АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе 4 страница

Прочитайте:
  1. B)новокаинмен жансыздандыру 1 страница
  2. B)новокаинмен жансыздандыру 2 страница
  3. B)новокаинмен жансыздандыру 3 страница
  4. B)новокаинмен жансыздандыру 4 страница
  5. B)новокаинмен жансыздандыру 5 страница
  6. B)новокаинмен жансыздандыру 6 страница
  7. B)новокаинмен жансыздандыру 7 страница
  8. D. Латеральна огинаюча стегно і стегнова 1 страница
  9. D. Латеральна огинаюча стегно і стегнова 10 страница
  10. D. Латеральна огинаюча стегно і стегнова 2 страница

ВЛИЯНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ВОСПАЛЕНИЕ:

- активирует синтез гистамина

- угнетает фагоцитоз

+ изменяет микроциркуляцию

- через простагландины

РОЛЬ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

+ глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием

- инсулин стимулирует воспаление

- тироксин активирует пролиферацию

- АДГ уменьшает отеки

МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ:

- стимулируют экссудацию

+ стабилизируют биомембраны

- стимулируют пролиферацию соединительной ткани

- активируют образование брадикинина

- активируют образование простагландинов

НАЗОВИТЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ:

+ нарушение микроциркуляции

- покраснение

- боль

- повышение температуры

- нарушение функции

ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

- дистрофическими процессами

- активной пролиферацией

+ нарушением обменных процессов

- повышенной фагоцитарной активностью

ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:

- нарушением микроциркуляции

- активностью медиаторов воспаление

+ повреждающим действием внешних факторов

- нарушением обменных процессов

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ЛЕТАЛЬНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ:

- обменные нарушения

- повышение проницаемости сосудистой стенки

+ необратимые нарушения биологических мембран

- выход калия из клетки

- активация кининовой системы

ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ УГЛЕВОДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- нуклеиновые кислоты

+ молочная кислота,трикарбоновые кислоты

- кетоновые тела

- жирные кислоты

- углекислый газ

ИЗМЕНЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- активируется глюконеогенез

- повышается уровень фруктозы

- повышается уровень кетоновых тел

+ усиливается анаэробный гликолиз

ИЗМЕНЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ:

- активируется липолиз

- усиливается анаболизм белков

+ развивается катаболизм белков

- повышается уровень холестерина

- повышается уровень молочной кислоты

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- развивается алкалоз

+ развивается негазовый ацидоз,снижается рН

- понижается осмотическое давление в тканях

- повышается онкотическое давление плазмы

- снижается онкотическое давление в тканях

ПРИЧИНА ПОВЫШЕНИЯ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

+ повышается концентрация ионов Н,К,Са

- увеличивается выход белков из сосудов

- повышается рН

- активируется анаболизм белков

ВЕЩЕСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВСЕ ВИДЫ ОБМЕНА В ОЧАГЕ:

- гистамин

+ лизосомальные ферменты

- брадикинин

- простагландины

МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ:

- венозная гиперемия

- активация фибринолиза

+ активация окислительных процессов

- стаз крови

- повышение проницаемости сосудов

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ рН В ОЧАГЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

- уровень ионов водорода понижается

- повышается уровень аминокислот

+ рН - 6,0-5,0

- рН - 7,2-6,0

102О26:

ВЕЩЕСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- серотонин

- гистамин

+ лизосомальные ферменты

- брадикинин

- катехоламины

ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЖИРОВ:

- аминокислоты

+ оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон

- молочная кислота

- протеины

ЗНАЧЕНИЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРОСМИИ И ГИПЕРОНКИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- определяют повышение температуры

+ стимулируют экссудацию

- активируют миграцию лейкоцитов

- вызывают фибринолиз

ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ВЫЗЫВАЕТ:

- фагоцитарные процессы

- активацию синтеза соединительной ткани

- повышение температуры

- лейкоцитоз

+ образование медиаторов воспаления

МЕДИАТОРЫ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:

- брадикинин

- лейкотриены

- простагландины

- система комплемента

+ лизосомальные ферменты

МЕДИАТОР ПЛАЗМЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:

+ брадикинин

- гистамин

- серотонин

- адреналин

ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЕТСЯ ГИСТАМИН:

- эритроцитов

- моноцитов

+ тучных клеток

- фибробластов

ВЛИЯНИЕ ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ НА ВОСПАЛНИЕ:

- активируют процессы клеточного распада

+ цАМФ снижает интенсивность воспаления

- цГМФ активирует синтез брадикинина

- относятся к медиаторам воспаления

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ БРАДИКИНИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:

- снижает проницаемость стенок сосудов

- вызывает спазм сосудов

+ вызывает болевой синдром

- подавляет фагоцитоз

КАКОЙ ЭФФЕКТ МЕДИАТОРОВ ПОТЕНЦИРУЮТ ПРОСТАГЛАНДИ- НЫ:

- снижают проницаемость сосудов

- подавляют фагоцитоз

+ повышают проницаемость сосудов

- вызывают спазм сосудов

- активируют альтерацию

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГИСТАМИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:

+ вызывет расширение микрососудов

- вызывает спазм артериол

- является модулятором воспаления

- снижает проницаемость сосудистой стенки

ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЮТСЯ НАИБОЛЕЕ АКТИВНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:

- моноцитов

+ нейтрофилов

- фибробластов

- эритроцитов

МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- повышение онкотического давления плазмы

+ влияние фактора Хогемана

- повышение температуры

- повышение проницаемости сосудов

ПРОДУКТЫ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЛИЗСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ:

- аминосахара

- кетоновые тела

+ полипептиды

- трикарбоновые кислоты

- жирные кислоты

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА МОДУЛЯТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:

- снижают резистентность биомембран

+ тормозят синтез простагландинов и лейкотриенов

- активируют синтез лейкотриенов

- стимулируют рост и деление фибробластов

- повышают уровень гистамина в очаге

КАКИЕ ВЕЩЕСТВА ОТНОСЯТСЯ К МОДУЛЯТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ:

- лизосомальные ферменты

- брадикинин

- кинины

+ циклические нуклеотиды

- гистамин

ВЛИЯНИЕ цАМФ НА ВОСПАЛЕНИЕ:

- повышает активность воспаления

- активирует кининовую систему

+ ингибируют синтез гистамина в тучных клетках

- подавляет фагоцитоз

ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ АСПИРИНА:

- повышает синтез лейкотриенов

+ ингибирует синтез простагландинов

- активирует фагоцитоз

- уменьшает пролиферации соединительной ткани

ИЗ КАКИХ ВЕЩЕСТВ ОБРАЗУЮТСЯ ПРОСТАГЛАНДИНЫ:

- аминокислоты

- полипептиды

+ полиненасыщенные высшие жирные кислоты

- кетоновые тела

- лизосомальные ферменты

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

+ влияние вазоактивных медиаторов воспаления

- воздействие катехоламинов

- нарушение оттока крови

- повышение вязкости крови

ПРИЗНАК ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- повышение скорости кровотока

+ краевое расположение форменных элементов

- полная остановка кровотока

- уменьшение диаметра микрососудов

ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЭКССУДАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

- повышение проницаемости сосудистой стенки

- повышение онкотического давления плазмы

+ повышение осмотического давления в тканях

- снижение гидростатического давления

МЕДИАТОР ВОСПАЛЕНИЯ, ПОВЫШАЮЩИЙ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

- фибриноген

- молочная кислота

+ гистамин

- адреналин

- ацетилхолин

ПЕРВИЧНЫЙ СПАЗМ СОСУДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- повышение тонуса собирательных вен

+ возбуждение вазоконстрикторов

- воздействие гистамина

- воздействие брадикинина

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- спазм приносящих артериол

- возбуждение вазокострикторов

- повышение проницаемости сосудов

+ повреждение периваскулярных структур

- сгущение крови

МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ:

- развивается венозная гиперемия

- стаз крови

+ артериальная гиперемия

- гипоксия

ПОНИЖЕНИЕ ТОНУСА ПРЕКАПИЛЛЯРНЫХ СФИНТОРОВ ОБУСЛАВЛИВАЕТСЯ ДЕЙСТВИЕМ:

- жирных кислот

- серотонина

+ ацетилхолина

- аминокислот

- норадреналина

МЕХАНИЗМ ПРИСТЕНОЧНОГО РАСПЛОЖЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГЕ:

+ снижение скорости кровотока

- повышение фибринолиза

- повышение скорости кровотока

- образование сладжей эритроцитов

В НАЧАЛЕ МИГРАЦИИ КЛЕТОК В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ:

- лимфоциты

+ нейтрофилы

- моноциты

- эритроциты

НАПРАВЛЕННОЕ ДВИЖЕНИЕ ЛЕЙКОЦТОВ К ХИМИЧЕСКИМ ТКАНЕВЫМ РАЗДРАЖИТЕЛЯМ ЭТО:

- диапедез форменных элементов крови

+ положительный хемотаксис

- маргинация лейкоцитов

- отрицательный хемотаксис

МЕХАНИЗМ МИГРАЦИИИ ФАГОЦИТОВ К ОБЪЕКТУ ФАГОЦИТИ- РОВАНИЯ:

- экзоцитоз

+ электрокинетические взаимодействия с объектом фагоцитирования

- снижение энергообразования в фагоцитах

- антигенное взаимодействие

КАКИЕ КЛЕТКИ ОТНОСЯТСЯ К МАКРОФАГАМ:

- лимфоциты

- базофилы

- остеобласты

+ альвеолярные фагоциты

- нейтрофилы

ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ ГИДРОЛИТИЧЕСИХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ:

- поврежденные тканевые клетки

- распавшиеся микробные клетки

+ нейтрофилы

- продукты жизнедеятельности микробов

К ГНОЙНЫМ ТЕЛЬЦАМ ОТНОСЯСТСЯ:

- фагоцитирующие лейкоциты

+ разрушенные лейкоциты

- фибробласты

- частицы некротизированной ткани:

ФУНКЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

+ фагоцитоз микробных возбудителей

- выделение гистамина

- образование антител

- активация кининовой системы

УЧАСТИЕ МОНОЦИТОВ В ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО:

- инактивацией медиаторов воспаления

+ участием в макрофагоцитозе

- продукцией антител

- продукцией гистамина

ПРОДУКТЫ РАЗРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНЫХ МАКРОФАГОВ СТИМУЛИРУЮТ:

- бактериоцидный эффект

- стимулируют опсонизацию

+ активируют образование соединительной ткани

- стимулируют образование антител

В ПЕЧЕНИ ФАГОЦИТАРНУЮ ФУНКЦИЮ ВЫПОЛНЯЮТ:

- лимфоциты

- базофилы

+ клетки Купфера

- нейтрофилы

МОНОЦИТЫ ФОРМИРУЮТ СИСТЕМУ КЛЕТОК:

- лимфацитарную

- эндотелиальную

- систему стволовых клеток

+ систему фагоцитирующих мононуклеаров

ВЕЩЕСТВА ПРИНИМАЮЩИЕ УЧАСТИЕ УЧАСТИЕ В 4 СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА:

- гистамин

+ система окислителей

- лактоферин

- гепарин

- простагландины

КАКОЙ ВИД РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ФАГОЦИТЫ:

- пассивную

+ неспецифическую

- специфическую

- видовую

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИЙ ФАГОЦИТОВ:

+ определение фагоцитарного индекса

- исследование лейкоцитарной формулы

- опыт Мечникова

- реакция бласттрансформации

 

КЛЕТКИ ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОЛИФЕРАЦИЮ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:

- базофилы

- моноциты

+ фибробласты

- ретикулоциты

ФАКТОР ПОВЫШАЮЩИЙ АКТИВНОСТЬ ФИБРОБЛАСТОВ:

- гистамин

- повышение рН среды в очаге

+ снижение уровня кислорода

- снижение активности щелочной фосфатазы

К ХЕМОАТТРАКТАНТАМ ОТНОСЯТСЯ:

+ продукты жизнедеятельности микробных тел и их токсины

- производные перекисных процессов

- катехоламины

- макрофаги

КАКОЙ ПРОЦЕСС СТИМУЛИРУЕТ СТАДИЮ АТТРАКЦИЮ:

- снижение образование энергии в фагоцитах

+ опсонизация

- экзоцитоз

- уменьшение активности системы окислителей в фагоцитах

К ОПСОНИНАМ ОТНОСЯТ:

- лизосомальные ферменты

- микрофаги

- циклические нуклеотиды

+ фрагменты системы комплемента

КАКОЙ ПРОЦЕСС ОТНОСИТСЯ К ЭКЗОЦИТОЗУ:

- выход лейкоцитов из сосудов

- аттракция фагоцитов

- разрушение клеток

+ выход ферментов из фагоцитов

В ОБРАЗОВАНИИ РУБЦА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ УЧАСТВУЮТ:

- эритроциты

- гепатоциты

+ фибробласты

- остеобласты

- нейтрофилы

АКТИВИРОВАННЫЕ МАКРОФАГИ СИНТЕЗИРУЮТ:

- лейкотриены

- простагландины

- кинины

+ интерлейкины-1

К БЕЛКАМ ОСТРОЙ ФАЗЫ ОТНОСЯТСЯ:

- протромбин

- калликреин

+ гаптоглобины

- глобулины

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ВИРХОВА:

- нарушение микроциркуляции

- изменения со стороны соединительной ткани

+ нарушение питания клеток

- физико-химические изменения в очаге воспаления

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ КОНГЕЙМА:

+ нарушение локального кровообращения в очаге воспаления

- разрушение клеток

- влияние медиаторов

- фагоцитарные процессы

- нарушения обменных процессов

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ШАДЕ:

- клеточные нарушения

- нарушения локального кровообращения

- медиаторы воспаления

+ физико-химические нарушения в очаге воспаления

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕЧНИКОВА:

+ фагоцитоз

- медиаторы воспаления

- нарушение местного кровообращения

- клеточные повреждения в очаге воспаления

- экссудативные процессы

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕНКИНА:

- физико-химические нарушения

- фагоцитарные реакции

+ медиаторы воспаления

- нарушение микроциркуляции

- клеточная деструкция

ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:

- простагландины

+ компоненты системы комплемента

- лейкотриены

- интерлейкины

- циклические нуклеотиды

ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

+ лихорадка

- фагоцитоз

- пролиферация

- экзоцитоз

- артериальная гиперемия

ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

- альтерация

+ повышение СОЭ

- стаз крови

- фагоцитоз

ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

- нарушение микроциркуляции

- экзоцитоз

- альтерация

+ лейкоцитоз

ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ:

- эритроцитоз

- снижение СОЭ

+ повышение количества нейтрофилов

- повышение количества лимфоцитов

- моноцитоз

ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ:

+ лимфоцитоз

- моноцитоз

- эритроцитоз

- эозинофилия

МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ СОЭ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

- лейкоцитоз

- повышение уровня альбуминов плазмы

- гемолиз эритроцитов

+ повышение уровня глобулинов плазмы

- повышение осмотического давления плазмы крови

РАЗВИТИЕ ЛИХОРАДКИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО:

- лейкоцитозом

- гистамином

- серотонином

+ лейкоцитарными пирогенными факторами

ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ:

- стимулируют миграцию лейкоцитов

- активируют синтез брадикинина

+ стимулируют экссудацию

- вызывают вторичную альтерацию

ЭФФЕКТ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ:

+ ингибируют пролиферацию соединительной ткани

- угнетают фагоцитарные процессы

- снижают уровень медиаторов воспаления

- стимулируют функцию фибробластов

- снижают проницаемость сосудистой стенки

ПРИ АЛЬТЕРНАТИВНОМ ВОСПАЛЕНИИ ПРЕОБЛАДАЮТ:

- активация медиаторов воспаления

+ повреждение, дистофия, некроз

- экссудация

- образование соединительной ткани

- клеточная инфильтрация

ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОГО КОЭФФИЦИЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- развитие артериальной гиперемии

- активация липолиза

+ снижение образования углекислого газа

- активация катаболизма белков

- повышение образования АТФ

НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ:

- снижается уровень жирных кислот

+ накапливаются кетоновые тела

- повышается уровень трикарбоновых кислот

- снижается количество ацетона и в-оксимасляной кислоты

ПРИЧИНА ХРОНИЗАЦИИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

+ недостаточность образования иммуноглобулинов

- повышение образования иммноглобулинов

- усиление фагоцитарных функций нейтрофилов

- избыток цитокинов

ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ОЧАГЕ:

- эритроцитоз

- артериальная гиперемия

- усиление образования кетонов тел

+ стаз крови

- нарушение дренажной функции лимфосистемы

КАКИЕ ВЕЩЕСТВА СПОСОБСТВУЮТ УСИЛЕНИЮ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ:

- амилолитические ферменты

+ кислые гидролазы

- лактоферрин

- простагландины

- лимфокины

ПОВЫШЕНИЕ КОЛЛОИДНО – ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВЛИЯЕТ НА:

+ экссудативные процессы

- инактивацию медиаторов воспаления

- повышение температуры в очаге воспаления

- развитие ацидоза

- повышение онкотического давления плазмы

МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ:

- разрушение тучных клеток

- разрушение моноцитов

- повышение рН

+ нейтрофильный экзоцитоз

- разрушение белков

ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ЭКССУДАЦИИ В ОЧАГЕ ИНФЕКЦИОННОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

- повышение капиллярного давления

- накопление жирных кислот

+ повышение коллоидно-осмотического давления в тканях

- повышение проницаемости сосудистой стенки

ТРИКАБОНОВЫЕ КИСЛОТЫ ЯВЛЯЮТСЯ:

+ продуктами неполного окисления углеводов

- продуктами неполного окисления липидов

- продуктами протеолиза белков

- цитокинами

ПОВЫШЕНИЕ КАЛИЯ В ОЧАГЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

- серозном

- аллергическом

- гнойно-серозном

+ гнойном

- асептическом

БОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНА:

+ медиаторами и модуляторами

- увеличением онкотического давления

- увеличением концентрации ионов Са

- локальным повышением температуры

МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- влияние гистамина

- влияние Х фактора свертывающей системы

- влияние ц-АМФ

+ иммунные процессы

- метаболический ацидоз

КАКИЕ КЛЕТКИ СИНТЕЗИРУЮТ ТРОМБОКСАНЫ:

- эдотелиальные

- тучные

- нейтрофилы

- макрофаги

+ тромбоциты

ВЛИЯНИЕ ТРОМБОКСАНОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ:

- вызывают расширение микрососудов

+ вызывают спазм микрососудов

- активируют фибринолиз

- ингибируют агрегацию тромбоцитов

ПЕРВИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

- авитаминозе

- эндокринных расстройствах

+ иммунодефиците

- старении

В РАЗВИТИИ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА ВЫДЕЛЯЮТ ПЕРИОДЫ:

- альтерации-пролиферации-экссудации

- некроза-травматического отека - эпителизации

+ воспалительный – развитие грануляционной ткани-эпителизация

 

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

ОСНОВНОЙ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ЭЛЕМЕНТ СИСТЕ-

МЫ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ:

- приносящие артериолы

- прекапилляры

- мелкие вены

+ обменные капилляры

МЕСТНЫЕ ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РЕГУЛИРУЮЩИЕ РЕГИО-

НАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ:

+ локальные вазоактивные вещества

- глюкокортикоиды

- гепарин

- плазмин

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ЭТО:

- увеличение кровенаполнения органа

- снижение объема притекающей крови

+ увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступ-

ления крови по артериальным сосудам

- ограничение объема оттекающей крови

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ:

- застойная

- миопаралитическая

- усиление притока крови в область разряженного пространства

+ рабочая

УМЕНЬШЕНИЕ АРТЕРИО-ВЕНОЗНОЙ РАЗНИЦЫ ПО КИСЛОРОДУ

ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕНО:

- уменьшением кровенаполнения органа

- увеличением давления крови в артериальных сосудах

+ увеличением объемной скорости кровотока

УСИЛЕНИЕ ПРИТОКА КРОВИ ВЫЗЫВАЕТ:

- ишемию

- венозную гиперемию

+ артериальную гиперемию

- стаз

ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ покраснение, повышение температуры

- бледность кожных покровов

- цианоз, гипоксия

- уменьшение диаметра сосудов, снижение скорости крвотока

- отек ткани, снижение температуры

МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- уменьшение количества капилляров, заполненных кровью

- пристеночное расположение форменных элементов крови

+ увеличение диаметра капилляров

- снижение скорости кровотока

ПРИЧИНA АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ повышение функциональной активности органа

- спазм сосудов

- гипоксия

- повышение активности аденозиндезаминазы

ПРИЧИНА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ воспаление

- снижение углекислого газа

- аллергия

- снижение скорости кровотока

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- сдвиг реакции среды в сторону алкалоза

- повышение тонуса вазоконстрикторов

+ нейрогенный

- гипоксический

- нарушение оттока крови

ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ РАЗВИТИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ гистамин, брадикинин

- катехоламины

- тромбоксаны

- ангиотензин, тромбоксаны

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВАКАТНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- спазм приводящих артериол

- нарушение оттока крови

+ уменьшение барометрического давления

- паралич вазоконстрикторов

- влияние гистамина

ПОКРАСНЕНИЕ ТКАНИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУС-

ЛОВЛЕНО:

- увеличением содержания восстановленного гемоглобина

- развитием гиперкапнии

+ увеличением содержания окисленного гемоглобина

- увеличением артерио-венозной разницы по кислороду

ДЛЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО:

- понижение температуры тканей

- цианоз

- снижение энергообеспечения тканей

+ повышение энергообеспечения тканей

ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К РАЗВИТИЮ МИОПАРАЛИТИЧЕСКОЙ

АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ молочная, пировиноградная кислоты

- норадреналин, адреналин

- кетоновые тела

- циклические нуклеотиды

ИЗМЕНЕНИЯ КРОВОТОКА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- уменьшение линейной скорости кровотока

- отсутствие изменений кровотока в капиллярах

- уменьшение объемной скорости кровотока

+ увеличение линейной и объемной скорости кровотока

НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ разрыв стенки сосудов и кровоизлияние в ткань

- усиление обмена веществ

- усиление функции органа

- развитие инфаркта

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИИ:

- усиления притока крови по приносящим артериолам

- закупорки артериолы тромбом

+ затруднения оттока крови по венам

- спазма артериол

- эмболии артерий

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- нейрогенный спазм артерий

- усиление дренажной функции лимфатической системы

+ ослабление функции правого желудочка сердца

- повышение артериального давления

ПРИЧИНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

- нейрогенный спазм сосудов

+ сдавление вен извне (опухоль, рубец)

- расширение артериол под влиянием физических факторов

- паралич вазоконстрикторов приносящих артериол

ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- усиление дренирования тканей лимфатической системой

- усиление сократительной способности миокарда

+ перевязка вен

- увеличение диаметра отводящих вен

ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРА ТКАНИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- увеличение лимфообращения

+ снижение интенсивности тканевого обмена

- уменьшение теплоотдачи

- снижение скорости кровотока в капиллярах

ЦИАНОЗ ТКАНЕЙ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕН:

- увеличением количества окисленного гемоглобина

+ увеличением количества восстановленного гемоглобина

- повышением проницаемости капилляров

- уменьшением количества функционирующих венул

ОСНОВНОЙ ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- снижение скорости кровотока

- гиперкапния

- повышение скорости кровотока

+ гипоксия

ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО:

+ отек ткани

- гипокапния

- покраснение ткани

- повышение температуры

ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- увеличение скорости кровотока

+ пристеночное расположение лейкоцитов

- осевой ток форменных элементов

- снижение функциональной активности ткани

ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- осевой ток форменных элементов

- увеличение скорости кровотока

- уменьшение гидродинамического давления

+ образование сладжей эритроцитов

ФАКТОР, ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- повышение онкотического давления плазмы

+ повышение осмотического давления в тканях

- снижение проницаемости сосудов

- уменьшение гидростатического давления

ФАКТОР, ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- снижение коллоидного давления в тканях

- уменьшение гидростатического давления

+ повышение проницаемости капиллярной стенки

- повышение онкотического давления плазмы

ПОСЛЕДСТВИЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ дистрофические процессы и разрастание соединительной ткани

- местная ишемия

- некроз ткани

- усиление обменных процессов в тканях

ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИШЕМИИ:

- увеличение кровенаполнения ткани

- уменьшение кровенаполнения ткани вследствие снижения функцио-

нальной нагрузки

- увеличение кровенаполнения ткани вследствие затрудненного оттока

+ уменьшение кровенаполнения ткани ограничения или полного прекра-

шения притока артериальной крови

К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ:

- накопление кислых продуктов

- закупорка вен тромбом

- введение вазодилятаторов

+ сдавливание или облитерация питающей артерии

К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ:

+ усиление воздействия вазоконстрикторных факторов

- повышенный синтез простациклинов

- усиление парасимпатических влияний

- спазм отводящих венул

ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ИШЕМИЮ:

- ускорение скорости кровотока, повышение температуры

- увеличение органа в объеме, цианоз

+ побледнение ткани, снижение температуры, боль

- увеличение числа видимых функционирующих сосудов

ИШЕМИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

+ гипоксией

- гипокапнией

- метаболическим алкалозом

- гипероксией

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ИШЕМИИ:

+ ангиоспазм, сдавление приводящих артерий

- сдавление венул

- расширение приносящих артерий

- паралич вазоконстрикторов

ОРГАН, ИМЕЮЩИЙ НЕДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ:

- скелетные мышцы

- селезенка

- печень

+ сердечная мышца

ОРГАН, ИМЕЮЩИЙ АБСОЛЮТНО ДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛА-

ТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ:

+ брыжейка толстого кишечника

- головной мозг

- сердечная мышца

- почки

РАЗВИТИЕ АНГИОСПАЗМА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ:

- активации парасимпатической системы

- паралича вазоконстрикторов

+ активации нейрогенных а-адренэргических механизмов

- повышения тонуса отводящих венул

В РАЗВИТИИ АНГИОСПАЗМА ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ:

- простациклины

- аденозины

- парасимпатические медиаторы

+ тромбоксаны

МЕХАНИЗМ СПАСТИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК:

- повышение выделения простациклинов

+ снижение синтеза факторов релаксации

- повышение чувствительности к действию ацетилхолина

- снижение выделения тромбоксанов

ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ:

- гипертрофия различных отделов сердца


Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 436 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.086 сек.)