 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе 4 страницаВЛИЯНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ВОСПАЛЕНИЕ: - активирует синтез гистамина - угнетает фагоцитоз + изменяет микроциркуляцию - через простагландины РОЛЬ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: + глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием - инсулин стимулирует воспаление - тироксин активирует пролиферацию - АДГ уменьшает отеки МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ: - стимулируют экссудацию + стабилизируют биомембраны - стимулируют пролиферацию соединительной ткани - активируют образование брадикинина - активируют образование простагландинов НАЗОВИТЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ: + нарушение микроциркуляции - покраснение - боль - повышение температуры - нарушение функции ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: - дистрофическими процессами - активной пролиферацией + нарушением обменных процессов - повышенной фагоцитарной активностью ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ: - нарушением микроциркуляции - активностью медиаторов воспаление + повреждающим действием внешних факторов - нарушением обменных процессов ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ЛЕТАЛЬНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ: - обменные нарушения - повышение проницаемости сосудистой стенки + необратимые нарушения биологических мембран - выход калия из клетки - активация кининовой системы ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ УГЛЕВОДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: - нуклеиновые кислоты + молочная кислота,трикарбоновые кислоты - кетоновые тела - жирные кислоты - углекислый газ ИЗМЕНЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: - активируется глюконеогенез - повышается уровень фруктозы - повышается уровень кетоновых тел + усиливается анаэробный гликолиз ИЗМЕНЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ: - активируется липолиз - усиливается анаболизм белков + развивается катаболизм белков - повышается уровень холестерина - повышается уровень молочной кислоты ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: - развивается алкалоз + развивается негазовый ацидоз,снижается рН - понижается осмотическое давление в тканях - повышается онкотическое давление плазмы - снижается онкотическое давление в тканях ПРИЧИНА ПОВЫШЕНИЯ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: + повышается концентрация ионов Н,К,Са - увеличивается выход белков из сосудов - повышается рН - активируется анаболизм белков ВЕЩЕСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВСЕ ВИДЫ ОБМЕНА В ОЧАГЕ: - гистамин + лизосомальные ферменты - брадикинин - простагландины МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ: - венозная гиперемия - активация фибринолиза + активация окислительных процессов - стаз крови - повышение проницаемости сосудов КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ рН В ОЧАГЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ: - уровень ионов водорода понижается - повышается уровень аминокислот + рН - 6,0-5,0 - рН - 7,2-6,0 102О26: ВЕЩЕСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: - серотонин - гистамин + лизосомальные ферменты - брадикинин - катехоламины ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЖИРОВ: - аминокислоты + оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон - молочная кислота - протеины ЗНАЧЕНИЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРОСМИИ И ГИПЕРОНКИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ВОСПАЛЕНИЯ: - определяют повышение температуры + стимулируют экссудацию - активируют миграцию лейкоцитов - вызывают фибринолиз ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ВЫЗЫВАЕТ: - фагоцитарные процессы - активацию синтеза соединительной ткани - повышение температуры - лейкоцитоз + образование медиаторов воспаления МЕДИАТОРЫ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ: - брадикинин - лейкотриены - простагландины - система комплемента + лизосомальные ферменты МЕДИАТОР ПЛАЗМЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ: + брадикинин - гистамин - серотонин - адреналин ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЕТСЯ ГИСТАМИН: - эритроцитов - моноцитов + тучных клеток - фибробластов ВЛИЯНИЕ ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ НА ВОСПАЛНИЕ: - активируют процессы клеточного распада + цАМФ снижает интенсивность воспаления - цГМФ активирует синтез брадикинина - относятся к медиаторам воспаления МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ БРАДИКИНИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ: - снижает проницаемость стенок сосудов - вызывает спазм сосудов + вызывает болевой синдром - подавляет фагоцитоз КАКОЙ ЭФФЕКТ МЕДИАТОРОВ ПОТЕНЦИРУЮТ ПРОСТАГЛАНДИ- НЫ: - снижают проницаемость сосудов - подавляют фагоцитоз + повышают проницаемость сосудов - вызывают спазм сосудов - активируют альтерацию МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГИСТАМИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ: + вызывет расширение микрососудов - вызывает спазм артериол - является модулятором воспаления - снижает проницаемость сосудистой стенки ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЮТСЯ НАИБОЛЕЕ АКТИВНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: - моноцитов + нейтрофилов - фибробластов - эритроцитов МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: - повышение онкотического давления плазмы + влияние фактора Хогемана - повышение температуры - повышение проницаемости сосудов ПРОДУКТЫ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЛИЗСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ: - аминосахара - кетоновые тела + полипептиды - трикарбоновые кислоты - жирные кислоты МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА МОДУЛЯТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: - снижают резистентность биомембран + тормозят синтез простагландинов и лейкотриенов - активируют синтез лейкотриенов - стимулируют рост и деление фибробластов - повышают уровень гистамина в очаге КАКИЕ ВЕЩЕСТВА ОТНОСЯТСЯ К МОДУЛЯТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ: - лизосомальные ферменты - брадикинин - кинины + циклические нуклеотиды - гистамин ВЛИЯНИЕ цАМФ НА ВОСПАЛЕНИЕ: - повышает активность воспаления - активирует кининовую систему + ингибируют синтез гистамина в тучных клетках - подавляет фагоцитоз ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ АСПИРИНА: - повышает синтез лейкотриенов + ингибирует синтез простагландинов - активирует фагоцитоз - уменьшает пролиферации соединительной ткани ИЗ КАКИХ ВЕЩЕСТВ ОБРАЗУЮТСЯ ПРОСТАГЛАНДИНЫ: - аминокислоты - полипептиды + полиненасыщенные высшие жирные кислоты - кетоновые тела - лизосомальные ферменты МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: + влияние вазоактивных медиаторов воспаления - воздействие катехоламинов - нарушение оттока крови - повышение вязкости крови ПРИЗНАК ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: - повышение скорости кровотока + краевое расположение форменных элементов - полная остановка кровотока - уменьшение диаметра микрососудов ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЭКССУДАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: - повышение проницаемости сосудистой стенки - повышение онкотического давления плазмы + повышение осмотического давления в тканях - снижение гидростатического давления МЕДИАТОР ВОСПАЛЕНИЯ, ПОВЫШАЮЩИЙ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ: - фибриноген - молочная кислота + гистамин - адреналин - ацетилхолин ПЕРВИЧНЫЙ СПАЗМ СОСУДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: - повышение тонуса собирательных вен + возбуждение вазоконстрикторов - воздействие гистамина - воздействие брадикинина МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - спазм приносящих артериол - возбуждение вазокострикторов - повышение проницаемости сосудов + повреждение периваскулярных структур - сгущение крови МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ: - развивается венозная гиперемия - стаз крови + артериальная гиперемия - гипоксия ПОНИЖЕНИЕ ТОНУСА ПРЕКАПИЛЛЯРНЫХ СФИНТОРОВ ОБУСЛАВЛИВАЕТСЯ ДЕЙСТВИЕМ: - жирных кислот - серотонина + ацетилхолина - аминокислот - норадреналина МЕХАНИЗМ ПРИСТЕНОЧНОГО РАСПЛОЖЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГЕ: + снижение скорости кровотока - повышение фибринолиза - повышение скорости кровотока - образование сладжей эритроцитов В НАЧАЛЕ МИГРАЦИИ КЛЕТОК В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ: - лимфоциты + нейтрофилы - моноциты - эритроциты НАПРАВЛЕННОЕ ДВИЖЕНИЕ ЛЕЙКОЦТОВ К ХИМИЧЕСКИМ ТКАНЕВЫМ РАЗДРАЖИТЕЛЯМ ЭТО: - диапедез форменных элементов крови + положительный хемотаксис - маргинация лейкоцитов - отрицательный хемотаксис МЕХАНИЗМ МИГРАЦИИИ ФАГОЦИТОВ К ОБЪЕКТУ ФАГОЦИТИ- РОВАНИЯ: - экзоцитоз + электрокинетические взаимодействия с объектом фагоцитирования - снижение энергообразования в фагоцитах - антигенное взаимодействие КАКИЕ КЛЕТКИ ОТНОСЯТСЯ К МАКРОФАГАМ: - лимфоциты - базофилы - остеобласты + альвеолярные фагоциты - нейтрофилы ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ ГИДРОЛИТИЧЕСИХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ: - поврежденные тканевые клетки - распавшиеся микробные клетки + нейтрофилы - продукты жизнедеятельности микробов К ГНОЙНЫМ ТЕЛЬЦАМ ОТНОСЯСТСЯ: - фагоцитирующие лейкоциты + разрушенные лейкоциты - фибробласты - частицы некротизированной ткани: ФУНКЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: + фагоцитоз микробных возбудителей - выделение гистамина - образование антител - активация кининовой системы УЧАСТИЕ МОНОЦИТОВ В ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО: - инактивацией медиаторов воспаления + участием в макрофагоцитозе - продукцией антител - продукцией гистамина ПРОДУКТЫ РАЗРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНЫХ МАКРОФАГОВ СТИМУЛИРУЮТ: - бактериоцидный эффект - стимулируют опсонизацию + активируют образование соединительной ткани - стимулируют образование антител В ПЕЧЕНИ ФАГОЦИТАРНУЮ ФУНКЦИЮ ВЫПОЛНЯЮТ: - лимфоциты - базофилы + клетки Купфера - нейтрофилы МОНОЦИТЫ ФОРМИРУЮТ СИСТЕМУ КЛЕТОК: - лимфацитарную - эндотелиальную - систему стволовых клеток + систему фагоцитирующих мононуклеаров ВЕЩЕСТВА ПРИНИМАЮЩИЕ УЧАСТИЕ УЧАСТИЕ В 4 СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА: - гистамин + система окислителей - лактоферин - гепарин - простагландины КАКОЙ ВИД РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ФАГОЦИТЫ: - пассивную + неспецифическую - специфическую - видовую ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИЙ ФАГОЦИТОВ: + определение фагоцитарного индекса - исследование лейкоцитарной формулы - опыт Мечникова - реакция бласттрансформации
КЛЕТКИ ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОЛИФЕРАЦИЮ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ: - базофилы - моноциты + фибробласты - ретикулоциты ФАКТОР ПОВЫШАЮЩИЙ АКТИВНОСТЬ ФИБРОБЛАСТОВ: - гистамин - повышение рН среды в очаге + снижение уровня кислорода - снижение активности щелочной фосфатазы К ХЕМОАТТРАКТАНТАМ ОТНОСЯТСЯ: + продукты жизнедеятельности микробных тел и их токсины - производные перекисных процессов - катехоламины - макрофаги КАКОЙ ПРОЦЕСС СТИМУЛИРУЕТ СТАДИЮ АТТРАКЦИЮ: - снижение образование энергии в фагоцитах + опсонизация - экзоцитоз - уменьшение активности системы окислителей в фагоцитах К ОПСОНИНАМ ОТНОСЯТ: - лизосомальные ферменты - микрофаги - циклические нуклеотиды + фрагменты системы комплемента КАКОЙ ПРОЦЕСС ОТНОСИТСЯ К ЭКЗОЦИТОЗУ: - выход лейкоцитов из сосудов - аттракция фагоцитов - разрушение клеток + выход ферментов из фагоцитов В ОБРАЗОВАНИИ РУБЦА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ УЧАСТВУЮТ: - эритроциты - гепатоциты + фибробласты - остеобласты - нейтрофилы АКТИВИРОВАННЫЕ МАКРОФАГИ СИНТЕЗИРУЮТ: - лейкотриены - простагландины - кинины + интерлейкины-1 К БЕЛКАМ ОСТРОЙ ФАЗЫ ОТНОСЯТСЯ: - протромбин - калликреин + гаптоглобины - глобулины ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ВИРХОВА: - нарушение микроциркуляции - изменения со стороны соединительной ткани + нарушение питания клеток - физико-химические изменения в очаге воспаления ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ КОНГЕЙМА: + нарушение локального кровообращения в очаге воспаления - разрушение клеток - влияние медиаторов - фагоцитарные процессы - нарушения обменных процессов ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ШАДЕ: - клеточные нарушения - нарушения локального кровообращения - медиаторы воспаления + физико-химические нарушения в очаге воспаления ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕЧНИКОВА: + фагоцитоз - медиаторы воспаления - нарушение местного кровообращения - клеточные повреждения в очаге воспаления - экссудативные процессы ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕНКИНА: - физико-химические нарушения - фагоцитарные реакции + медиаторы воспаления - нарушение микроциркуляции - клеточная деструкция ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: - простагландины + компоненты системы комплемента - лейкотриены - интерлейкины - циклические нуклеотиды ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: + лихорадка - фагоцитоз - пролиферация - экзоцитоз - артериальная гиперемия ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: - альтерация + повышение СОЭ - стаз крови - фагоцитоз ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: - нарушение микроциркуляции - экзоцитоз - альтерация + лейкоцитоз ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ: - эритроцитоз - снижение СОЭ + повышение количества нейтрофилов - повышение количества лимфоцитов - моноцитоз ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ: + лимфоцитоз - моноцитоз - эритроцитоз - эозинофилия МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ СОЭ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: - лейкоцитоз - повышение уровня альбуминов плазмы - гемолиз эритроцитов + повышение уровня глобулинов плазмы - повышение осмотического давления плазмы крови РАЗВИТИЕ ЛИХОРАДКИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО: - лейкоцитозом - гистамином - серотонином + лейкоцитарными пирогенными факторами ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ: - стимулируют миграцию лейкоцитов - активируют синтез брадикинина + стимулируют экссудацию - вызывают вторичную альтерацию ЭФФЕКТ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ: + ингибируют пролиферацию соединительной ткани - угнетают фагоцитарные процессы - снижают уровень медиаторов воспаления - стимулируют функцию фибробластов - снижают проницаемость сосудистой стенки ПРИ АЛЬТЕРНАТИВНОМ ВОСПАЛЕНИИ ПРЕОБЛАДАЮТ: - активация медиаторов воспаления + повреждение, дистофия, некроз - экссудация - образование соединительной ткани - клеточная инфильтрация ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОГО КОЭФФИЦИЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: - развитие артериальной гиперемии - активация липолиза + снижение образования углекислого газа - активация катаболизма белков - повышение образования АТФ НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ: - снижается уровень жирных кислот + накапливаются кетоновые тела - повышается уровень трикарбоновых кислот - снижается количество ацетона и в-оксимасляной кислоты ПРИЧИНА ХРОНИЗАЦИИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ: + недостаточность образования иммуноглобулинов - повышение образования иммноглобулинов - усиление фагоцитарных функций нейтрофилов - избыток цитокинов ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ОЧАГЕ: - эритроцитоз - артериальная гиперемия - усиление образования кетонов тел + стаз крови - нарушение дренажной функции лимфосистемы КАКИЕ ВЕЩЕСТВА СПОСОБСТВУЮТ УСИЛЕНИЮ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ: - амилолитические ферменты + кислые гидролазы - лактоферрин - простагландины - лимфокины ПОВЫШЕНИЕ КОЛЛОИДНО – ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВЛИЯЕТ НА: + экссудативные процессы - инактивацию медиаторов воспаления - повышение температуры в очаге воспаления - развитие ацидоза - повышение онкотического давления плазмы МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ: - разрушение тучных клеток - разрушение моноцитов - повышение рН + нейтрофильный экзоцитоз - разрушение белков ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ЭКССУДАЦИИ В ОЧАГЕ ИНФЕКЦИОННОГО ВОСПАЛЕНИЯ: - повышение капиллярного давления - накопление жирных кислот + повышение коллоидно-осмотического давления в тканях - повышение проницаемости сосудистой стенки ТРИКАБОНОВЫЕ КИСЛОТЫ ЯВЛЯЮТСЯ: + продуктами неполного окисления углеводов - продуктами неполного окисления липидов - продуктами протеолиза белков - цитокинами ПОВЫШЕНИЕ КАЛИЯ В ОЧАГЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: - серозном - аллергическом - гнойно-серозном + гнойном - асептическом БОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНА: + медиаторами и модуляторами - увеличением онкотического давления - увеличением концентрации ионов Са - локальным повышением температуры МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: - влияние гистамина - влияние Х фактора свертывающей системы - влияние ц-АМФ + иммунные процессы - метаболический ацидоз КАКИЕ КЛЕТКИ СИНТЕЗИРУЮТ ТРОМБОКСАНЫ: - эдотелиальные - тучные - нейтрофилы - макрофаги + тромбоциты ВЛИЯНИЕ ТРОМБОКСАНОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ: - вызывают расширение микрососудов + вызывают спазм микрососудов - активируют фибринолиз - ингибируют агрегацию тромбоцитов ПЕРВИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: - авитаминозе - эндокринных расстройствах + иммунодефиците - старении В РАЗВИТИИ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА ВЫДЕЛЯЮТ ПЕРИОДЫ: - альтерации-пролиферации-экссудации - некроза-травматического отека - эпителизации + воспалительный – развитие грануляционной ткани-эпителизация
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ОСНОВНОЙ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ЭЛЕМЕНТ СИСТЕ- МЫ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ: - приносящие артериолы - прекапилляры - мелкие вены + обменные капилляры МЕСТНЫЕ ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РЕГУЛИРУЮЩИЕ РЕГИО- НАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ: + локальные вазоактивные вещества - глюкокортикоиды - гепарин - плазмин АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ЭТО: - увеличение кровенаполнения органа - снижение объема притекающей крови + увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступ- ления крови по артериальным сосудам - ограничение объема оттекающей крови ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ: - застойная - миопаралитическая - усиление притока крови в область разряженного пространства + рабочая УМЕНЬШЕНИЕ АРТЕРИО-ВЕНОЗНОЙ РАЗНИЦЫ ПО КИСЛОРОДУ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕНО: - уменьшением кровенаполнения органа - увеличением давления крови в артериальных сосудах + увеличением объемной скорости кровотока УСИЛЕНИЕ ПРИТОКА КРОВИ ВЫЗЫВАЕТ: - ишемию - венозную гиперемию + артериальную гиперемию - стаз ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: + покраснение, повышение температуры - бледность кожных покровов - цианоз, гипоксия - уменьшение диаметра сосудов, снижение скорости крвотока - отек ткани, снижение температуры МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - уменьшение количества капилляров, заполненных кровью - пристеночное расположение форменных элементов крови + увеличение диаметра капилляров - снижение скорости кровотока ПРИЧИНA АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: + повышение функциональной активности органа - спазм сосудов - гипоксия - повышение активности аденозиндезаминазы ПРИЧИНА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: + воспаление - снижение углекислого газа - аллергия - снижение скорости кровотока МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - сдвиг реакции среды в сторону алкалоза - повышение тонуса вазоконстрикторов + нейрогенный - гипоксический - нарушение оттока крови ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ РАЗВИТИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: + гистамин, брадикинин - катехоламины - тромбоксаны - ангиотензин, тромбоксаны МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВАКАТНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - спазм приводящих артериол - нарушение оттока крови + уменьшение барометрического давления - паралич вазоконстрикторов - влияние гистамина ПОКРАСНЕНИЕ ТКАНИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУС- ЛОВЛЕНО: - увеличением содержания восстановленного гемоглобина - развитием гиперкапнии + увеличением содержания окисленного гемоглобина - увеличением артерио-венозной разницы по кислороду ДЛЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО: - понижение температуры тканей - цианоз - снижение энергообеспечения тканей + повышение энергообеспечения тканей ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К РАЗВИТИЮ МИОПАРАЛИТИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: + молочная, пировиноградная кислоты - норадреналин, адреналин - кетоновые тела - циклические нуклеотиды ИЗМЕНЕНИЯ КРОВОТОКА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - уменьшение линейной скорости кровотока - отсутствие изменений кровотока в капиллярах - уменьшение объемной скорости кровотока + увеличение линейной и объемной скорости кровотока НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: + разрыв стенки сосудов и кровоизлияние в ткань - усиление обмена веществ - усиление функции органа - развитие инфаркта ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИИ: - усиления притока крови по приносящим артериолам - закупорки артериолы тромбом + затруднения оттока крови по венам - спазма артериол - эмболии артерий МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - нейрогенный спазм артерий - усиление дренажной функции лимфатической системы + ослабление функции правого желудочка сердца - повышение артериального давления ПРИЧИНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ: - нейрогенный спазм сосудов + сдавление вен извне (опухоль, рубец) - расширение артериол под влиянием физических факторов - паралич вазоконстрикторов приносящих артериол ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - усиление дренирования тканей лимфатической системой - усиление сократительной способности миокарда + перевязка вен - увеличение диаметра отводящих вен ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРА ТКАНИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - увеличение лимфообращения + снижение интенсивности тканевого обмена - уменьшение теплоотдачи - снижение скорости кровотока в капиллярах ЦИАНОЗ ТКАНЕЙ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕН: - увеличением количества окисленного гемоглобина + увеличением количества восстановленного гемоглобина - повышением проницаемости капилляров - уменьшением количества функционирующих венул ОСНОВНОЙ ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - снижение скорости кровотока - гиперкапния - повышение скорости кровотока + гипоксия ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО: + отек ткани - гипокапния - покраснение ткани - повышение температуры ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - увеличение скорости кровотока + пристеночное расположение лейкоцитов - осевой ток форменных элементов - снижение функциональной активности ткани ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - осевой ток форменных элементов - увеличение скорости кровотока - уменьшение гидродинамического давления + образование сладжей эритроцитов ФАКТОР, ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - повышение онкотического давления плазмы + повышение осмотического давления в тканях - снижение проницаемости сосудов - уменьшение гидростатического давления ФАКТОР, ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: - снижение коллоидного давления в тканях - уменьшение гидростатического давления + повышение проницаемости капиллярной стенки - повышение онкотического давления плазмы ПОСЛЕДСТВИЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: + дистрофические процессы и разрастание соединительной ткани - местная ишемия - некроз ткани - усиление обменных процессов в тканях ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИШЕМИИ: - увеличение кровенаполнения ткани - уменьшение кровенаполнения ткани вследствие снижения функцио- нальной нагрузки - увеличение кровенаполнения ткани вследствие затрудненного оттока + уменьшение кровенаполнения ткани ограничения или полного прекра- шения притока артериальной крови К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ: - накопление кислых продуктов - закупорка вен тромбом - введение вазодилятаторов + сдавливание или облитерация питающей артерии К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ: + усиление воздействия вазоконстрикторных факторов - повышенный синтез простациклинов - усиление парасимпатических влияний - спазм отводящих венул ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ИШЕМИЮ: - ускорение скорости кровотока, повышение температуры - увеличение органа в объеме, цианоз + побледнение ткани, снижение температуры, боль - увеличение числа видимых функционирующих сосудов ИШЕМИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: + гипоксией - гипокапнией - метаболическим алкалозом - гипероксией ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ИШЕМИИ: + ангиоспазм, сдавление приводящих артерий - сдавление венул - расширение приносящих артерий - паралич вазоконстрикторов ОРГАН, ИМЕЮЩИЙ НЕДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ: - скелетные мышцы - селезенка - печень + сердечная мышца ОРГАН, ИМЕЮЩИЙ АБСОЛЮТНО ДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛА- ТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ: + брыжейка толстого кишечника - головной мозг - сердечная мышца - почки РАЗВИТИЕ АНГИОСПАЗМА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ: - активации парасимпатической системы - паралича вазоконстрикторов + активации нейрогенных а-адренэргических механизмов - повышения тонуса отводящих венул В РАЗВИТИИ АНГИОСПАЗМА ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ: - простациклины - аденозины - парасимпатические медиаторы + тромбоксаны МЕХАНИЗМ СПАСТИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК: - повышение выделения простациклинов + снижение синтеза факторов релаксации - повышение чувствительности к действию ацетилхолина - снижение выделения тромбоксанов ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ: - гипертрофия различных отделов сердца Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 429 | Нарушение авторских прав |