 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе 12 страница+ Снижение продукции АТ - Гипертрофические изменения в мышцах - Угнетение глюконеогенеза из белков
Укажите последействия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме - Снижение глюконеогенеза из белков + Остеопороз - Повышение резистентности к инфекциям - Уменьшение выделения азота с мочой
Охарактеризуйте нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме + Увеличение реабсорбции Na и уменьшение реабсорбции K в почечных канальцах - Увеличение реабсорбции K и уменьшение реабсорбции Na в почечных канальцах - Уменьшение объема циркулирующей плазмы - Уменьшение экскреции Ca с мочой
Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием + Повышением ОЦК - Торможением ренин-ангиотензиновой системы - Гипонатриемией - Гиперкалиемией
Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием + Повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам – Сниженным образованием и секрецией адреналина – Усилением инактивации катехоламинов за счет ингибирования кортизолом катехол-О-метилтрансферазы - Усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов
Для врожденного адреногенитального синдрома характерны следующие явления: - Повышенный синтез кортизола, альдостерона в коре надпочечников - Усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников + Усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников - Усиление секреции гонадотропинов клетками гипофиза
Задержка Na в организме происходит при + Кортикостероме + Синдроме Конна - Болезни Аддисона + Синдроме Иценко-Кушинга + Адреногенитальном синдроме, обусловленном дефицитом 11ß- гидроксилазы
Какие признаки характерны для болезни Иценко-Кушинга? - Односторонняя опухоль из коры надпочечников с атрофией парного органа - Введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов - Низкий уровень АКТГ в плазме крови - Секреция андрогенов клетками коры надпочечников понижена +Секреция андрогенов клетками коры надпочечников повышена
Вторичный альдостеронизм развивается при: +Сердечной недостаточности – Анафилактическом шоке – Травматическом шоке – Лучевой болезни
Вторичный альдостеронизм развивается при: + Циррозе печени - Отеке Квинке - Эритремии - Множественном эндокринном аденоматозе
Криз при феохромоцитоме сопровождается: + Артериальной гипертензией - Сухость кожи и слизистых - Полиурией - Брадикардией
Криз при феохромоцитоме сопровождается: + Тошнотой, головными болями - Заторможенностью - Отек кистей рук и голеней –Сонливостью
Какие из перечисленных изменений у женщин свидетельствуют о наличии врожденного адреногенитального синдрома? - Полиурия - Недостаточное развитие скелетной мускулатуры - Снижение мышечного тонуса - Увеличение ОЦК + Гипоплазия матки и молочных желез
Укажите причины острой надпочечниковой недостаточности + Кровоизлияния в надпочечники -Выработка АТ к клеткам коры надпочечников - Метастазы опухоли в кору надпочечников - Синдром Иценко-Кушинга
При внутривенном введении дексаметазона с постоянной скоростью, концентрация кортизола в плазме крови в течение 7 часов снижается: + В норме - При инсулинзависимом сахарном диабете - При кортикостероме (синдром Иценко-Кушинга) - При эктопическом АКТГ –синдроме (секреции АКТГ негипофизарной опухоли)
При поражении коры надпочечников могут развиться: + Синдром Конна + Болезнь Аддисона +Синдром Иценко-Кушинга +Адреногенитальный синдром - болезнь Симмондса - феохромоцитома
Как влияют глюкокортикоиды на систему крови? - Угнетают эритропоэз - Активируют образование лимфоцитов + Вызывают лимфопению - Угнетают образование нейтрофилов - Вызывают эозинофилию
Укажите эффекты тиреоидных гормонов + Усиление белкового анаболизма (в физиологических концентрациях) - Ингибирующее действие в отношении катехоламинов – Снижение потребления кислорода тканями - Подавление мобилизации жира в депо
Укажите эффекты тиреоидных гормонов - Усиление липогенеза -Усиление гликогеногенеза - Брадикардия +Усиление термогенеза
Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов: -Тиреокальцитонина - Окситоцина + Тироксина - СТГ
Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов: -АКТГ - Альдостерона + ТТГ - Гонадолиберина
Укажите причины гипертиреодиных состояний - Прочная связь с транспортными белками крови + Избыток тиреостимулирующих Ig – Снижение количества рецепторов для Т3, Т4 - Аденома паращитовидных желез - Недостаток тиролиберина
Укажите проявления гипертиреоза – Снижение основного обмена – Снижение t тела + Усиление катаболизма белков - Гиперхолестеринемия
Укажите проявления гипертиреоза – Избыточный вес - Гипогликемия + Постоянная потливость - Брадикардия
Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии + Диффузном токсическом зобе - Микседеме - Энедемическом зобе - Гиперпаратиреозе - Гипопаратиреозе
Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии + Аденоме щитовидной железы - Спорадическом кретинизме - Адипозогенитальной дистрофии - Болезни Иценко – Кушинга - Синдроме Иценко – Кушинга
В основе каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы + Эндемического кретинизма - Болезни Иценко-Кушинга - Гиперпаратиреоз - Диффузный токсический зоб
В основе каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы - Несахарного диабета - Болезни Аддисона + Микседемы - Евнухоидизм - Акромегалии
Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых - Снижение основного обмена - Потливость – Дефицит веса + Гиперхолестеринемия
Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых - Тахикардия + Брадикардия + Сухость кожи - Артериальная гипертензия
Укажите причины гипотиреоидных состояний – Активное поглощение йода тиреоцитами + Врожденный дефицит йодпероксидазы - Дефицит Ig M - Дефицит Ig А – Дефицит Ig Е Укажите причины гипотиреоидных состояний + Дефицит рецепторов для Т3, Т4 - Аутоиммунный панкреатит - Избыток тиролиберина - Избыток АКТГ
Для гипертиреоидной комы характерно + Значительное снижение основного обмена + Пониженная T тела - Повышенная Т тела - Тахикардия
Для гипертиреоидной комы характерно + Брадикардия - Гиперрефлексия - Артериальная гипертензия - Дыхание Куссмауля
Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков - Экзофтальм, холодная кожа, тахикардия - Периорбитальный отек, тахикардия, мышечная слабость + Отставание верхнего века при взгляде вниз, тахикардия, повышение основного обмена - Заторможенность, горячая кожа, гипотония
Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков - Сухость кожи, раздражительность, тремор пальцев рук + Потливость, раздражительность, тремор пальцев рук - Гипертермия, запоры, снижение памяти + Гипертермия, поносы, артериальная гипертензия
Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков + Зябкость, замедление основного обмена, запоры - Заторможенность, горячая кожа, гипотония - Периорбитальный отек, холодная кожа, тахикардия - Артериальная гипотензия, потливость, раздражительность
Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков - Снижение интеллекта, гипертермия, поносы - Потливость, раздражительность, тремор пальцев рук гипотермия, снижение памяти, запоры + Снижение памяти, мышечная слабость, апатия – Брадикардия, артериальная гипертензия
В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы - Избыточное образование ТТГ в передней доле гипофиза - Избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе - повышенная активность йодпероксидазы + Образование тиреостимулирующих АТ, реагирующих с рецепторами для ТТГ - Развитие гормонпродуцирующей опухоли из клеток щитовидной железы
Какие факторы могут способствовать повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов + Гиперфункция миокарда + Повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам + Прямое токсическое действие катехоламинов на сердечную мышцу - Повышение содержание гликогена в миокарде + Усиление белково-катаболических процессов в миокарде
При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов оказывает следующее действие - Тормозит секрецию ТТГ в передней доле гипофиза + Тормозит отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина - Уменьшает чувствительность рецепторов к ТТГ - Уменьшает выработку тиролиберина в гипоталамусе - Тормозит окисление и органификацию йода в тиреоцитах
Какие признаки характерны для врожденной гипоплазии щитовидной железы - Ожирение – Преждевременное половое созревание по мужскому типу – Преждевременное половое созревание по женскому типу Гипергликемия
Какие признаки характерны для врожденной гипоплазии щитовидной железы - Артериальная гипертензия - Повышение уровня основного обмена - Гипертермия + Гиперхолестеринемия
Укажите, что из перечисленного способно увеличить функциональную активность щитовидной железы - Богатая углеводами пища - Богатая жирами пища + Богатая белками пища - Высокая температура окружающей среды
Укажите, что из перечисленного способно увеличить функциональную активность щитовидной железы + Беременность - Яркий свет + Темнота - Пребывание в условиях морского климата
Как изменяется уровень ТТГ в крови при диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе - Снижается в обоих случаях - В первом случае возрастает, во втором - снижается - Возрастает в обоих случаях + В первом случае снижается, во втором – возрастает
Какие из перечисленных признаков характерны только для гипотиреоидной комы - Отсутствие сознания - Резкое ослабление или отсутствие сухожильных рефлексов - Тахикардия - Дыхание Куссмауля + Значительная гипотермия + Выраженная брадикардия + Признаки микседематозного отека - Отсутствие реакции зрачков на свет
Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте проявляется + Задержкой умственного развития - Дефицит массы тела - Гипертонус мышц - Гипохолестеринемией
тест -контроль "Патология системы крови" (вопросов) Основные признаки мегалобластического типа кроветворения: +Резкое ограничение митотической активности мегалобластов. -Усиление пролиферации мегалобластических клеток. +Раннее насышение эритроидных клеток гемоглобином. +Повышенное разрушение эритроцитов в костном мозге. +Гиперхромная анемия.
Как изменяется количество ретикулоцитов при витамин В-12 дефицитной анемии: -Повышается. -Остается без изменений. +Уменьшается.
При каких заболеваниях развиваются геморрагические диатезы: +Гемофилии. -Атеросклероз. +Болезнь Верльгофа. +Васкулиты. -Анемии.
Завершающая стадия развития ДВС-синдрома: +Полная несвертываемость крови. -Гипергоагуляция. -Активация тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.
Функции нейтрофилов +фагоцитоз -выработка адреналина -продукция иммуноглобулинов -выработка гистамина
Функции лимфоцитов -выработка гистамина +продукция иммуноглобулинов +выработка интерлейкинов -выработка серотонина
Лабораторные признаки В-12 дефицитной анемии: +Гиперхромия. +Эритропения. -Микроцитоз. +Лейкопения. +Тромбоцитопения.
Развитие наследственного микросфероцитоза связано с: -Дефицитом ферментов в эритроцитах. +Патологией мембраны эритроцитов. -Нарушением синтеза гемоглобина. -Дефицитом железа в организме.
При снижении уровня глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах развивается: +Повышение уровня окисленного глютатиона. -Снижение уровня восстановленного глютатиона. +Активация перекисных процессов. +Повышенный гемолиз эритроцитов. +Увеличение уровня метгемоглобина.
Функции моноцитов +выработка интерлейкинов +образование ростстимулирующих факторов +участие в фагоцитозе -продукция иммуноглобулинов -выработка брадикинина
Какие клетки костного мозга относятся к гранулоцитарному ростку +миелобласт -мегалобласт -мегакариобласт +миелоцит -мегалоцит
Основные принципы этиопатогенетической терапии В-12 дефицитной анемии: +Выявление причин нарушений метаболизма витамина В-12 в организме. -Введение препаратов витамина В-12 через желудочно-кишечный тракт. +Парентеральное введение витамина В-12. -Полное исключение из пищевого рациона продуктов животного происхождения. -Введение препаратов железа.
Основные механизмы развития гипокоагуляции: +Снижение в крови уровня прокоагулянтов. +Патологическая активация антикоагулянтов. +Усиление активности фибринолиза. -Повышение количества тромбоцитов.
Какие факторы участуют в длинноранговой регуляции лейкопоэза +лейкопоэтины +продукты распада лейкоцитов +интерлейкины +антикейлоны -эритропоэтин
Какие элементы образуют гемопоэзиндуцирующее микроокружение +микрососудистый +тканевой +нервный +макрофаг -ретикулоцит +стромальный механоцит
Вторая стадия тромбоцитарно-сосудистого гемостаза характеризуется: -Спазмом сосудов. -Агрегацией тромбоцитов. +Адгезией тромбоцитов. -Уплотнением тромбоцитарного сгустка.
Этиологические факторы, вызывающие развитие апластической анемии: +Воздействие ионизирующей радиации. +Токсические воздействия на костный мозг. +Вирусная инфекция. -Дефицит железа. +Лейкозная инфильтрация.
Нарушение регуляции эритропоэза может быть связано с патологией: -Желудочно-кишечного тракта. +Нарушением функции эндокринной системы. +Патологией почек.
Основные принципы терапии железодефицитных анемий: +Выявление причин нарушения метаболизма железа в организме. +Введение препаратов железа. +Коррекция нарушений функций кишечника. +Стимуляция эритропоэза. -Исключение факторов, вызывающих гемолиз эритроцитов.
Дефицит каких ферментов определяет снижение продукции энергии в эритроцитах: -Цитохромов. +Гликолитических ферментов. -Протеолитических ферментов. -Липолитических ферментов.
Какая методика позволяет оценить гемопоэзиндуцирующее микроокружение -подсчет числа лейкоцитов -подсчет числа ретикулоцитов -подсчет числа миелокариоцитов +подсчет гемопоэтических островков
Какая методика позволяет определить число стволовых кроветворных клеток -реакция связывания комплемента -реакция Кумбса +проба Тилла и МакКулоха -проба Торна
Первая фаза коагуляционного гемостаза: -Образование фибрина. -Образование тромбина. +Образование активного тромбопластина (тромбокиназы). -Активация протромбина.
Факторы, определяющие первичный спазм сосудов при их повреждении: +Боль. +Влияние катехоламинов. +Выделение серотонина из тромбоцитов. -Влияние ацетилхолина.
Причины патологического повышенного тромбообразования: +Повышение уровня прокоагулянтов в крови. -Тромбоцитопения. +Снижение активности антикоагулянтов. +Снижение активности фибринолиза. -Повышение уровня гепарина.
К качественным гемоглобинопатиям относится: -а-талассемия. -в-талассемия. +серповидно-клеточная анемия. -болезнь Верльгофа. -мембранопатия.
В каких клетках происходит разрушение эритроцитов: -Фибробластах. -Лимфоцитах. +Фагоцитирующих мононуклеарах. -Эндотелиальных клетках.
Подавление нормального лейкопоэза возможно при +дефиците В12 +действии ионизирующей радиации +введении цитостатиков +лейкозах -ввдении скипидара -развитии острого воспаления
Одновременное развитие лимфо-и эозинопении является показателем -острого воспаления -хронического воспаления -глистной инвазии +стресса -регенерации тканей
Изменения, развивающиеся в эритроцитах при в-талассемии: +Повышается количество а-цепей глобина. +Гемоглобин концетрируется в центре эритроцита. -Преобладает гемоглобин А-1. +Преобладают фракции гемоглобина А-2 и F +Снижается резистентность эритроцитов.
Влияние каких факторов определяет активацию тромбина: -Ионы калия. +Активная тромбокиназа. +Ионы кальция. -Фибриноген. -Тромбостенин.
Причины развития приобретенных коагулопатий: +Патология печени. +Патология иммунной системы. +Патология почек. +Дефицит витамина К.
Морфологические признаки железодефицитных анемий: +Микроцитоз. +Эритропения. +Гипохромия. -Гиперхромия. -Макроцитоз.
В какие соединения в организме входит железо: +Ферритин. +Гемосидерин. -Глобин. +Миоглобин. +Гемоглобин.
Ранним лабораторным признаком развивающейся лучевой патологии является -уменьшение числа эритроцитов -уменьшение числа ретикулоцитов -уменьшение числа эозинофилов +уменьшение числа лимфоцитов -увеличение числа тромбоцитов
Развитие доброкачественной лейкопении связано -лейкозом -интоксикацией -агрнулоцитопенией +повышением тонуса парасимпатической НС -повышением тонуса симпатической НС
Нарушения, развивающиеся в желудочнокишечном тракте при В-12 дефицитной анемии: +Колит. -Спленомегалия. +Гастрит. -Холецистит. +Энтерит.
Гемофилия В развивается при дефиците: -Фибриногена. -Протромбина. +Фактора Кристмаса (IX). -Фактора (VII).
Укажите последовательность развития ДВС-синдрома: -Гипокоагуляция - гиперкоагуляция. +Гиперкоагуляция - гипокаогуляция. -Умеренное тромбообразование переходит в тотальное.
Патологические изменения, развивающиеся в эритроцитах при серповидно-клеточной анемии: -Снижается скорость синтеза а-цепей глобина. +В в-цепях глобина происходит замена глютаминовой кислоты на валин. +Снижается растворимость пат.гемоглобина S. -Повышается уровень метгемоглобина. +Развивается пойкилоцитоз.
Этиологические факторы, определяющие развитие вторичных гемолитических анемий: -Энзимопатии. +Гемолитические яды. -Нарушение синтеза гемоглобина. +Иммунные нарушения.
Какие морфологические признаки указывают на старение нейтрофилов (дегенерацию) +гиперсегментоз ядра +вакуолизация цитоплазмы -гипосегментоз ядра -появление бобовидного ядра +появление токсической зернистости
Какие лейкоцитозы относятся к физио логическим +миогенный +пищеварительный -при инфекциях -при лейкемоидных реакциях +у новорожденных
Стадии развития острых постгеморрагических анемий: +Рефлекторная. -Гипорегенераторная. +Гидремическая. -Гиперволемическая. +Регенераторная.
При гемофилии А нарушается синтез: -Гепарина. +VIII фактора свертывания крови. -Протромбина. -II фактора свертывания крови.
Причины развития приобретенных тромбоцитопатий: +Действие эндогенных токсических факторов. +Патология печени. +Действие некоторых лекарственных препаратов. -Наследственная патология.
Цветовой показатель отражает: -Общее содержание гемоглобина в крови. +Удельное содержание гемоглобина в эритроците. -Содержание гемоглобина в объеме крови. -Количество эритроцитов в крови.
Причины развития лейкемоидных реакций -перераспределение лейкоцитов -хроническая инфекция +острое воспаление +интоксикация -глистная инвазия
Для каких заболеваний характерна эозинофилия -инфекции -гемобластоза -лучевой болезни +глистной инвазии +аллергии
Повышение количества ретикулоцитов наблюдается при: +Гипоксии. -Гипорегенераторных состояниях. +Повышении гемолиза эритроцитов. +Повышении активности эритропоэза. -Гипероксии.
Клинические симптомы анемий: -Брадикардия. +Одышка. +Тахикардия. +Боли в области сердца. -Гиперемия кожных покровов.
Болезнь Верльгофа характеризуется: -Повышением свертываемости крови. -Эритроцитозом. +Тромбоцитопенией. +Развитием дистрофии сосудистой стенки. -Тромбоцитопатией.
Физиологический уровень тромбоцитов: -60 -80 Г/л +150 -180 Г/л -450 -500 Г/л -30 -40 Г/л
Патологические процессы, вызывающие нарушение утилизации железа в кишечнике: +Воспалительные процессы. -Стоматит. +Резекция кишечника. -Гастрит. +Нарушение процессов регенерации слизистой кишечника.
Из каких клеток образуется система мононуклеарых фагоцитов -ретикулоцитов -ретикулярных клеток -нейтрофилов +моноцитов -фибробластов
Какие клетки относятся к системе мононуклеарных фагоцитов +альвеолярный макрофаг +Купферовские клетки печени +остеокласт -остеобласт -лимфоцит
Анемия Аддисон-Бирмера это: -Железодефицитная анемия. -Порфириндефицитная анемия. +Витамин В-12 деф.анемия. -Фолиево-дефицитная анемия. -Талассемия.
Лабораторные признаки анемий: +Снижение уровня гемоглобина. -Эритроцитоз. +Эритропения. +Качественные изменеия эритроцитов. -Повышение гематокрита.
Анизохромия это: -Изменение формы эритроцитов. -Изменение размеров эритроцитов. +Изменение уровня гемоглобина в эритроците.
Факторы, влияющие на интенсивность агрегации тромбоцитов: -Простациклины. +Тромбоксан А-2. +Тромбин. +Активация SH-групп поверхностной мембраны тромоцитов.
Уплотнение тромбоцитарного сгустка определяется: -Влиянием серотонина. -Влиянием простациклинов. +Действием белка - тромбостенина. -Воздействием антисвертывающих факторов.
Среднее число лейкоцитов в периферической крови взрослого составляет -2-4 Г/л -1-10 Г/л -6-12 Г/л +4-9 Г/л -10-15 г/л
Какие изменения состава крови указывают на регенеративный сдвиг лейкограммы влево -увеличение числа моноцитов -увеличение числа лейкоцитов +увеличение ю+п/я+с/я нейтрофилов -увеличение числа эозинофилов и базофилов
К органам кроветворения относятся: -Легкие. -Селезенка. +Костный мозг. +Лимфоидные органы.
А-талассемия характеризуется: -Повышением скорости синтеза а-цепей глобина. +Повышением скорости синтеза в-цепей. +Наличием в эритроцитах пат.гемоглобина H. +Спленомегалией. -Образованием пат.гемоглобина S.
Сколько железа должно поступать в организм с пищевыми продуктами в сутки: -2-3 мг. +12-15 мг. -5-6 мг. -0, 5-0, 8 мг.
Значение эндотелия сосудистой стенки в сохранении жидкого состояния крови: +Из эндотелиальных клеток выделяются простациклины. -Интактный эндотелий активирует прокоагулянты. +Продуцируется активатор фибринолизина. +На эндотелиальных клетках фиксируются противосвертывающие факторы.
Какие изменения состава крови указывают на дегенеративный сдвиг лейкограммы вправо -увелические общего числа лейкоцитов -увеличение ю+п/я+с/я нейтрофилов +увеличение числа с/я нейтрофилов +появление гиперсегментированных нейтрофилов -увеличение числа п/я нейтрофилов
Соотношение циркулирующего и маргинального пулов лейкоцитов составляет -1:10 -1:20 -1:40 -1:100 +1:1
При тромбоцитопенической пурпуре развиваются: +Тромбоцитопения. -Снижение фибринолиза. -Склонность к повышенному тромбообразованию. +Нарушение образования тромбоцитарного сгустка. +Повышенная кровоточивость.
Изменения, развивающиеся в эритроцитах при наследственном дефиците в них гликолитических ферментов: -Снижается уровень жидкости. +Повышается уровень ионов Na. +Снижается образование энергии. +Развивается сфероцитоз. -Микроцитоз.
Вещества, способствующие утилизации железа в кишечнике: -Фактор Кастла. +Аскорбиновая кислота. -Желчные кислоты. +Соляная кислота. +Фруктоза.
Соотношение циркулирующих в крови и депонированных лейкоцитов составляет -1:1 -1:10 +1:40 +1:400 -1:1000
При каких состояния возникает моноцитоз +при инфекционном мононуклеозе +при регенерации тканей +при хрононических заболеваниях печени +при хроническом остеомиелите -при агранулоцитопении
Особенности наследования гемофилии А: +Заболевание проявляется у мужчин. -Заболевание проявляется у женщин. +Женщина является кондуктором заболевания. Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 588 | Нарушение авторских прав |