Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе 3 страница
- угнетение кроветворения
- угнетение центральной нервной системы
+ дегидратация
- нарушение дыхания
- гипертермия
УКАЖИТЕ ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ДЕЙСТВИЯ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ:
+ гипоплазия кроветворной ткани
- тромбозы
- гипертоническая болезнь
- гломерулонефрит
- сердечная недостаточность
КАКИЕ ГОРМОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ МОГУТ ВОЗНИКНУТЬ В ОТДАЛЕННЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ ДЕЙСТВИЯ НА ОРГАНИЗМ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ?
- атеросклероз
- катаракта
- лейкоз
- гиперплазия коры надпочечников
+ ожирение
МЕСТНОЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ В ФОРМЕ:
- нервно-рефлекторных нарушений
- крапивницы
+ ожога
- дерматита
- лихорадки
ПРИ РАЗВИТИИ ТОКСЕМИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ НА ПЕРВЫЙ ПЛАН ВЫХОДЯТ:
- угнетение кроветворения
+ гемодинамические нарушения
- диспепсические нарушения
- нарушение регуляции высшей нервной деятельности
- нарушение дыхания
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ КИШЕЧНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ?
- анемией
+ потерей массы тела
- гипертермией
- кровоизлияниями
- инфекционными осложнениями
ПЕРИОД ВОССТАНОВЛЕНИЯ ПРИ ТИПИЧНОЙ ФОРМЕ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ЧАЩЕ ВСЕГО ДЛИТСЯ:
- 0,5– 1 мес.
- 1 – 3 мес.
+ 3 – 6 мес.
- 6 – 12 мес.
- 12 – 15 мес.
У ЧЕЛОВЕКА ПРИ ОБЛУЧЕНИИ В ДОЗАХ 10 – 20 Гр СМЕРТЬ ЧАЩЕ НАСТУПАЕТ НА:
- 4 – 7 сутки
+ 7 – 10 сутки
- 11 – 14 сутки
- 15 – 18 сутки
- 19 – 22 сутки
НАЧИНАЯ С КАКИХ ЦИФР СИЛЫ ТОКА, ОН СТАНОВИТСЯ СМЕРТЕЛЬНО ОПАСНЫМ?
- 0,05 А
+ 0,1 А
- 0,5 А
- 1,0 А
- 5, 0 А
НАЧИНАЯ С КАКИХ ЦИФР СИЛЫ ПЕРЕМЕННОГО ТОКА 50-60 Гц, ОН ВЫЗЫВАЕТ СУДОРОГИ (СТАНОВИТСЯ «НЕОТПУСКАЮЩИМ»)?
- 5 - 12 мА
+ 12 - 25 мА
- 25 - 30 мА
- 30 - 38 мА
- 38 - 45 мА
НАИБОЛЬШИМ СОПРОТИВЛЕНИЕМ К ЭЛЕКТРИЧЕСКОМУ ТОКУ ОБЛАДАЮТ:
- нервы
- мышцы
- кровь
- сухожилия
+ эпидермис кожи
НАИМЕНЬШИМ СОПРОТИВЛЕНИЕМ К ЭЛЕКТРИЧЕСКОМУ ТОКУ ОБЛАДАЮТ:
- кровь
+ спинномозговая жидкость
- кости
- мышцы
- сухожилия
КАКОЕ НАПРАВЛЕНИЕ ПРОХОЖДЕНИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА ЧЕРЕЗ ТЕЛО НАИБОЛЕЕ ОПАСНО?
- через кости таза
- через легкие
+ через сердце
- через почки
- через мышцы нижней конечности
КАКОЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ДОЛЖНО БЫТЬ ВОЗДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА НАПРЯЖЕНИЕМ 1000 В, ЧТОБЫ ОН НЕ ВЫЗЫВАЛ ВЫРАЖЕННЫХ НАРУШЕНИЙ?
+ 0,01 с
- 0,5 с
- 1,0 с
- 5,0 с
-10,0 с
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
- появлением знаков тока на коже
- развитием коагуляционного некроза
+ развитием фибрилляции сердца
- развитием ожогов
- снижением проводимости нервных импульсов
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
+ возникновением судорог
- расслаблением голосовых связок
- развитием электролиза в тканях
- возникновением колликвационного некроза
- снижением проводимости нервных импульсов
ВОЗДЕЙСТВИЕ КАКОГО ИЗ УКАЗАННЫХ НИЖЕ ФАКТОРОВ СНИЖАЕТ РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА К ЭЛЕКТРОТРАВМЕ?
- гипоксия
- удаление надпочечников
- умеренное алкогольное опьянение
+ эмоциональное напряжение, связанное с ожиданием электротравмы
- перевозбуждение центральной нервной системы
КАК ВЛИЯЕТ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ НОВОКАИНА ЖИВОТНОМУ НА ВЫРАЖЕННОСТЬ ПОВРЕЖДАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА?
+ уменьшает длительность судорог
- увеличивает размер контактных ожогов
- уменьшает активность сосудодвигательного центра
- у одних животных увеличивает, у других уменьшает выработку катехоламинов
надпочечниками
ПОЧЕМУ ПРОИСХОДИТ ОСТАНОВКА ДЫХАНИЯ ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ?
- из-за того, что происходит повреждение сосудодвигательного центра
- из-за перераздражения блуждающего нерва
+ из-за ишемии продолговатого мозга
- из-за снижения активности симпатической нервной системы
- из-за нарастающего ацидоза
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ:
- развитие тахикардии
+ спазм коронарных сосудов
- спазм a.vertebralis
- возбуждение сосудодвигательного центра
- понижение тонуса n.vagus
К КАКОМУ ПОСЛЕДСТВИЮ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ РАЗВИТИЕ ТОНИЧЕСКИХ СУДОРОГ ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ?
- к гипервентиляции
- к падению артериального давления
- к поражению дыхательного центра
+ к ларингоспазму
- к изменению мембранных потенциалов
КАКОЕ ДЕЙСТВИЕ ОКАЗЫВАЕТ ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ ТОК НА ОРГАНИЗМ?
- условнорефлекторное
- безусловнорефлекторное
- физическое
+ термическое
- психогенное
В КАКОМ СЛУЧАЕ ПОВЫШАЕТСЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНИЗМА К ДЕЙСТВИЮ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА?
- при переливании цельной крови
- в условиях гипероксии
- в условиях психического напряжения, связанного с ожиданием действия электрического
тока
- при гиперфункции надпочечников
+ при перегревании
ЧТО ИМЕЕТ РЕШАЮЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ МОРСКОЙ БОЛЕЗНИ?
+ нарушение деятельности вестибулярного аппарата
- нарушения гемодинамики
- нарушения дыхания
- нарушение кислотно-основного состояния
- нарушение обмена веществ
ДЛЯ КАКОГО ВИДА ПЕРЕГРУЗОК ХАРАКТЕРНО КРОВОИЗЛИЯНИЕ В СКЛЕРУ И ВЕКИ?
- для продольных положительных
- для боковых
- для поперечных отрицательных
+ для продольных отрицательных
- для поперечных продолжительных
КАКОЙ СИМПТОМ СВОЙСТВЕНЕН КИНЕТОЗАМ?
- повышение артериального давления
- тахикардия
- петехиальные кровоизлияния
+ бледность
- расстройства зрения
КАКОЙ СИМПТОМ СВОЙСТВЕНЕН КИНЕТОЗАМ?
- петехиальные кровоизлияния
+ тошнота
- покраснение
- отечность лица
- нервное возбуждение
КАКОЙ ВИД ПЕРЕГРУЗОК ВЫЗЫВАЕТ НАИБОЛЬШЕЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПРИ НАИМЕНЬШЕМ ВРЕМЕНИ ДЕЙСТВИЯ НА ОРГАНИЗМ?
- продольные положительные
+ продольные отрицательные
- поперечные отрицательные
- боковые отрицательные
- поперечные положительные
КАКАЯ ТЕОРИЯ ОБЪЯСНЯЕТ МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БОЛЕЗНИ ДВИЖЕНИЯ?
+ теория сенсорного конфликта
- теория внутреннего конфликта
- теория конфликта подсознания и сознания
- теория психического конфликта
- теория межличностного конфликта
ПЕРЕРАЗДРАЖЕНИЕ КАКИХ РЕЦЕПТОРОВ ПРИ ВОДИТ К РАЗВИТИЮ КИНЕТОЗОВ?
+ зрительных рецепторов
- вкусовых рецепторов
- болевых рецепторов
- хеморецепторов
- терморецепторов
ПЕРЕРАЗДРАЖЕНИЕ КАКИХ РЕЦЕПТОРОВ ПРИ ВОДИТ К РАЗВИТИЮ КИНЕТОЗОВ?
- рецепторов каротидной зоны
- тепловых рецепторов кожи
- барорецепторов
- ноцицепторов
+ рецепторов серозных оболочек органов брюшной полости
КАКОЙ ФАКТОР МОЖНО ОТНЕСТИ К ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИМ ПРИ РАЗВИТИИ КИНЕТОЗОВ?
- ожирение
- понижение возбудимости симпатической нервной системы
- понижение возбудимости парасимпатической нервной системы
- иммунодефицитное состояние
+ возраст
ЗДОРОВЫЙ ЧЕЛОВЕК НАИБОЛЕЕ ЛЕГКО ПЕРЕНОСИТ ПЕРЕГРУЗКИ:
- продольные положительные
- продольные отрицательные
- поперечные отрицательные
- боковые отрицательные
+ поперечные положительные
ПРОДОЛЬНАЯ ОТРИЦАТЕЛЬНАЯ ПЕРЕГРУЗКА СОПРОРОВОЖДАЕТСЯ:
- переполнением сосудов таза
- развитием тахикардии
+ асистолией
- непроизвольным мочеиспусканием
- развитием эйфории
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ ВЫЗЫВАЮТ ПЕРЕГРУЗКИ ПЕРВИЧНО?
- явления анестезии
- судороги
- гемолиз
- тошноту
+ затруднение оттока лимфы
С РАЗВИТИЕМ КАКОГО МЕХАНИЗМА СВЯЗЫВАЮТ НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ДЕЙСТВИИ ПЕРЕГРУЗОК?
- с развитием гипоксии одних тканей и гипероксии других
- с подавлением иммунитета
+ с переполнением сосудов одних регионов организма и обескровливанием других
- с подавлением рефлексов с барорецепторных зон
- с улучшением оттока лимфы
ПЕРЕГРУЗКА, ДЕЙСТВУЮЩАЯ В НАПРАВЛЕНИИ ГРУДЬ-СПИНА, – ЭТО:
+ поперечная положительная
- поперечная отрицательная
- продольная отрицательная
- продольная положительная
- боковая положительная
УДАРНЫЕ ПЕРЕГРУЗКИ ДЛЯТСЯ:
+ менее 1 с
- 1 – 2 с
- 3 – 4 с
- 5 – 6 с
- 7 – 8 с
ЧТО ОБЫЧНО ЯВЛЯЕТСЯ НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ СМЕРТИ ПРИ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ?
- остановка сердца
+ остановка дыхания
- катастрофическое падение артериального давления
- прекращение деятельности коры и подкорки головного мозга
- прекращение деятельности спинного мозга
КАКАЯ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ДЕЙСТВИИ ХОЛОДА НА ОРГАНИЗМ?
- расширение периферических сосудов
- снижение мышечного тонуса
+ озноб
- снижение обмена веществ
- снижение потребления кислорода
КАКАЯ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ РЕАКЦИЙ ЯВЛЯЕТСЯ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНОЙ ПРИ ДЕЙСТВИИ ХОЛОДА НА ОРГАНИЗМ?
- снижение процессов гликогенолиза
- активация дыхания
+ повышение мышечного тонуса
- снижение обмена веществ
- снижение потребления кислорода
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ, КАК ПРАВИЛО, НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ СМЕРТИ ПРИ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ?
- остановка сердца
+ паралич дыхательного центра
- остановка сердца и дыхания
- угнетение подкорковых центров
- гибель клеток коры головного мозга
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПЕРВАЯ СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ?
+ развитием отека
- развитием пузырей с серозным содержимым
- поражением мягких тканей
- развитием пузырей с геморрагическим содержимым
- нарушением глубокой чувствительности
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВТОРАЯ СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ?
- развитием отека
+ развитием пузырей с серозным содержимым
- поражением мягких тканей
- развитием пузырей с геморрагическим содержимым
- развитием некроза тканей
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ТРЕТЬЯ СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ?
- развитием отека
- развитием пузырей с серозным содержимым
+ нарушением глубокой чувствительности
- некрозом тканей
- поражением мягких тканей
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ЧЕТВЕРТАЯ СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ?
- развитием пузырей с серозным содержимым
- поражением мягких тканей
- развитием пузырей с геморрагическим содержимым
- нарушением глубокой чувствительности
+ развитием некроза тканей
ГИПОТЕРМИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ:
+ повышенной теплоотдаче и нормальной теплопродукции
- нормальной теплоотдаче и повышенной теплопродукции
- сниженной теплоотдаче и сниженной теплопродукции
- повышенной теплоотдаче и повышенной теплопродукции
- сниженной теплоотдаче и нормальной теплопродукции
С ЧЕМ СВЯЗАНО ОГРАНИЧЕНИЕ ТЕПЛООТДАЧИ ПРИ ОХЛАЖДЕНИИ ОРГАНИЗМА?
- с расширением сосудов
+ с уменьшением потоотделения
- с уменьшением активности анаэробного гликолиза
- с усилением окислительного фосфорилирования
- с усилением дыхания
ИСКУССТВЕННОЕ СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА (ГИБЕРНАЦИЯ) ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ:
- снижения чувствительности нервных клеток к гипероксии
- нормализации обменных процессов
- повышения реактивности организма к интоксикациям
- повышения реактивности организма к инфекциям
+ снижения потребления кислорода органами и тканями
УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОМ ДЕЙСТВИИ ХОЛОДА НА ОРГАНИЗМ:
- развитие гипогликемии
- подавление гликогенолиза в печени
+ повышение потребления кислорода
- снижение температуры тела
- усиление анаэробного гликолиза
ФАЗА ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
- мышечной дрожью
- повышенным потреблением кислорода
- сужением периферических сосудов
+ снижением артериального давления
- растормаживанием коры головного мозга
ФАЗА ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
- ознобом
- повышением интенсивности обменных процессов
- сужением периферических сосудов
+ замедлением ритма сердечных сокращений
- растормаживанием подкорковых центров
СРЕДИ МЕХАНИЗМОВ РАЗВИТИЯ ОТМОРОЖЕНИЙ ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ:
+ нарушение микроциркуляции
- нарушение сердечной деятельности
- затухание процессов дыхания
- усиление процессов гликогенолиза в печени
- уменьшение потоотделения
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПЕРВАЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА?
+ покраснением кожи
- острым экссудативным воспалением кожи
- образованием пузырей с отслоением эпидермиса
- образованием язв
- обугливанием ткани
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВТОРАЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА?
- покраснением кожи
- слабой воспалительной реакцией без нарушения целостности кожи
+ образованием пузырей с отслоением эпидермиса
- частичным некрозом кожи
- некрозом, распространяющимся за пределы кожи
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ТРЕТЬЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА?
- эритемой
- слабой воспалительной реакцией без нарушения целостности кожи
- образованием пузырей с отслоением эпидермиса
+ образованием язв
- некрозом, распространяющимся за пределы кожи
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ЧЕТВЕРТАЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА?
- эритемой
- слабой воспалительной реакцией без нарушения целостности кожи
- образованием пузырей с отслоением эпидермиса
- острым экссудативным воспалением кожи
+ развитием некроза, распространяющимся за пределы кожи
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОЖОГОВ СВЯЗАН С РАЗВИТИЕМ:
- аллергической реакции
- дистрофии
+ воспаления
- гипоксии
- лихорадки
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ РАЗОВЬЕТСЯ ПРИ ПОВЫШЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ ТКАНИ ДО:
- 35 – 40о С
- 40 – 45о С
+45 – 50 оС
- 50 – 55 оС
- 55 – 60о С
ПРИ КАКОМ ПОРАЖЕНИИ ОЖОГАМИ ПЛОЩАДИ ТЕЛА РАЗОВЬЕТСЯ ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ?
- до 5 %
- 5 – 10 %
+ 10 – 15 %
- 15 – 20 %
- 20 – 25 %
С КАКОЙ ФАЗЫ НАЧИНАЕТСЯ РАЗВИТИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?
+ ожогового шока
- острой токсемии
- септикотоксемии
- эритемы
- образования пузырей
КАКОВА ПРИЧИНА АНЕМИИ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?
- недостаток витамина В-12
- недостаток железа
- кровопотеря
- аутоиммунный механизм
+ гемолиз
С ЧЕМ СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ГИПОВОЛЕМИИ (ПОТЕРИ ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ) ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?
- со снижением проницаемости капилляров в зоне ожога
- со снижением проницаемости вне зоны ожога
+ с потерей жидкости с ожоговой поверхности тела
- с падением артериального давления
- с активацией коры надпочечников
НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ.
- развитие кризиса микроциркуляции в тканях
+ падение фильтрационного давления в клубочках нефрона
- поражение паренхимы печени ожоговыми токсинами
- усиление выработки аутоантител
- формирование болевой доминанты в фазу ожогового шока
ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?
- повышением образования кетоновых тел
- положительным азотистым балансом
+ появлением денатурированных форм белка
- повышением синтеза белков крови в печени
- нарушением окислительного фосфорилирования
С ДЕЙСТВИЕМ КАКОГО ФАКТОРА СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ТОКСЕМИИ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?
- накоплением углекислого газа
+ накоплением биологически активных полипептидов
- накоплением кетоновых тел
- накоплением ионов натрия
- накоплением ионов кальция
ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ОЖОГОВОГО ШОКА?
- высокая температура тела
- полиурия
- повышение объема циркулирующей крови
+ снижение парциального давления кислорода крови
- алкалоз
РАЗВИТИЕ ГИПОВОЛЕМИИ ПРИ ОЖОГОВОМ ШОКЕ СТАНОВИТСЯ ПРИЧИНОЙ:
- увеличения сердечного выброса
+ повышения общего периферического сопротивления сосудов
- повышения центрального венозного давления
- повышения давления в легочной артерии
- повышения общего системного давления
КАКОВЫ ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНЯХ?
- подавление анаэробного гликолиза
+ повышение уровня молочной кислоты
- повышение критической концентрации кислорода
- снижение проницаемости мембран
- разобщение окислительного фосфорилирования
ЧТО ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ГЕМИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ?
- нарушения функции сердечно-сосудистой системы
- бронхоспазм
+ блокада гемоглобина
- инактивация дыхательных ферментов
- падение атмосферного давления
НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ ГИПОКСИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ:
- дефицит субстратов окисления
- нарушение гемодинамики
- уменьшение количества гемоглобина в крови
+ понижение напряжения кислорода в атмосферном воздухе
- понижение проницаемости гистогематических барьеров
УКАЖИТЕ ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНИ:
+ активация анаэробного гликолиза
- снижение уровня молочной кислоты
- снижение уровня кетоновых тел
- повышение критической концентрации кислорода
- снижение проницаемости мембран
ПРИ КАКОМ СОСТОЯНИИ РАЗВИВАЕТСЯ ЦИРКУЛЯТОРНАЯ ГИПОКСИЯ?
- при падении атмосферного давления
- при развитии анемии
+ при развитии тромбоэмболии
- при усилении метгемоглобинообразования
- при нарушении проходимости дыхательных путей
НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИИ:
- нарушение гемодинамики
- снижение концентрации гемоглобина крови
+ нарушение ферментных систем окисления
- снижение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе
- увеличение концентрации метгемоглобина в крови
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИИ:
- активация тканевых ферментов
+ дефицит витамина РР
- повышения сопряжения процессов окисления и фосфорилирования
- активация анаэробного гликолиза
- дефицит витамина В-12
КАКОВЫ ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНЯХ?
- подавление анаэробного гликолиза
+ повышени уровня кетоновых тел
- повышение критической концентрации кислорода
- снижение проницаемости мембран
- разобщение окислительного фосфорилирования
КАКОЙ ВИД ГИПОКСИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ КУРЕНИИ ТАБАКА?
- циркуляторная
- гипоксическая
- гистотоксическая
- гемическая
+ смешанная
УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ УГАРНЫМ ГАЗОМ?
- сердечная недостаточность
+ блокада гемоглобина
- сосудистая недостаточность
- уменьшение количества эритроцитов
- снижение вентиляции легких
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ В ОРГАНИЗМЕ?
- повышается синтез АТФ
+ развивается энергодефицит
- снижается анаэробный гликолиз
- усиливаются окислительные процессы
- понижается критическая концентрация кислорода
ЧТО РАЗВИВАЕТСЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ГИПОКСИИ?
- стимулируется синтез нуклеиновых кислот
- стимулируется синтез сократительного белка
- снижается синтез митохондриального белка
+ окисление липидов идет не до конца
- в тканях головного мозга увеличивается содержание креатинфосфата
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПОКСИЧЕКОЙ ГИПОКСИИ:
- усиление метгемоглобинообразования
- уменьшение количества гемоглобина в крови
+ понижение напряжения кислорода в окружающем воздухе
- нарушение гемодинамики
- дефицит субстратов окисления
КАКУЮ ФОРМУ ГИПОКСИИ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ ПОНИЖЕНИЕ СОПРЯЖЕНИЯ ПРОЦЕССОВ ОКИСЛЕНИЯ И ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ?
- гипоксическую
- циркуляторную
- гемическую
+ тканевую
- перегрузочную
КАКУЮ ФОРМУ ГИПОКСИИ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ ПОПАДАНИЕ В ОРГАНИЗМ НИТРОСОЕДИНЕНИЙ (НАПРИМЕР, НЕОРГАНИЧЕСКИХ НИТРИТОВ И НИТРАТОВ)?
- гипоксическую
- циркуляторную
+ тканевую
- перегрузочную
- субстратную
ВЫБЕРИТЕ СРОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ:
+ увеличение минутного объема дыхания
- увеличение жизненной емкости легких
- усиление эритропоэза
- усиление диссоциации оксигемоглобина
- увеличение критической концентрации кислорода
К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ПЕРВОГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ ОТНОСЯТ:
- усиление депонирования эритроцитов
+ активацию эритропоэза
- увеличение радиуса тканевого цилиндра
- развитие брадикардии
- уменьшение диссоциации оксигемоглобина
К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ПЕРВОГО ПОРЯДКА ПРИ ГИПОКСИИ ОТНОСЯТ:
- усиление анаэробного гликолиза
- усиление депонирования эритроцитов
- увеличение радиуса тканевого цилиндра
+ развитие тахикардии
- усиление биогенеза митохондрий
КАКАЯ РЕАКЦИЯ АДАПТАЦИИ ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ НАПРАВЛЕНА НА УСИЛЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ КИСЛО РОДА?
- увеличение критической концентрации кислорода
+ увеличение количества митохондрий
- активация анаэробного гликолиза
- развитие тахикардии
- развитие эритроцитоза
КАКАЯ РЕАКЦИЯ АДАПТАЦИИ ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ НАПРАВЛЕНА НА УСИЛЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ КИСЛО РОДА?
- увеличение критической концентрации кислорода
+ активация окислительно-восстановительных ферментов
- развитие тахикардии
- развитие эритроцитоза
- уменьшение радиуса тканевого цилиндра
КАКУЮ РЕАКЦИЮ ПРИ ГИПОКСИИ СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ЧЕТВЕРТОГО ПОРЯДКА?
- снижение критической концентрации кислорода
- усиление эритропоэза
+ повышение неспецифической резистентности организма
- усиление биогенеза митохондрий
- усиление диссоциации оксигемоглобина
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ТРЕТЬЕГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ?
+ активацию анаэробного гликолиза
- активацию окислительного фосфорилирования
- стимуляцию эритропоэза
- повышение неспецифической резистентности
- увеличение радиуса тканевого цилиндра
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ВТОРОГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ?
+ повышение проницаемости мембран для кислорода
- повышение критической концентрации кислорода
- повышение неспецифической резистентности организма
- уменьшение радиуса тканевого цилиндра
- активацию анаэробного гликолиза
О ЧЕМ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ СНИЖЕНИЕ КРИТИЧЕСКОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ КИСЛОРОДА?
- о снижении способности кислорода диффундировать через мембраны митохондрий
+ о снижении концентрации кислорода, ограничивающей работу дыхательных ферментов
- о повышении способности кислорода диффундировать через мембраны при
повышенном его парциальном давления
- об усилении транспорта кислорода к клеткам
- об уменьшении радиуса тканевого цилиндра
ВЫБЕРИТЕ СРОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ:
- усиление анаэробного гликолиза
- усиление эритропоэза
- усиление диссоциации оксигемоглобина
- увеличение критической концентрации кислорода
+ увеличение минутного обьема кровообращения
ВЫБЕРИТЕ ДОЛГОВРЕМЕННЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ:
- увеличение минутного объема дыхания
- увеличение минутного объема кровообращения
+ увеличение жизненной емкости легких
- увеличение количества функционирующих капилляров
- снижение количества митохондрий
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РЕАКЦИЯ АДАПТАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ, НАПРАВЛЕННЫМ НА УЛУЧШЕНИЕ ДОСТАВКИ КИСЛОРОДА К ТКАНЯМ?
- активацию анаэробного гликолиза
- активацию окислительно-восстановительных ферментов митохондрий
+ централизацию кровообращения
- повышение критической концентрации кислорода
- повышение неспецифической резистентности организма
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ТРЕТЬЕГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ?
- активацию диссоциации оксигемоглобина в тканях
- централизацию кровообращения
- повышение неспецифической резистентности
- снижение радиуса тканевого цилиндра
+ активацию анаэробного гликолиза
УМЕНЬШЕНИЕ РАДИУСА ТКАНЕВОГО ЦИЛИНДРА ПРИ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ ПРОИСХОДИТ ЗА СЧЕТ:
- уменьшения количества функционирующих капилляров
- увеличения количество плазматических капилляров
- усиления кровотока в капиллярах
+ образования новых капилляров
- образования новых артериоло-венулярных анастомозов
РЕАКЦИИ АДАПТАЦИИ ЧЕТВЕРТОГО ПОРЯДКА ПРИ ГИПОКСИИ РЕАЛИЗУЮТСЯ ЗА СЧЕТ:
- усиление эритропоэза
+ развития стресс-реакции
- усиление централизации кровообращения
- усиление диссоциации оксигемоглобина
- снижение критической концентрации кислорода
Вопросы к тестовому контролю
«Воспаление. Патофизиология микроциркуляции.
Патофизиология теплового обмена Лихорадка»
cтруктурно-функциональную основу современной теории воспаления составляет:
- микроциркуляторный комплекс
- соединительная ткань
+ функциональный элемент
- специфические клетки
ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ:
- альтерация
- фагоцитарная реакция
+ образование медиаторов и модуляторов воспаления
- пролиферация
ЭНДОГЕННАЯ ПРИЧИНА ВОСПАЛЕНИЯ:
- инфекционные возбудители
- ионизирующая радиация
+ инфаркт миокарда
- действие неорганических кислот
КАКОЙ ПРОЦЕСС В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ИМЕЕТ ЗАЩИТНОЕ ЗНАЧЕНИЕ:
- образование медиаторов
+ фагоцитоз
- пролиферация соединительной ткани
- венозная гиперемия
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ:
+ альтерация
- боль
- припухлость
- повышение температуры
- покраснение
ЭКЗОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНЯ:
+ микробные возбудители
- гиперсекреторный процесс
- обменные нарушения
- нарушение микроциркуляции
ЧТО ВХОДИТ В ПОНЯТИЕ «ВОСПАЛЕНИЕ»:
- это симптом болезни
- патологическое состояние
+ типический патологический процесс
- защитная реакция организма
ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ДЛИТЕЛЬНОСТИ ТЕЧЕНИЯ:
- катаральные
- фибринозные
- гнойные
+ хронические
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- вызывает защиту всего организма
- приводит к разрушению тканей
+ определяет защиту всего организма от его поврежденной части
- стимулирует экссудацию
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
- снижение СОЭ
+ лейкоцитоз
- пристеночное расположение лейкоцитов
- повышение эритроцитов в крови
Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 477 | Нарушение авторских прав
|