 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе 7 страница+лимфотоксином -интерфероном -гистамином -фактором переноса
Способность вирусов инфицировать клетки угнетается -лимфотоксином +интерфероном -фактором кожной реактивности -фактором переноса
К лимфокинам относятся -гепарин -гистамин +митогенетический фактор
К лимфокинам относятся -МРСА -преднизолон +интерферон
К лимфокинам относятся +фактор переноса -фактор хемотаксиса эозинофилов -брадикинин
Выбрать аллергические реакции замедленного типа +аутоаллергические реакции -анафилаксия -атопия
Выбрать аллергические реакции замедленного типа -анафилаксия -атопия +реакция отторжения трансплантата
Выбрать аллергические реакции замедленного типа +системная красная волчанка -феномен Артюса +контактный дерматит
К замедленной аллергии относят +туберкулез -альвеолит -агранулоцитоз
К замедленной аллергии относят -бронхиальную астму -сывороточная болезнь +аутоаллергию К замедленной аллергии относят -агранулоцитоз +бактериальную аллергию +системную красную волчанку
Перенос гиперчувствительности замедленного типа можно осуществить с помощью -сыворотки крови больного +фактора переноса -В-лимфоцитов
Перенос гиперчувствительности замедленного типа можно осуществить с помощью -сыворотка крови больного -В-лимфоциты +Т-лимфоцитов
При ГЧЗТ пассивная сенсибилизация осуществляется только -путем введения сыворотки крови больного ГЧЗТ +путем введения лимфоцитов крови больного ГЧЗТ -невозможна
Укажите признаки, характерные для аллергических реакций замедленного типа: -протекают при участии В-лимфоцитов +протекают при участии Т-лимфоцитов -всегда дают положительную кожную пробу через 10 минут -возможен пассивный перенос чувствительности сывороткой больного
При пассивной сенсибилизации в реакциях ГЧЗТ (гиперчувствительность за медленного типа) необходимо использовать: -сыворотку крови +лимфоциты крови -тучные клетки -клетки системы фагоцитов-макрофагов -эритроциты
При реакциях ГЧЗТ +АГ на клетке, АТ на Т-лимфоците -АТ на клетке, АГ на Т-лимфоците -АТ на клетке, АГ на В-лимфоците -АТ в крови, АГ в крови, комплемент
Клонально-селекционная теория Бернета +обьясняет механизм аутоаллергических реакций -обосновывает принцип патогенетической терапии -доказывает, что аллергия типический патологический процесс
Клонально-селекционная теория Бернета -обосновывает принцип патогенетической терапии -доказывает, что аллергия типический патологический процесс +обьясняет антигенность некоторых тканей
Возможные механизмы повреждения тканей при аутоаллергии (несколько правильных ответов) +нарушение целостности некоторых барьеров +изменение строения тканей при повреждении +действие в-гемолитического стрептококка -воздействие комплекса АГ-АТ
В основе каких заболеваний может лежать аутоаллергия +зоб Хашимото -высотная болезнь -горная болезь -кинетозы -анафилактический шок
В основе каких заболеваний может лежать аутоаллергия -крапивница +гемолитическая анемия -кинетоз
К естественным аутоаллергенам относятся +хрусталик глаза своего организма -мышечная ткань своего организма -ткань поджелудочной железы своего организма
К естественным аутоаллергенам относятся +коллоид щитовидной железы своего организма -ткань яичков своего организма -ткань поджелудочной железы своего организма
К естественным аутоаллергенам относятся -ткань поджелудочной железы своего организма -мышечная ткань своего организма +ткань тестикул своего организма
Аутоаллергия может быть вызвана -введением гистамина -разрушением гемато-паренхиматозных барьеров +поражением органов иммуногенеза -вдыханием цветочной пыльцы
К приобретенным аутоантигенам относят -коллоид щитовидной железы -ткань сетчатки глаза -белки нервной ткани -ткань тестикул +обоженные ткани
Аутоантитела оказывают следующее действие +повреждающее +защитное +являются свидетелями, не оказывая ни повреждающего, ни защитного действия
Назовите возможные механизмы повреждения ткани при аутоаллергии +реакция аутоантигена-сенсибилизированного лимфоцита с выделением медиаторов ГЧЗТ -реагиновый тип повреждения ткани +аутоантитело с цитотоксическим или цитолитическим действием -повреждения не происходит
Ожоговая болезнь может сопровождаться -феноменом Артюса -анафилактическими реакциями +аутоаллергическими реакциями
Укажите заболевания, при которых появляется запрещенный клон лимфоцитов -поллинозы -бронхиальная астма -гипертоническая болезнь -феномен Артюса +системная красная волчанка
Выберите различные механизмы патогенеза аутоаллергических заболеваний: +образование мутантного запретного клона лимфоцитов +дерепрессия запретного клона лимфоцитов +нарушение изоляции естественных аутоаллергенов +сенсибилизация приобретенными аутоаллергенами -фагоцитоз комплекса аллерген-антитело-комплемент нейтрофилами
Для диагностики аллергических реакций можно использовать тесты +определение количества эозинофилов -определение количества нейтрофилов -определение количества эритроцитов
Для диагностики аллергических реакций можно использовать тесты -определение фагоцитарной активности -бронхоскопию +кожные пробы
Специфическая диагностика аллергических реакций включает -исследование ферментов крови +кожные пробы -определение фагацитарной активности и фагацитарного индекса
Специфическая диагностика аллергических реакций включает +пробу Праустница-Кюстнера -определение СОЭ -определение титров АТ
С помощью какой реакции можно определить Фиксированные на клетках крови аутоАТ +прямой реакции Кумбса -непрямой реакции Кумбса -реакции оседания эритроцитов
Непрямая проба Кумбса выявляет +неполные аутоАТ в сыворотке крови -неполные аутоАТ, фиксированные на эритроцитах
Реакция бласттрансформации В-лимфоцитов вызвана +митогеном локоноса -фитогемагглютинином -МРСА
Реакция бласттрансформации В-лимфоцитов вызвана +липополисахаридом -МРСА -гистамином
Для диагностики аутоаллергий применяют -реакцию связывания комплемента +реакцию Кумбса -феномен Артюса -реакцию Праустница-Кюстнера -феномен Шульца-Дейла
Укажите заболевания для диагности которых проводят кожные пробы -зоб Хашимото +бронхиальная астма -панкреатит
Укажите заболевания для диагности которых проводят кожные пробы -сывороточная болезнь +поллиноз -контактный дерматит
Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов +выделяют медиаторы -тормозят выделение медиаторов
Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов +увеличиваются в размерах -уменьшаются в размерах
Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов -снижается синтез ДНК +активируется синтез ДНК
Проба Кумбса выявляет +неполные аутоантитела -экзогенные аллергены -эндогенные аллергены -состояние анафилаксии
Прямая проба Кумбса выявляет +фиксирование на эритроцитах неполные аутоантитела -циркулирующие антитела -аллергены, фиксированные на эритроцитах -циркулирующие аллергены -активацию фагоцитоза
Антиглобулиновая сыворотка используется при постановке: -реакции бласттрансформации -феномена Артюса -феномена Шульца-Дейла +прямой пробы Кумбса
Антиглобулиновая сыворотка используется при постановке: -реакции бласттрансформации -феномена Артюса +непрямой пробы Кумбса -реакции Прауснитца-Кюстнера
Диагностика аллергических реакций in vitro предполагает постановку реакций(3) +лейкоцитолиза -Праустница-Кюстнера +дегрануляции базофилов +РБТЛ -провокационных проб
Диагностика аллергических реакций in vivo предполагает постановку реакций(2) -лейкоцитолиза +Праустница-Кюстнера -дегрануляции базофилов -РБТЛ +провокационных проб
Проба Прауснитца-Кюстнера представляет собой: +реакцию пассивной сенсибилизации кожи -реакцию активной сенсибилизации бронхов -реакцию активной сенсибилизации кожи
Проба Прауснитца-Кюстнера представляет собой: -исследование ин витро +исследование ин виво
Метод кожных проб предполагает +подкожное введение экстрактов аллергенов в область предплечья -подкожное введение сыворотки крови, содержащей аллергические АТ -подкожное введение БАВ
Реакция дегрануляции тучных клеток представляет собой -кожную пробу +исследование in vitro
Реакция дегрануляции тучных клеток представляет собой +диагностический метод -лечебное воздействие
Фитогемагглютинин (ФГА) используется в -прямой пробе Кумбса -непрямой пробе Кумбса +реакции бласттрансформации лимфоцитов -кожных пробах -феномене Артюса
Для постановки прямой пробы Кумбса необходимо +антиглобулиновая сыворотка -стандартные эритроциты (барана) +эритроциты больного -сыворотка крови больного -10% раствор CaCl 2
Укажите методы диагностики аллергии +кожные пробы +РБТЛ +реакция дегрануляции базофилов +реакция дегрануляции тучных клеток +определение титра АТ
Симптоматическая терапия аллергии включает -введение АЛЦС(антилимфоцитарная цитотоксическая сыворотка) +введение препаратов против кожного зуда -введение гистамина -прекращение контакта с аллергеном
Удаление иммунных (аллергических) комплексов из крови (методом гемосорбции) является частью -этиотропной терапии +патогенетической терапии -симптоматической терапии
С какой целью используется введение сыворотки по методу Безредко -для воспроизведения аллергии в эксперименте +для профилактики аллергических реакций -для неспецифической десенсибилизации -для воспроизведения феномена Артюса
Антигистаминные препараты подавляют механизм развития аллергии, начиная с -первой стадии аллергических реакций + второй стадии аллергических реакций -третьей стадии аллергических реакций -периода сенсибилизации -периода десенсибилизации
Осуществляя специфическую десенсибилизацию, больному вводят -антибиотики -глюкокортикоиды +экстракты из аллергена -антигистаминные препараты -антисеротонинные препараты
Выберите иммуномодуляторы, активирующие Т-систему иммунитета -миелопид -интерферон +Т-активин
Выберите иммуномодуляторы, активирующие Т-систему иммунитета -гепарин +декарис -димедрол
К иммуномодуляторам В-клеточного звена относят -Т-активин -декарис +миелопид -ФГА -гепарин
Осуществляя неспецифическую десенсибилизацию, больному вводят +глюкокортикоиды -минералокортикоиды -экстракты аллергенов
Осуществляя неспецифическую десенсибилизацию, больному вводят -минералокортикоиды -экстракты аллергенов +антигистаминные препараты -лябилизаторы лизосомальных мембран
Десенсибилизация при ГЧЗТ протекает -легко +трудно -индивидуально
Десенсибилизация характеризуется клинически и лабораторно: -повышением титра аллергических антител +понижением титра аллергических антител -кожным зудом -отеком легких
Десенсибилизации можно достичь +при благоприятном исходе анафилактического шока -после постановки кожных проб -при приеме антигистаминных препаратов -при прекращении контакта с АГ
Специфическая десенсибилизация при аллергии заключается -назначением антигистаминных препаратов -внутривенным введением хлористого кальция -витаминотерапией +введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена -введением малых, убывающих доз аллергена
Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в -прекращении контакта АГ с АТ -торможении секреции БАВ +истощении аллергических АТ
Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в +выработке блокирующих АТ -прекращении контакта АГ с АТ -торможении секреции БАВ
Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в -прекращении контакта АГ с АТ -торможении секреции БАВ +истощении медиаторов аллергических реакций
Специфическая гипосенсибилизирующая терапия проводится -однократным введением большой дозы аллергена -введением наркотических препаратов -введением глюкокортикоидов +многократным введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена -многократным введением малых стандартных (постоянных) по величине доз антигена
Патогенетическая терапия аллергии включает: +прекращение контакта с аллергеном +введение глюкокортикоидов +ингибирование взаимодействия аллерген-антитело +введение антигистаминных препаратов +борьбу с отеком ткани
Антигистаминные препараты тормозят аллергические реакции начиная с: -I стадии (иммунологической) +II стадии -III стадии -действуют на все стадии одновременно
Этиотропная терапия аллергии включает +прекращение контакта с АГ -введение глюкокортикоидов -введение минералокортикоидов -подачу кислорода
Патогенетическая терапия при реакциях реагинового типа -введение антибиотиков -введение витаминов +введение антигистаминовых препаратов
Патогенетическая терапия при реакциях реагинового типа +введение глюкокортикоидов -введение минералокортикоидов -введение тиреоидных гормонов
Специфическую десенсибилизацию при поллинозах рекомендуют проводить +зимой -весной -летом
Специфическую гипосенсибилизацию к домашней пыли рекомендуют проводить -зимой +в любое время года -летом УКАЖИТЕ ПРЕДЕЛЫ КОЛЕБАНИЙ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА В НОРМЕ? - 12,5-15,3 ммоль/л - 8,3-10,5 ммоль/л - 4,3-6,5 ммоль/л + 3,3-5,5 ммоль/л - 1,5-3,3 ммоль/л
УКАЖИТЕ ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКУЮ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА? - Дефицит магния в пище - Алкогольный панкpеатит - Опухоль поджелудочной железы из гоpмоннепpодуциpующих клеток - Наpушение кpовоснабжения железы + Повышение активности инсулиназы
УКАЖИТЕ ПАНКРЕАТИЧЕСКУЮ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА? - Блокада pецептоpов для инсулина аутоантителами - Снижение количества pецептоpов для инсулина на клетках - Повышение активности инсулиназы + Снижение пpочности связи между белком-пеpеносчиком и инсулином - Увеличение в кpови свободных жиpных кислот
КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ БОЛЬНОГО СОСТАВИЛА 15 ММОЛЬ/Л КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ? - У больного гипогликемия + У бльного гипеpгликемия - У больного уpовень глюкозы в пpеделах ноpмы
КАКИМ СПОСОБОМ МОЖНО СОЗДАТЬ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНУЮ МОДЕЛЬ САХАРНОГО ДИАБЕТА? - Введение животным цинка - Введение животным унитиола как доноpа SH-гpупп - Введение животным смеси аминокислот + Введение животным аллоксана - Введение животным железа
КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ БОЛЬНОГО СОСТАВИЛА 1,5 ММОЛЬ/Л КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ? + У больного гипогликемия - У бльного гипеpгликемия - У больного уpовень глюкозы в пpеделах ноpмы
КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ? - Гиполипидемия - Гиполактацидемия - Гипокетонемия - Гипогликемия + Гипонатриемия
КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ? - Газовый ацидоз + Метаболический ацидоз - Гипохолестеpинемия - Усиливется анаболизм белка - Гиполипидемия
УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ? + Снижается пpоницаемость мембpан клеток для глюкозы - Усиливается пентозофосфатный путь обмена глюкозы - Повышается всасывание глюкозы в кишечнике - Усиливается реабсорбция глюкозы в почках - Усиливается гликолиз
ПОЧЕМУ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПОТЕРЯ ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ? - Возникает абсолютная недостаточность канальцевой реабсобции + В первичной моче появляется избыточное количество глюкозы - Повышается гидростатическое давление в капиллярах клубочков - Резко снижается секpеция АДГ - Усиливается выделение с мочой гипуровой кислоты
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ НАРУЩЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ УГЛЕВОДОВ? - Связывание Са2+ в пищевом комке + Блокада гексокиназы в эпителии кишечника - Активация фосфоpилиpования глюкозы в эпителии кишечника - Недостаточное содеpжание Са2+ в пищевом комке - Избыточное содержание Са2+ в пищевом комке
ПОЧЕМУ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЕТСЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ? - Повышается активность глюкозо-6-фосфатазы - Усиливается пентозофосфатный путь метаболизма глюкозы - Усиливается всасывание глюкозы в тонком кишечнике - Глюкоза образует комплексные соединения + Снижается пpоницаемость мембpан клеток для глюкозы
КАК ИЗМЕНИТСЯ ВСАСЫВАНИЕ УГЛЕВОДОВ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОМ ВЫДЕЛЕНИИ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ АМИЛАЗЫ? - Увеличивается всасывание дисахаpов - Увеличивается всасывание моносахаpов в комплексе с Са2+ - Увеличивается всасывание моносахоpов + Снижается всасывание моносахоpов - Снижается всасывание дисахаpов
КАКОЕ НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ? - Усиливается липогенез - В кpови понижается содеpжание холестеpина - В крови увеличивается сдержание этерифицированного холестерина + Усиливается обpазование кетоновых тел - В крови понижается уровень липаз
СЛЕДСТВИЕМ КАТАБОЛИЗМА БЕЛКА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЕТСЯ: - Снижение уpовня мочевины в кpови - Повышение уpовня кетонывых тел в кpови - Снижение уpовня аминокислот + Развитие гиперазотомии - Развитие гиперхолестеринемии
ЧТО ПОНИМАЮТ ПОД "ГЛИКОГЕНОЗАМИ"? + Патологическое накопление гликогена в оpганах - Активация гликогенолиза и уменьшение содеpжания гликогена - Снижение синтеза гликогена
МЕНЯЕТСЯ ЛИ СКОРОСТЬ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ? - Заживление идет быстpее + Заживление идет значительно медленнее - Скоpость заживления существенно не меняется
КАКОЕ НАРУШЕНИЕ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ? - Клеточная гипеpгидpатация - Внеклеточный алкалоз + Клеточная гипогидpатация
КАКИЕ НАРУЩЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ ВРОЖДЕННОМ НЕДОСТАТКЕ ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗЫ? + Снижается выход глюкозы из клетки - Развивается гипергликемия - Снижается содеpжание гликогена в печени
ПОЧЕМУ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ ДИТИЗОНА У ЖИВОТНЫХ РАЗВИВАЕТСЯ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ? - Активиpуются ядеpные нуклеазы в бета-клетках - Активиpуются пpоцессы пеpекисного окисления липидов, белков, ДНК + Уменьшается участие цинка в синтезе молекулы пpоинсулина - Дитизон адсорбирует молекулы инсулина - Индуциpуются аутоиммунные механизмы повpеждения бета-клеток
К ОСЛОЖНЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТ: + Микроангиопатии - Коллапс - Опухоли поджелудочной железы - Макромегалия - Травматический шок
ТЕРАПИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВКЛЮЧАЕТ: - Стимуляция обменных процессов - Введение ингибиторов инсулина + Введение препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови - Введение антибиотиков - Введение цитостатиков
ПРИЧИНЫ НАКОПЛЕНИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В КРОВИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ПРОИСХОДИТ ВСЛЕДСТВИЕ: - Активации гликолиза + Повышения концентрации ацетилкоэнзима-А - Разрушение ацетилкоэнзима-А в ЦТК - Ингибирования липолиза - Ингибирования гликолиза
ПОЯВЛЕНИЕ АНТИТЕЛ К ИНСУЛИНУ ЯВЛЯЕТСЯ: + Внепанкреатической причиной сахарного диабета - Панкреатической причиной сахарного диабета
НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА МОГУТ ПРОИСХОДИТЬ НА СЛЕДУЮЩИХ ЭТАПАХ: - В результате окисления углеводов при термической обработке пищи + Поступление углеводов в организм + Всасывание углеводов + Проникновение углеводов внутрь клетки + Выведения углеводов из организма
ГЛИКОГЕНОЗЫ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ: + Врожденную патологию - Приобретенную патологию
ПРИ УСИЛЕННОМ УПОТРЕБЛЕНИИ УГЛЕВОДОВ С ПИЩЕЙ РАЗВИВАЮТСЯ: - Гликогенозы + Ожирение - Подагра - Стеаторея - Ферментопатии
ТЕРАПИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ: - Инулина + Инсулина - Адреналина - Глюкозы с инсулином - Глюкозы
ТЕРАПИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ: - Манозы - Липазы с инсулином - Смеси аминокислот + Глюкозы с инсулином - Физ. раствора
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЮТСЯ: - Гипокетонемия + Гиперхолестеринемия - Гипохолестеринемия - Гипокетонемия - Гипернатриемия
С ЧЕМ СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ПОЛИУРИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ: - С действием АДГ + Гиперосмолярностью первичной мочи - Активацией фосфорилирования глюкозы в эпителии почечных канальцев - С действием альдостерона - С нарушением фильтрации глюкозы через почечный фильтр
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ: + Уровень холестерина повышается - Уровень холестерина снижается - Остается без изменений
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА ПРИ ГИПЕРГЛИКЕМИИ: + Повышается - Понижается - Остается без изменений
ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ: - Положительный азотистый баланс + Отрицательный азотистый баланс - Усиление глюконеогенеза - Усиливается синтез белков - Уменьшение остаточного азота
ВВЕДЕНИЕ КАКИХ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ РАЗВИТИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА: - Бертолетова соль - Митиленовая синь - Серотонин + Аллоксан - Инулин
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФОСФОРИЛАЗЫ ПЕЧЕНИ ПРИ ДИАБЕТЕ: - Повышается + Понижается - Остается без изменений
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ЦИКЛА КРЕБСА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ: + Снижается - Повышается - Остается без изменений
КАКОЙ ЛИПОТРОПНЫЙ ФАКТОР ПРЕПЯТСТВУЕТ ОЖИРЕНИЮ ПЕЧЕНИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ: - Гистидин - Аллоксан + Липокаин - Липоксин - Гепарин
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АНГИОПАТИИ ПРИ САХАРНОМ БИАБЕТЕ: - Повышение уровня липопротеидов средней плотности - Повышение липопротеидов высокой плотности - Снижение уровня холестерина в крови + Повышение липопротеидов низкой плотности - Снижение уровня глюкозы в крови
Избыток какого гормона может вызывать гипогликемию? - Адреналина - Т3, Т4 - Глюкокортикоидов + Инсулина - Вазопрессина
Укажите правильное утверждение, относящееся к сахарному диабету: + Полиурия вторично обусловливает полидипсию - Полидипсия вторично обусловливает полиурию
Глюкозурия наблюдается при: - Сердечной недостаточности - Несахарном диабете + Гиперосмолярной диабетической коме - Гиперлипидемии - Гиперлактатацидемии
Какое изменение углеводного обмена характерно для гиперинсулинизма? - Торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны + Активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны - Торможение гликогеногенеза - Активация гликогенолиза - Замедление окисления
Укажите возможную причину относительного гипоинсулинизма: - Уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой + Снижение чувствительности тканей к инсулину - Недостаток СТГ - Углеводное голодание - Увеличение количества рецепторов к инсулину
Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме? + Резко выраженная гипернатриемия + Резко выраженная гипергликемия - Некомпенсированный кетоацидоз - Значительная гиперкалиемия + Гиперосмия крови и межклеточной жидкости
Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с Сахорным диабетом типа I? - Гипернатриемия - Гипергликемия - Гиперлипедемия + Гиперкетонемия - Гиперкалиемия
Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы? + Углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга - Углеводное «голодание» миокарда - Гипоосмия крови - Некомпенсированный кетоацидоз - Гиповолемия
Укажите причину полиурии на ранней стадии Сахарного Диабета: - Микроангиопатия почек + Гипергликемия - Кетонемия - Гиперхолестеринемия - Гиперлипидемия
Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при Сахарном Диабете: - Кетонемия + Гипергликемия - Снижение почечного порога для экскреции глюкозы - Микроангиопатия капилляров почечных клубочков - Гиперлактатацидемия
Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в плазме крови у больного Сахарным Диабетом? Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 513 | Нарушение авторских прав |