Акушерство Анатомия Анестезиология Вакцинопрофилактика Валеология Ветеринария Гигиена Заболевания Иммунология Кардиология Неврология Нефрология Онкология Оториноларингология Офтальмология Паразитология Педиатрия Первая помощь Психиатрия Пульмонология Реанимация Ревматология Стоматология Терапия Токсикология Травматология Урология Фармакология Фармацевтика Физиотерапия Фтизиатрия Хирургия Эндокринология Эпидемиология

Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе 8 страница

Прочитайте:

+ Да

- Нет

Какие факторы способствуют развитию диабетических ангиопатий:

+ Чрезмерное гликозилирование белков

+ Гиперлипопротеинемия

+ Дислипопротеинемия

+ Отложение сорбита в стенках сосудов

- Усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов

Укажите основной патогенетический фактор возникновения сахарного диабета типа II:

- Блок превращения проинсулина в инсулин

+ Дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток-мишеней

- Гипергликемия

- Гиперкетонемия

- Быстрое разрушение инсулина в плазме крови

Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при Сахарном Диабете:

+ Усиление липолиза

- Угнетение липолиза

- Усиление синтеза жирных кислот

+ Усиление синтеза холестерина

+ Жировая инфильтрация печени

Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при Сахарном Диабете:

- Положительный азотистый баланс

+ Отрицательный азотистый баланс

+ Усиление глюконеогенеза из аминокислот

- Ослабление глюконеогенеза из аминокислот

- Снижение содержания аминокислот в крови

Укажите осложнения длительно протекающего Сахарного Диабета:

+ Снижение резистентности к инфекциям

+ Остеоартропатии

+ Микроангиопатии

- Полиурия

+ Офтальмопатии

Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена:

+ Гексозурии

+ Пентозурии

- Диабетические комы

+ Гликогенозы

+ Агликогенозы

Какова возможная причина гликогенозов?

- Алиментарная гипергликемия

+ Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

- Нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени

- Нарушение экскреции глюкозы почками

- Низкая активность гликогенсинтетаз

Какова возможная причина гликогенозов?

- Алиментарная гипогликемия при голодании

- Торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени

- Глюкозурия

- Низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам

+ Подавление активности гликогенсинтетаз

Укажите возможную причину пентозурии:

- Усиленный катаболизм ВЖК

- Усиленный катаболизм белков

- Нарушение обмена нуклеиновых кислот

+ Ферментопатии клеток почечных телец

- Активация секреции пентоз в канальцах почек

Может ли развиться гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне глюкозы в плазме крови натощак?

- Нет

+ Да

Болезни обмена веществ обусловлены:

- Гетероплоидией

+ Изменением структуры ферментов

- Воздействием факторов среды

- Генотипом и факторами внешней среды

- Ни один из вышеназванных ответов

Фенилкетонурия может быть обусловлена:

+ Недостатком кофактора ВН4

- Недостатком аминокислоты фенилаланина

- Изменением растворимости гемоглобина

- Недостатком кофактора ВН2

- Недостатком аминокислоты оксипролина

Фенилкетонурия может быть обусловлена:

+ Снижением активности фермента фенилаланина-4- гидроксилазы

- Изменением структуры цепи гемоглобина

- Недостатком аминокислоты фенилаланина

- Недостатком фенилаланина и низкой активностью фермента редуктазы

- Ни один из вышеназванных ответов

Назовите возможное нарушение в организме при фенилкетонурии:

- Имеет место высокое содержание в крови тирозина

+ Утрачена способность превращать фенилаланин в тирозин

- Резко снижается концентрация фенилпировиноградной кислоты в моче

- Нарушение процесса переаминирования аминокислоты

- Ни один из вышеназванных ответов

Увеличение концентрации фенилпировиноградной кислоты может свидетельствовать о:

+ Молекулярных болезнях обмена веществ

- Хромосомных болезнях, обусловленных аберрациями

- Коллагенозах

- Хромосомных болезнях, обусловленных изменением числа хромосом

- Ни один из вышеназванных ответов

Тип наследования и частота встречаемости фенилкетонурии:

- Доминантный, с частотой 7:1000

- Рецессивный, 1:35000

+ Рецессивный, 1:10000

- Рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой, 1:10000

- Ни один из вышеназванных типов

Для фенилкетонурии характерно:

+ Накопление фенилпировиноградной кислоты, снижение синтеза меланина и серотонина

- Накопление фенилпировиноградной кислоты, аминокислоты тирозина, снижение синтеза меланина

- Снижение содержания аминокислоты фенилаланина, ускорение синтеза пигмента меланина

- Ускоренный синтез аминокислоты тирозина и медиатора серотонина

- Ни один из вышеперечисленных вариантов

Лечение больных фенилкетонурией осуществляется путем:

- Хирургическим

- Радиотерапией

- Выведением из организма продуктов обмена

+ Ограничением веществ в диете

- Ни один из вышеназванных способов

Лечение больных фенилкетонурией осуществляется путем:

- Выведением из организма аминокислоты фенилаланина

- Возмещением аминокислоты тирозина

- Ингибированием фенилпировиноградной кислоты

+ Путем назначения диеты с низким содержанием фенилаланина

- Путем назначения диеты с низким содержанием фенилаланина и высоким содержанием тирозина

Диетотерапией можно лечить заболевание:

- Серповидноклеточную анемию

- Альбинизм

+ Фенилкетонурию

- Таласемию

- Ни одно из вышеназванных заболеваний

Диетотерапией можно лечить заболевание:

- Серповидноклеточную анемию

- Альбинизм

- Таласемию

+ Галактоземию

- Ни одно из вышеназванных заболеваний

Диетотерапией можно лечить:

- Гемоглобинозы

- Хромосомные болезни

- Молекулярные и хромосомные болезни

+ Болезни обмена веществ

- Ни одно из вышеназванных заболеваний

Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:

+ Жёлчнокаменной болезни

- Пониженной кислотности желудочного сока

- Повышенной кислотности желудочного сока

- При приеме панкреатических ферментов

- Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе

Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:

- Пониженной кислотности желудочного сока

- Повышенной кислотности желудочного сока

- При приеме панкреатических ферментов

+ Недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы

- Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе

Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:

- Пониженной кислотности желудочного сока

- Повышенной кислотности желудочного сока

- При приеме панкреатических ферментов

- Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе

+ Поражении эпителия тонкого кишечника

Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:

- Пониженной кислотности желудочного сока

- Повышенной кислотности желудочного сока

- При приеме панкреатических ферментов

- Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе

+ Нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах

Выберите правильнОЕ утверждениЕ:

- ЛП - комплекс белков и липидов, связанных ковалентными связями

- ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами

- ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань

- ЛП состоят из гидрофильного ядра и гидрофобной оболочки

+ ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки

Выберите правильнОЕ утверждениЕ:

+ ЛП - комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями

- ЛП - комплекс белков и липидов, связанных ковалентными связями

- ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань

- ЛП состоят из гидрофильного ядра и гидрофобной оболочки

Для ЛПВП характернО следующие свойство:

+ Высокое относительное содержание белков

- Высокое относительное содержание триглицеридов

- Основной белковый компонент - апоЛП В

- Образуются в селезенке

- Образуются в печени

Для ЛПВП характернО следующие свойство:

- Высокое относительное содержание триглицеридов

- Основной белковый компонент - апоЛП В

+ Антиатерогенная активность

- Образуются в селезенке

- Образуются в печени

Для ЛПВП характернО следующие свойство:

- Высокое относительное содержание триглицеридов

- Основной белковый компонент - апоЛП В

+ Основной белковый компонент - апоЛП А

- Образуются в селезенке

- Образуются в печени

Для ЛПВП характернО следующие свойство:

- Высокое относительное содержание триглицеридов

- Весокий белковый компонент - апоЛП В

+ Содержат этерифицировный холестери

- Содержат неэтерифицировный холестери

- Содержит незначительное количество ненасыщенных жырных кислот

Укажите возможнУЮ причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:

+ Патология рецепторов для ЛПНП

- Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

- Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы

- Избыточное выделение в кровь глюкагона

- Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются

Укажите возможнУЮ причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:

- Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

+ Мутации гена, кодирующего апоЛП Е

- Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы

- Избыточное выделение в кровь глюкагона

- Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются

Укажите возможнУЮ причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:

- Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

+ Снижение активности ЛПЛазы плазмы крови

- Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы

- Избыточное выделение в кровь глюкагона

- Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются

Укажите возможнУЮ причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:

- Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

- Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы

- Избыточное выделение в кровь глюкагона

+ Печёночная недостаточность с выраженной холемией

- Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются

Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующЕЙ причинОЙ:

+ Мутациями гена, кодирующего апоЛП А

- Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови

- По причине ожирения

- Дефицитом образования тиреоидных гормонов

- Диетой, обедненной жирами

Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующЕЙ причинОЙ:

- Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови

+ Поражением печени с развитием печёночной недостаточности

- По причине ожирения

- Дефицитом образования тиреоидных гормонов

- Диетой, обедненной жирами

Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующЕЙ причинОЙ:

- Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови

+ Мутациями гена, кодирующего апоЛП В

- По причине ожирения

- Дефицитом образования тиреоидных гормонов

- Диетой, обедненной жирами

Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующим расстройством:

+ Нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы

- Гиперкетонемией

- Гиполипидемией

- Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП

- Резкой активацией атерогенеза

Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующим расстройством:

+ Нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы

- Гиперкетонемией

- Гиполипидемией

- Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП

- Резкой активацией атерогенеза

Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующим расстройством:

+ Гиперлипидемией

- Гиперкетонемией

- Гиполипидемией

- Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП

- Резкой активацией атерогенеза

Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующим расстройством:

- Гиперкетонемией

- Гиполипидемией

- Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП

+ Нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП

- Резкой активацией атерогенеза

По механизмУ развития выделяют следующУЮ формУ ожирения:

+ Алиментарное

- Гиподинамическое

- Диетическое

- Дистрофическое

- Гиперлипидемическое

По механизмУ развития выделяют следующУЮ формУ ожирения:

+ Эндокринное

- Гиподинамическое

- Диетическое

- Дистрофическое

- Гиперлипидемическое

По механизмУ развития выделяют следующУЮ формУ ожирения:

- Гиподинамическое

- Диетическое

+ Церебральное

- Дистрофическое

- Гиперлипидемическое

Негативное последствие ожирения заключаются в следующем:

+ Ускорении атерогенеза

- Увеличении массы тела

- Нарушении пищеварения

- Жировой дистрофии печени

- Слабости скелетной мускулатуры

Негативное последствие ожирения заключаются в следующем:

- Увеличении массы тела

- Нарушении пищеварения

+ Повышенном риске возникновения сахарного диабета

- Жировой дистрофии печени

- Слабости скелетной мускулатуры

Негативное последствие ожирения заключаются в следующем:

- Увеличении массы тела

- Нарушении пищеварения

+ Повышенном риске развития гипертонической болезни

- Жировой дистрофии печени

- Слабости скелетной мускулатуры

Ожирение Чаще всего развивается при следующей форме эндокринной патологии:

+ Синдроме Иценко-Кушинга

- Акромегалии

- Феррохромацитоме

- Гипертиреозе

- Альдостеронизме

Ожирение Чаще всего развивается при следующей форме эндокринной патологии:

+ Микседеме

- Акромегалии

- Феррохромацитоме

- Гипертиреозе

- Альдостеронизме

Ожирение Чаще всего развивается при следующей форме эндокринной патологии:

- Акромегалии

- Феохромацитоме

- Гипертиреозе

- Альдостеронизме

+ Дефиците липотропного гормона гипофиза

В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы:

+ Гликозилирование

+ Образование АТ против апоЛП

+ Образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества

+ Частичный протеолиз апоЛП

- Ресинтез ЛП из КТ и белков

В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы:

+ Гликозилирование

+ Образование АТ против апоЛП

+ Образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества

+ Частичный протеолиз апоЛП

- Этерификация холестерина

«Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в:

+ В макрофагах

- В лимфоцитах

- В нейтрофилах

- В гладкомышечных клетках

- В эндотелиальных клетках

Основным компонентом фиброзной бляшки является следующая клетка:

+ Макрофаги

- B-лимфоциты

- T-лимфоциты

- Фибробласты

- Тучные клетки

Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза:

- Накопление ЛП в интиме артерий

+ Это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция

- Это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой

Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза: 1. Миграция ГМК в очаг накопления липидов; 2. Захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»; 3. Выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК; 4. Повреждение эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий; 5. Активация синтеза коллагена и эластина ГМК; 6. Образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:

- 4,3,1,2,5,6

+ 4,2,3,1,5,6

- 2,4,5,1,3,6

Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте:

+ До 10 лет

- 20–25 лет

- 30–35 лет

- 40–45 лет

- После 50 лет