 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе 2 страница- по доминантному типу - по типу неполного доминирования - по рецессивному типу + по типу наследования, сцепленного с половой хромосомой - по типу полигенного наследования
ПО КАКОМУ ТИПУ НАСЛЕДУЕТСЯ СЕРПОВИДНО-КЛЕТОЧНАЯ АНЕМИЯ? - по доминантному типу + по типу неполного доминирования - по рецессивному типу - по типу наследования, сцепленного с половой хромосомой - по типу полигенного наследования
ПРИ КАКОМ ТИПЕ НОСИТЕЛЬСТВА ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРИЗНАКА ЗАБОЛЕВАНИЕ КЛИНИЧЕСКИ НЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ, НО ЕСЛИ УСИЛИТЬ НАГРУЗКУ НА СООТВЕТСТВУЮЩЕЕ ЗВЕНО ФЕРМЕНТАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ, ТО МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ ЕЕ ПОВЫШЕННУЮ РАНИМОСТЬ? - при доминантном типе - при типе неполного доминирования + при гетерозиготном носительстве рецессивного признака - при типе наследования, сцепленного с половой хромосомой - при типе полигенного наследования
ВОЗНИКНОВЕНИЕ СИНДРОМА ДАУНА СВЯЗАНО С: - доминантным типом наследования патологического признака - рецессивным типом наследования патологического признака - полигенным наследованием болезни + возникновение хромосомных аномалий - неполным доминированием патологического признака
ЧЕМ МОЖНО ОБЪЯСНИТЬ, ЧТО ОДИН И ТОТ ЖЕ ВНЕШНИЙ ФАКТОР МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ РАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ? - доминантным типом наследования патологического признака - рецессивным типом наследования патологического признака + полигенным наследованием болезни - возникновение хромосомных аномалий - неполным доминированием патологического признака
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ АГОНИИ? - сознание сохранено - глазные рефлексы сохранены - регистрируется тахикардия - артериальное давление повышено + дыхательные движения редкие, вдохи судорожные
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ПРЕАГОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ? - сознания, как правило, нет - глазные рефлексы отсутствуют - артериальное давление повышено - пульс хорошего наполнения + дыхание резко учащено, затем внезапно прекращается
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ БЕЗУСЛОВНЫМ ПРИЗНАКОМ СМЕРТИ? - отсутствие пульса - отсутствие дыхания + охлаждение тела - отсутствие глазных рефлексов - отсутствие сухожильных рефлексов
ЧЕРЕЗ КАКОЙ СРОК ПОСЛЕ СМЕРТИ НАСТУПАЕТ ТРУПНОЕ ОКОЧЕНЕНИЕ? - 5-6 мин. - 1-2 час. - 3-5 часов. + 6-10 часов. - 12-24 часа.
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К ТЕРМИНАЛЬНЫМ СОСТОЯНИЯМ? + все стадии умирания - терминальную фазу травматического шока - тяжелые повреждения организма - четвертый период болезни - старость
УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ПРИ УМИРАНИИ: - боль + гипоксия - нарушение клубочковой фильтрации в почках - арефлексия - нарушение метаболизма
УКАЖИТЕ ПРОЯВЛЕНИЕ, ХАРАКТЕРНОЕ ДЛЯ ПРЕДАГОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ: - сознание отсутствует + глазные рефлексы сохранены - артериальное давление снижено почти до нуля - судорожный тип дыхания с включением вспомогательной мускулатуры - преобладает анаэробный гликолиз
К КАКОМУ ТЕРМИНАЛЬНОМУ СОСТОЯНИЮ МОЖНО ОТНЕСТИ СОСТОЯНИЕ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ ПОСТЕПЕННЫМВЫКЛЮЧЕНИЕМ ВСЕХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА И В ТО ЖЕ ВРЕМЯ КРАЙНИМ НАПРЯЖЕНИЕМ ЗАЩИТНЫХ МЕХАНИЗМОВ, УТРАЧИВАЮЩИХ УЖЕ СВОЮ ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТЬ? - преагония + агония - терминальная пауза - клиническая смерть - биологическая смерть
К КАКОМУ ТЕРМИНАЛЬНОМУ СОСТОЯНИЮ МОЖНО ОТНЕСТИ СОСТОЯНИЕ, КОГДА ВСЕ ВИДИМЫЕ ПРИЗНАКИ ЖИЗНИ УЖЕ ИСЧЕЗЛИ, НО НА ЭТОМ ЭТАПЕ ЖИЗНЬ МОЖЕТ БЫТЬ ВОССТАНОВЛЕНА? - преагония - агония - терминальная пауза + клиническая смерть - биологическая смерть
КАКАЯ СИСТЕМА ОРГАНИЗМА РАЗРУШАЕТСЯ СНАЧАЛА ПРИ УМИРАНИИ? - выделительная - сердечно-сосудистая - дыхательная + нервная - эндокринная
КАКОЙ ОТДЕЛ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПОГИБАЕТ РАНЬШЕ ДРУГИХ ПРИ УМИРАНИИ? + кора - ствол - мозжечок - ретикулярная формация - гипокамп
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТ Ь КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ТЕМ ВРЕМЕНЕМ, КОТОРОЕ ПЕРЕЖИВАЕТ: - продолговатый мозг - гипоталамус + кора головного мозга - гипокамп - вегетативные центры
НЕОБРАТИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМА РАЗВИВАЮТСЯ В ПЕРИОД: - преагонии - агонии - терминальной паузы - клинической смерти + биологической смерти
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ХАРАКТЕРНЫМ ИЗМЕНЕНИЕМ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ПРОЦЕССЕ УМИРАНИЯ? - активация глюконеогенеза - активация окислительного метаболизма + активация анаэробного гликолиза - активация липолиза - активация переаминирования
ТЕРМИНАЛЬНАЯ ПАУЗА – ЭТО ОСТАНОВКА НА 30-60 СЕКУНД: - работы сердца + работы системы дыхания - работы нервной системы - работы эндокринной системы - работы системы иммунитета
КАК ДОСТИГАЕТСЯ ПРОДЛЕНИЕ ВРЕМЕНИ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ? - поддержанием иммунной системы + снижением интенсивности обмена веществ - введением стимуляторов дыхательного центра - нормализацией функции почек - поддержанием функции ферментных систем
КАК ДОСТИГАЕТСЯ ПРОДЛЕНИЕ ВРЕМЕНИ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ? + созданием искусственного кровообращения - введением стимуляторов дыхательного центра - нормализацией функции почек - активацией антитоксической функции печени - внутривенным введением растворов для нормализации микроциркуляции
С ПОМОЩЬЮ КАКОЙ МАНИПУЛЯЦИИ СОЗДАЕТСЯ ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА? - внутрисердечное введение адреналина - внутривенное переливание цельной крови + прямой массаж сердца - внутривенное переливание препаратов крови - стимуляция лекарственными препаратами сосудо-двигательного центра
С ПОМОЩЬЮ КАКОЙ МАНИПУЛЯЦИИ СОЗДАЕТСЯ ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА? - внутривенное переливание цельной крови + непрямой массаж сердца - внутрисердечное введение адреналина - внутривенное введение препаратов, разрушающих сладжы - введение препаратов, повышающих артериальное давление
С ПОМОЩЬЮ КАКОЙ МАНИПУЛЯЦИИ СОЗДАЕТСЯ ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА? - стимуляция лекарственными препаратами сосудодвигательного центра
- внутрисердечное введение адреналина - внутривенное переливание цельной крови + подключение аппарата искусственного кровообращения - подключение аппарата искусственной вентиляции легких
В ЧЕМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ БИОЛОГИЧЕСКИЙ СМЫСЛ ВНУТРИАРТЕРИАЛЬНОГО ВВЕДЕНИЯ ПОДОГРЕТОЙ ДО 38 ГРАДУСОВ КРОВИ ПРИ РЕАНИМАЦИИ БОЛЬНОГО? - происходит восстановление объема циркулирующей крови - первично повышается артериальное давление + происходит раздражение ангиорецепторов, импульсы с которых возбуждают сосудодвигательный центр - улучшаются реологические свойства крови - происходит разрушение сладжей с микроциркуляции
КАКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ДОЛЖНЫ ПРОВОДИТЬСЯ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА? - мероприятия по восстановлению функции почек - мероприятия по восстановлению функции печени + мероприятия по восстановлению дыхания - мероприятия по восстановлению функции ферментативных систем - мероприятия, улучшающие функцию системы пищеварения
КАКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ДОЛЖНЫ ПРОВОДИТЬСЯ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА? - мероприятия по восстановлению функции почек - мероприятия по восстановлению функции печени - мероприятия по восстановлению функции спинного мозга + мероприятия по восстановлению кровообращения - мероприятия по восстановлению функции отдельных эндокринных желез
КАКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ДОЛЖНЫ ПРОВОДИТЬСЯ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА? - мероприятия по восстановлению функции почек - мероприятия по восстановлению функции печени + мероприятия по продлению срока переживания организмом остановки сердца - мероприятия по восстановлению функции отдельных эндокринных желез - мероприятия по повышению функции иммунной системы
КАКОВА МАКСИМАЛЬНАЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА, ПРИ КОТОРОЙ ВОЗМОЖНА РЕАНИМАЦИЯ БЕЗ НАРУШЕНИЙ СО СТОРОНЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ? - 1-2 мин. - 2-4 мин. + 5-6 мин. - 6-7 мин. - до 10 мин.
ЧЕМ МОЖНО ОБЪЯСНИТЬ ОБРАТИМОСТЬ ПРОЦЕССА КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ? - развитием метаболического ацидоза + сохранением обмена веществ на низком уровне - накоплением продуктов перекисного окисления липидов - исчезновением рефлексов - блокадой процессов окислительного фосфорилирования
В ПРОЦЕССЕ ОЖИВЛЕНИЯ В ПЕРВЫЕ ЧАСЫ ПОСЛЕ ВОССТАНОВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРОИСХОДИТ: - углубление дыхательного ацидоза + углубление метаболического ацидоза - углубление выделительного ацидоза - углубление экзогенного ацидоза - углубление комбинированной формы ацидоза
ЧТО СТРЕМЯТСЯ ДОСТИГНУТЬ ОХЛАЖДЕНИЕМ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ПРОЦЕССЕ ОЖИВЛЕНИЯ ОРГАНИЗМА? - сокращение времени преагонии - сокращение времени агонии - продление времени терминальной паузы + продление времени клинической смерти - сокращение времени биологической смерти
В ПРОЦЕССЕ ОЖИВЛЕНИЯ В ПЕРВЫЕ ЧАСЫ ПОСЛЕ ВОССТАНОВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРОИСХОДИТ: - углубление дыхательного алкалоза - углубление выделительного алкалоза - углубление экзогенного ацидоза + углубление метаболического ацидоза - углубление комбинированной формы ацидоза
ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ КАКИХ ОРГАНОВ ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА? - головного мозга - надпочечников - легких + сердца - почек
КАКОЕ ДЫХАНИЕ В ЭРЕКТИЛЬНУЮ ФАЗУ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА? + частое и глубокое - редкое и поверхностное - возможно развитие периодического дыхания (Чейн-Стокса, Биота) - редкое и глубокое - частое и поверхностное
КАКОЕ ДЫХАНИЕ В ТОРПИДНУЮ ФАЗУ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА? - частое и глубокое + редкое и поверхностное - приближается к нормальному - частое и поверхностное - часто отсутствует
КАКОЕ ДЫХАНИЕ В ТОРПИДНУЮ ФАЗУ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА? - развивается экспираторная одышка - частое и глубокое + возможны периодические типы дыхания - приближается к нормальному - частое и поверхностное
ЧЕМ ОТЛИЧАЕТСЯ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК ОТ КОЛЛАПСА? + фазным течением - вторичным поражением нервной системы - первичным поражением сосудистой системы - развитием метаболических нарушений - развитием гипоксии тканей
ЧЕМ ОТЛИЧАЕТСЯ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК ОТ КОЛЛАПСА? - отсутствием стадийности течения + первичным поражением нервной системы - первичным поражением сосудистой системы - развитием негазового ацидоза - развитием гипоксии тканей
ЧЕМ ОТЛИЧАЕТСЯ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК ОТ КОЛЛАПСА? - первичным поражением сосудистой системы - развитием гипоксии тканей - отсутствием стадийности течения + наличием болевого синдрома - первичным поражением системы иммунитета
ВСЛЕДСТВИЕ ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЭРЕКТИЛЬНУЮ ФАЗУ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА РАЗВИВАЕТСЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ В: - почках - легких - поджелудочной железе + сердце - спинном мозге
ВСЛЕДСТВИЕ ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЭРЕКТИЛЬНУЮ ФАЗУ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА РАЗВИВАЕТСЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ В: - сосудах брюшной полости - надпочечниках - почках - мышцах плечевого пояса + головном мозге
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ЭРЕКТИЛЬНОЙ ФАЗЫ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА? - гиподинамия - покраснение кожных покровов + повышение артериального давления - понижение венозного давления - подавление функции надпочечников
УКАЖИТЕ ВНЕШНЕЕ УСЛОВИЕ, СПОСОБСТВУЮЩЕЕ РАЗВИТИЮ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА: - предшествующие травме заболевания - тип высшей нервной деятельности - наследственная предрасположенность - гиперплазия коры надпочечников + переохлаждение
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТОРПИДНОЙ ФАЗЫ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА? - гиперрефлексия - гипертензия - брадикардия + нарушение дыхания - гипертермия
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА? + раздражение рецепторов и нервных стволов - падение тонуса сосудов - повышение активности метаболизма - развитие аутоиммунных процессов - развитие токсемии
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТОРПИДНОЙ ФАЗЫ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА? - повышение артериального давления - учащение пульса - нарастание активности механизмов адаптации + периодические типы дыхания - бурное развитие фазы
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА? - гиперволемия - артериальная гипертензия + гипоксия головного мозга - снижение активности анаэробного гликолиза - гиперадренилинемия
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ РАБОТА ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ РАЗВИТИИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА? - в торпидную фазу увеличивается выработка кортикостероидов + развивается гиперадреналинемия - увеличение продукции тиреоидных гормонов - развивается гиперинсулинемия - снижается продукция тиреокальцитонина
С ЧЕМ СВЯЗАНО ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НИЗКОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ? + с расширением газов в полостях организма - с повышением растворимости газов в средах организма - с повышением температуры кипения воды - с повышением разрушения эритроцитов - с развитием декомпенсации работы сердца
С ЧЕМ СВЯЗАНО ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НИЗКОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ? - с повышением растворимости газов в средах организма + с падением температуры кипения воды - с активацией эритропоэза - с развитием гипертрофии миокарда - с наркотическим действием соединений азота
КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ПАДЕНИИ БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ? + баротравма - кессонная болезнь - травматический шок - анемия - отморожение
НА КАКОЙ МИНИМАЛЬНОЙ ВЫСОТЕ ПРИ РАЗГЕРМЕТИЗАЦИИ ЛЕТАТЕЛЬНОГО АППАРАТА МОЖЕТ НАЧАТЬСЯ РАЗВИТИЕ ТКАНЕВОЙ ЭМФИЗЕМЫ? - 9000 м - 14000 м + 19000 м - 24000 м - 29000 м
ПОЧЕМУ ПРИ ВЗЛЕТЕ САМОЛЕТА НЕКОТОРЫЕ ПАССАЖИРЫ ЖАЛУЮТСЯ НА БОЛЬ В УШАХ? + из-за расширения газов в баробанной полости - из-за раздражения слухового нерва при падении давления - из-за раздражения центра слухового нерва пузырьками азота - из-за раздражения отолитового аппарата - из-за раздражения полукружных канальцев
ПРИ ПОНИЖЕНИИ БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ: - повышается парциальное напряжение кислорода в атмосферном воздухе + падает парциальное напряжение кислорода в альвеолярном воздухе - повышается процент насыщения гемоглобина крови кислородом - снижается процент насыщения гемоглобина крови углекислым газом - артериовенозная разница по кислороду повышается
ЧТО ДОКАЗЫВАЕТ ОПЫТ ПОЛЯ БЕРА? - горная болезнь возникает в результате падения барометрического давления + горная болезнь возникает в результате падения парциального давления кислорода - в развитии горной болезни имеет значение переутомление - в развитии горной болезни имеет значение воздействие на организм космических лучей - одним из патогенетических факторов горной болезни является переохлаждение
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ГОРНОЙ (ВЫСОТНОЙ) БОЛЕЗНИ? - падение растворимости газов в жидких средах организма - снижение температуры кипения воды - развитие метаболического ацидоза + гипоксия - образование свободных радикалов
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К КОМПЕНСАТОРНЫМ МЕХАНИЗМАМ ПРИ РАЗВИТИИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ? + развитие эритроцитоза - урежение дыхания - брадикардию - развитие эйфории - развитие дыхательного алкалоза
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К КОМПЕНСАТОРНЫМ МЕХАНИЗМАМ ПРИ РАЗВИТИИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ? - развитие перераспределительного лейкоцитоза - урежение дыхания + тахикардию - развитие гиподинамии - развитие метаболического ацидоза
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ ЭРИТРОЦИТОЗА ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ: - сгущение крови - выход эритроцитов из осевого тока в пристеночную область + повышение образования эритроцитов - снижение разрушения эритроцитов - увеличение продолжительности жизни эритроцитов
УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЭРИТРОЦИТОЗА ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ - уменьшение объема циркулирующей крови + выход эритроцитов из депо - снижение выработки эритропоэтина юкстагломерулярным аппаратом почек - снижение разрушения эритроцитов - увеличение продолжительности жизни эритроцитов
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ ГИПОКАПНИИ ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ? + усиления выделения углекислого газа легкими - уменьшения образования углекислого газа в тканях - нарушение микроциркуляции в тканях - нарушение транспорта кислорода в ткани - активация анаэробного гликолиза
КАКОЕ НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ? - дыхательный ацидоз + метаболический ацидоз - выделительный ацидоз - экзогенный ацидоз - комбинированная форма ацидоза
КАКОЕ НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ? + дыхательный алкалоз - метаболический алкалоз - выделительный алкалоз - экзогенный алкалоз - комбинированная форма алкалоза
БОЛЕЗНЕТВОРНОМУ ДЕЙСТВИЮ ПОВЫШЕННОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПОДВЕРГАЮТСЯ ЛЮДИ ПРИ: - подъеме на высоту - опускании в шахты - разгерметизации летательных аппаратов на высоте + погружении под воду - всплытии с глубины на поверхность воды
ПРИ БЫСТРОМ ПЕРЕХОДЕ ИЗ СРЕДЫ С НОРМАЛЬНЫМ АТМОСФЕРНЫМ ДАВЛЕНИЕМ В СРЕДУ С ПОВЫШЕННЫМ ДАВЛЕНИЕМ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ: + вдавление барабанной перепонки - расширение кишечных газов - десатурация газов - явления декомпрессии - активация эритропоэза
ПРИ БЫСТРОМ ПЕРЕХОДЕ ИЗ СРЕДЫ С НОРМАЛЬНЫМ АТМОСФЕРНЫМ ДАВЛЕНИЕМ В СРЕДУ С ПОВЫШЕННЫМ ДАВЛЕНИЕМ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ: - расширение барабанной полости + сжатие кишечных газов - десатурация газов - явления декомпрессии - снижение кровенаполнения внутренних органов
ПРИ БЫСТРОМ ПЕРЕХОДЕ ИЗ СРЕДЫ С НОРМАЛЬНЫМ АТМОСФЕРНЫМ ДАВЛЕНИЕМ В СРЕДУ С ПОВЫШЕННЫМ ДАВЛЕНИЕМ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ: - расширение гайморовых полостей - непроходимость евстахиевой трубы + сатурация газов - явления декомпрессии - снижение кровенаполнения внутренних органов
ПРИ ПОГРУЖЕНИИ В ВОДУ ДАВЛЕНИЕ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ НА 1 АТМ НА ГЛУБИНЕ: - 4,3 м - 8,3 м +10,3 м - 12,3 м - 14,3 м
САТУРАЦИЯ КАКОГО ГАЗА ПРИ ПОГРУЖЕНИИ В ВОДУМОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПОСЛЕДСТВИЯМ? - кислорода - углекислого газа - гелия + азота - оксида кремния
КАКАЯ ТКАНЬ НАСЫЩАЕТСЯ АЗОТОМ НАИБОЛЕЕАКТИВНО? - мышечная + жировая - соединительная - кроветворная - костная
КАКОЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ РАЗОВЬЕТСЯ ИЗ-ЗА САТУРАЦИИ АЗОТА ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ПОДВОДНЫХ РАБОТ? - выход эритроцитов из депо - увеличение объема циркулирующей крови + эйфория - гипоксия - гиперкапния
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ТОКСИЧЕСКИМ ЭФФЕКТАМ АЗОТА ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ПОДВОДНЫХ РАБОТ? - развитие эйфории - повышение кровенаполнения внутренних органов - развитие гипокапнии + ослабление концентрации внимания - развитие газового алкалоза
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К НАРКОТИЧЕСКИМ ЭФФЕКТАМ АЗОТА ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ПОДВОДНЫХ РАБОТ? + развитие эйфории - нарушение координации движений - ослабление концентрации внимания - повышение кровенаполнения внутренних органов - головные боли
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ? - переход из области пониженного атмосферного давления в область нормального атмосферного давления + переход из области повышенного атмосферного давления в область нормального атмосферного давления - переход из области нормального атмосферного давления в область повышенного атмосферного давления - переход из области нормального атмосферного давления в область пониженного атмосферного давления - переход из области пониженного атмосферного давления в область повышенного атмосферного давления
ОСНОВНОЙ ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ – ЭТО: - гипокапния - газовый алкалоз + десатурация - компрессия - интерференция
ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ ПРИ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ ПРИВОДИТ К: - сжатию кишечных газов - повышению кровенаполнения внутренних органов - «глубинному восторгу» + мышечно-суставным болям - разрыву кровеносных сосудов
КАКОЕ НАРУШЕНИЕ МОЖНО ОТНЕСТИ К ХАРАКТЕРНЫМ ПРОЯВЛЕНИЯМ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ? - вдавление барабанной перепонки + нарушения зрения - «глубинный восторг» - гипокапнию - эйфорию
УКАЖИТЕ, ЧТО МОЖНО ОТНЕСТИ К ПРОФИЛАКТИКЕ РАЗВИТИЯ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ? - седативные средства - быстрый спуск на глубину + медленный подъем с глубины - использование дыхательных аппаратов, в которых адсорбируется углекислый газ - использование антиоксидантов
КАКИЕ ВЕЩЕСТВА СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РАДИОТОКСИНАМ? - ионы + перекиси - неэстерефицированные жирные кислоты - холестерин - аминокислоты
КАКИЕ ВЕЩЕСТВА СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РАДИОТОКСИНАМ? - нуклеотиды - липопротеиды низкой плотности - холестерин + альдегиды - полипептиды
КЛЕТКИ КАКИХ ОРГАНОВ ОБЛАДАЮТ ПОВЫШЕНОЙ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ? - почки + костный мозг - щитовидная железа - головной мозг - мышцы
КЛЕТКИ КАКИХ ОРГАНОВ ОБЛАДАЮТ ПОВЫШЕНОЙ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ? - сердце - надпочечники + тимус - головной мозг - легкие
КАКИЕ ТКАНИ ОРГАНИЗМА НАИБОЛЕЕ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНЫ? - наиболее дифференцированные + интенсивно обновляющиеся - медленно функционирующие - паренхиматозные - имеющие полости
УКАЖИТЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ДЕЙСТВИЯ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ НА КЛЕТКУ: - активация митозов - стабилизация генома + потеря способности к размножению - активация окислительного фосфорилирования - подавление анаэробного гликолиза
С КАКИМ ЯВЛЕНИЕМ СВЯЗЫВАЮТ ПЕРВИЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ОБЛУЧЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ? - с задержкой митозов - с возникновением мутаций - с генетической гибелью клеток - с интерфазной гибелью клеток + с разрывом химических связей в молекулах нуклеиновых кислот
С КАКИМИ ЯВЛЕНИЯМИ СВЯЗЫВАЮТ ПЕРВИЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ОБЛУЧЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ? - с активацией ферментов гликолиза + с образованием свободных радикалов - с активацией амитозов - с возникновением мутаций - с генетической гибелью клеток
КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ВЫЗЫВАЕТ ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ? + нарушаются сорбционные свойства биологических мембран - снижается проницаемость мембран - стимулируется репарация нуклеиновых кислот - происходит встраивание в мембраны гидрофобных молекул - происходит активация окислительного фосфорилирования
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ КЛЕТОК ЗАВИСИТ ОТ: + активности энергообеспечивающих систем - интенсивности радиолиза воды - концентрации свободных радикалов - проникающей способности излучения - интенсивности непрямого действия ионизирующей радиации
КАКАЯ СТРУКТУРА КЛЕТКИ ОБЛАДАЕТ НАИБОЛЬШЕЙ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ? - цитоплазма - митохондрии - лизосомы + ядро - рибосомы
К РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫМ ТКАНЯМ ОТНОСЯТ: - кроветворную ткань - лимфоидную ткань - половые железы - эпителий слизистой тонкого кишечника + нервную ткань
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ПЕРВИЧНОМУ ДЕЙСТВИЮ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ? + образование свободных радикалов - возникновение мутаций - ингибирование нуклеинового обмена - возникновение структурных аббераций хромосом - интерфазную гибель клеток
В ОСНОВЕ РАДИАЦИОННОГО ПОРАЖЕНИЯ КЛЕТОК ЛЕЖИТ: - нарушение нервной регуляции - нарушение гормональной регуляции + нарушение ультраструктуры органелл - развитие опухолевого роста - развитие воспаления
НЕПРЯМОЕ (КОСВЕННОЕ) ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ СВЯЗАНО С ПОВРЕЖДАЮЩИМ ДЕЙСТВИЕМ: + продуктов радиолиза воды на ДНК - продуктов перекисного окисления липидов - продуктов окисления насыщенных жирных кислот - на хромосомы - на ферменты лизосом
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПЕРИОД МНИМОГО КЛИНИЧЕСКОГО БЛАГОПОЛУЧИЯ ПРИ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ? + улучшением общего состояния больных - лейкопения сменяется лейкоцитозом - лимфоцитозом - тромбоцитозом - эндокринными нарушениями
ПРИ КАКИХ ДОЗАХ ВНЕШНЕГО РАВНОМЕРНОГО ОБЛУЧЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ТИПОВАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ? + 1- 10 Гр - 10- 20 Гр - 20- 40 Гр - 40- 80 Гр - 80-100 Гр
В ФАЗУ ПЕРВИЧНОЙ ОСТРОЙ РЕАКЦИИ ТИПИЧНОЙ ФОРМЫ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ РАЗВИВАЕТСЯ: - кровоточивость + повышенная возбудимость нервной системы - гипопротеинемия - хромосомные абберации - аутоинфекция
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ПЕРИОДА РАЗГАРА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ? + лейкопения - лимфоцитоз - снижение содержания остаточного азота - гиперпротеинемия - снижение скорости оседания эритроцитов
КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ПЕРИОДА РАЗГАРА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ? + тромбоцитопения - моноцитоз - гиперплазия клеток костного мозга - гиперальбуминемия - активация иммунитета
КИШЕЧНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ОБЛУЧЕНИИ В ДОЗЕ: - 1- 10 Гр + 10- 20 Гр - 20- 40 Гр - 40- 80 Гр - 80-100 Гр
ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ОБЛУЧЕНИИ В ДОЗЕ: - 1- 10 Гр - 10- 20 Гр - 20- 40 Гр - 40- 80 Гр + 80-100 Гр
ОДНА ИЗ ВАЖНЕЙШИХ ПРИЧИН СМЕРТИ ПРИ КИШЕЧНОЙ ФОРМЕ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЕТСЯ: Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 499 | Нарушение авторских прав |