нарушения коагуляционного гемостаз при развитии тромбоцитопении:

-Дефицит факторов свертывания крови.

+Снижение синтеза факторов пластинок.

+Нарушение процессов активации прокоа гулянтов.

+Повышение активности антикоагулянтов.

+Нарушение образования первичного тромба

 

Как изменяется цветовой показатель в регенераторную стадию острых постгеморрагических анемий:

-Остается без изменений.

-Увеличивается.

+Уменьшается.

 

Определение понятия "гемобластоз" включает

+лейкоз

+б. Вакеза ( истинная полицитемия)

+геморрагическая тромбоцитемия

-лейкемоидная реакция

-гиперлейкоцитоз

 

Определение понятия "гемобластоз" характеризует

-гиперлейкоцитоз

-заболевания системы крови

+заболевания системы крови опухолевого генеза

-рак

 

Лабораторные признаки хронических постгеморрагических анемий:

+Эритропения.

+Гипохромия.

+Снижение уровня железа в плазме.

+Микроцитоз.

-Гиперхромия.

 

Укажите прокоагулянты, образующиеся в печени:

-Гепарин.

+Протромбин.

-Тромбокиназа.

+Проакцелерин.

+Проконвертин.

 

Патогенетическая терапия, применяемая при нарушениях гемостаза:

+Применение ингибиторов или активаторов различных фаз коагуляционного гемостаза.

+Стимуляция тромбоцитопоэза.

+Коррекция аутоиммунных нарушений.

-Применение мочегонных препаратов.

 

Наличие каких клеток в крови свидетельствует о развитии патологической регенерации:

+Эритробласты.

-Ретикулоциты.

+Мегалоциты.

+Мегалобласты.

 

Причины развития острых постгеморрагических анемий:

-Геморрагические диатезы.

+Повреждение крупных кровеносных сосудов.

-Повышение проницаемости микрососудов.

+Разрыв внутренних органов.

-Снижение уровня тромбоцитов.

 

Из каких класcов костномозговых клеток развиваются лейкозы

-стволовых кроветворных клеток

+олигопотентных клеток-предшественников

+унипотентных клеток-предшественников

+бластых клеток (дифференцируемых)

-п/я нейтрофилов

 

Какие факты свидетельствуют в пользу теории химического лейкомогенеза

-наличие опухолевой прогрессии

-появление Ph-хромосомы

+изменение частоты лейкоза при контакте с бензолом

-возможность получения лейкоза при трансплантации бесклеточного материала

 

Причины развития тромбоцитопений:

+Нарушение тромбоцитопоэза.

+Лейкоз.

-Дефицит железа в организме.

+Аутоимммунный цитолиз тромбоцитов.

-Нарушения функции почек.

 

При развитии геморрагического васкулита основным звеном патогенеза повышенной кровоточивости является:

-Тромбоцитопатия.

+Патология сосудистой стенки.

-Дефицит плазменных факторов свертывания.

-Подавление фибринолиза.

 

Гемолиз эритроцитов при наследственных гемолитических анемиях происходит в:

-Кровеносных сосудах.

-В легких.

+Селезенке.

-Почках.

 

К длинноранговым механизмам регуляции эритропоэза относятся:

-Микроокружение гемопоэтических клеток.

+Эритропоэтин.

+Продукты разрушение эритроцитов.

+Влияние нервной системы.

+Гормональные воздействия.

 

При какой патологии в крови обнаруживается Ph-хромосома

-миелобластый лейкоз

+миелоцитарный лейкоз

-лимфоцитарный лейкоз

-моноцитарный лейкоз

-талассемия

 

Основные причины смерти больных лейкозом

+прогрессирование банальных инфекций

+геморрагические осложнения

+прогрессирующая анемия

-нарушения минерального обмена

-нарушения углеводного обмена

 

Какая стадия коагуляционного гемостаза нарушается при гемофилии С:

+Активация тромбокиназы по внутреннему контуру.

-Активация тромбокиназы по внешнему контуру.

-Образование тромбина.

-Образование фибрина.

 

Причины развития вторичной гипокоагуляции при снижении желчевыделительной функции печени:

-Повышение уровня гепарина.

-Нарушение тромбоцитопоэза.

+Снижение утилизации витамина К.

+Нарушение синтеза прокоагулянтов в печени

-Дефицит витамина В-12.

 

Серповидно-клеточная анемия относится к:

-Количественным гемоглобинопатиям.

+Качественным гемоглобинопатиям.

-Энзимопатиям.

-Внутрисосудистым гемолит.анемиям.

 

Нормальное содержание сидеробластов в костном мозге:

-5-6%

-0, 5-2%

-10-20%

+30-40%

 

Причины развития анемии при лейкозах

+геморрагический синдром

+вытеснение лейкозными клетками нормального гемопоэза

-дефицит В-12

-развитие ферментопатий

 

Наличие каких клеток указывает на острый лимфолейкоз

-миелобластов

-монобластов

+лимфобластов

-эритробластов

 

Основные механизмы, вызывающие развитие гипокоагуляции:

-Подавление фибринолиза.

+Дефицит плазменных факторов свертывания.

+Тромбоцитопения.

+Избыток антикоагулянтов.

-Избыток ионов кальция.

 

Фазы развития коагуляционного гемостаза

+Активация тромбокиназы.

-Образование тромбоцитарного сгустка.

+Образование тромбина.

+Превращение фибриногена в фибрин.

+Ретракция кровяного сгустка.

 

Причины нарушения транспорта вит.В-12 в плазме.

-Дефицит трансферритина.

+Воздействие аутоантител.

-Патология печени.

+Снижение уровня транскобаламина.

 

Основные свойства эритропоэтина:

-Синтезируется в селезенке.

+Активирует синтез гемоглобина в эритроидных клетках.

-Активирует пролиферацию зрелых клеток.

+Активирует пролиферацию клеток III и IV кл.

+В основном образуется в почках.

 

Какие факты указывают на генетическую теорию лейкоза

-опухолевая прогрессия

-высокая летальность

-наклонность к кровотечениям

+семейные лейкозы

+высокая частота заболеваний при наличии хромосомных аномалий

 

Патогенетическая терапия лейкозов включает

+цитостатики

+специальные антибиотики

+высокие дозы глюкокортикоидов

-высокие дозы минералокортикоидов

-высокие дозы катехоламинов

 

Наследственные тромбоцитопатии характеризуются:

-Уменьшением количества тромбоцитов.

+Нарушением агрегационных свойств тромбоцитов.

+Снижением образования тромбостенина.

-Гиперкоагуляцией.

 

Механизмы нарушения коагуляционного гемостаза при гемофилии А:

-Нарушается активация тромбокиназы по внешнему контуру.

+Нарушается активация тромбокиназы по внутреннему контуру.

-Нарушается адгезия тромбоцитов.

+Ингибируется превращение фибриногена в фибрин.

 

К сидеропеническим симптомам относятся:

+Повышенная ломкость ногтей.

+Извращение вкуса.

-Отеки.

+Усиленное выпадение волос.

+Развитие энергетического дефицита.

 

Относительная недостаточность витамина В-12 развивается при:

-Голодании.

+Активном росте организма.

-Дефиците фактора Кастла.

+Беременности.

 

Какие клетки встречаются в крови при острых лейкозах

+бластные формы

+зрелые клетки

-клетки гемопоэзиндуцирующего микроок ружения

-дифференцирующиеся клетки

 

Особенности лейкозных клеток

+потеря ферментной специфичности

+уход от цитостатической терапии

+пролиферация без ускорения скорости деления

-пролиферация с ускорение скорости деления

-повышение способности к фагоцитозу

 

Патогенетическая терапия при болезни Верльгофа:

+Спленэктомия.

+Гормональная терапия(введение глюкокортикоидов).

-Введение гепарина.

+Подление аутоиммунных процессов.

-Активация фибринолиза.

 

Причины, вызывающие развитие тромбоцитопении:

+Нарушение тромбоцитопоэза.

+Повышенное разрушение тромбоцитов в крови.

+Повышенное потребление тромбоцитов.

-Гемоглобинопатия.

-Дефицит плазменных факторов свертывания

 

Физиологическая норма эритроцитов у женщин:

-8,5 - 9,0 Т/л

-2,5 - 3,0 Т/л

+3,8 - 5,0 Т/л

 

Основные свойства унипотентных клеток гемопоэза:

+Митотическая активность составляет 10-15 митозов.

-Имеют специфические морфологические признаки.

+Могут развиваться только в одном из направлений гемопоэза.

+Механизмы регуляции-длинноранговые.

 

Какие существуют теории происхождения лейкозов

+вирусная

+физическая

+химическая

+генетическая

-механическая

 

Какими метода диагностируются лейкозы

-сбором анамнеза

-подсчетом общего числа лейкоцитов

+морфологическим анализом костного мозга

+цитохимическим анализом костного мозга

 

Развитие пластинчатого (вязкого) метаморфоза характеризуется:

-Агрегацией эритроцитов.

+Необратимой агрегацией тромбоцитов.

-Прилипанием тромбоцитов к сосудистой стенки.

+Лизосом мембран тромбоцитов.

 

Функционально-структурные компоненты системы гемостаза:

+Интима сосудистой стенки.

-Соединительная ткань.

+Клетки крови.

+Плазменные ферментные системы.

-Паренхиматозные клетки.

 

Механизмы нарушения синтеза нуклеиновых кислот при дефиците витамина В-12:

+Снижается уровень тетрагидрофолиевой кислоты.

+Нарушается синтез пуриновых и пиримидиновых оснований.

-Нарушается обмен жирных кислот.

+Нарушается синтез дезоксирибозидов.

 

Физиологический уровень гемоглобина у мужчин:

+130 -160 г/л

-60 -80 г/л

-180 -190 г/л

 

Поставить диагноз по анализу крови: лейкоцитов-45 Г/л, б-0, э-1, п/я-0, с/я-15, м-6, лимф-34, миелобластов-49, СОЭ-65

-лимфобластый лейкоз

-лимфоцитарный лейкоз

+миелобластный лейкоз

-миелоцитарный лейкоз

 

Поставить диагноз по анализу крови: лейкоцитов-39 Г/л, б-1, э-3, п/я-3, с/я-35, м-5, лимф-50, лимфобластов-55, СОЭ-49

-миелобластый лейкоз

-миелоцитарный лейкоз

+лимфобластый лейкоз

-лимфоцитарный лейкоз

-лимфогрануломатоз

 

Факторы, влияющие на адгезию тромбоцитов

+Обнажение коллагеновых структур сосудистой стенки.

-Простациклины.

+Изменение электрозаряда поврежденной сосудистой стенки.

+Влияние ионов кальция, АДФ, тромбина.

-Ускорение кровотока.

 

Роль тромбоцитов в гемостазе:

-Ингибируют коагуляционный гемостаз.

+Продуцируют вазоактивные вещества.

+Способствуют активации прокоагулянтов.

+Обладают ангиотрофической функцией.

-Выделяют факторы, активирующие фибринолиз.

 

Причины нарушения утилизации витамина В-12:

+Дефицит внутреннего фактора Кастла.

-Недостаточная продукция соляной кислоты.

+Инвазия кишечника паразитами.

+Повреждение слизистой кишечника.

-Снижение поступления желчи в кишечник.

 

Основные свойства стволовых клеток:

+Обладают неограниченной митотической активностью.

+Полипотентны.

-Имеют специфические морфологические признаки.

+Регулируются микроокружением.

-Регулируются гемопоэтинами.

 

Патогенетическая терапия лейкоза

+комплексная цитостатическая и гормонотерапия

+лейкаферез

+трансплантация костного мозга

-введение катехоламинов

 

Основные свойства лейкозных клеток

+утрата ферментной специфики

+увеличение времени нахождения клеток в циркулирующей крови

-уменьшение времени нахождения клеток в циркулирующей крови

-увеличение количества депонированных клеток

+уменьшение количества депонированных клеток

 

Плазменные ферментные системы, относящиеся к системе гемостаза:

+Свертывающая.

-Протеолитическая.

+Кининовая.

+Фибринолитическая.

+Антисвертывающая.

 

Последовательность развития тромбоцитарно-сосудистого гемостаза:

-Агрегация тромбоцитов, спазм сосудистой стенки, адгезия тромбоцитов.

-Адгезия тромбоцитов, агрегация тромбоцитов.

+Спазм сосудов, адгезия тромбоцитов, агрегация тромбоцитов, вторичный спазм сосудов.

 

Физиологический уровень железа в плазме:

-1,7 - 2,3 мкмоль/л

+15 - 30 мкмоль/л

-60 - 70 мкмоль/л

-0,5 - 1,0 мкмоль/л

 

Гормоны, стимулирующие эритропоэз:

-Катехоламины.

-Минералокортикоиды.

-Женские половые гормоны.

+Мужские половые гормоны.

 

Жидкость, необходимая для разведения крови при подсчете эритроцитов:

-Раствор уксусной кислоты.

+Физиологический раствор.

-Гипотонический раствор.

 

Какие химическик вещества могут вызвать лейкоз

+цитостатики

+бензол

+левомицетин

+бутадион

-аспирин

 

Как изменяется содержание пуриновых и пиримидиновых оснований в лейкозной ткани

-понижается

+повышается

-не изменяется

 

Протромбиновый индекс в норме:

-20 - 30 %

+85 - 115%

-50 - 60%

 

Время рекальцификации плазмы в норме:

-25-30 мин.

-6-7 мин.

+1-2 мин.

 


 

тест-контроль "Патология органов и систем" (274 вопроса)

 


Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 235 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.04 сек.)