 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе 5 страница- нарушение ритма сердечных сокращений - активация энергетики + некроз тканей миокарда ТКАНИ И ОРГАНЫ, НАИБОЛЕЕ УСТОЙЧИВЫЕ К ИШЕМИИ: + скелетные мышцы, соединительная ткань - сердце, печень - кора головного мозга, гипофиз - почки ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ПРИ ИШЕМИИ: + нарушение процессов окислительного фосфорилирования, гипоэргоз - снижение уровня кальция и натрия в клетках - снижение проницаемости клеточных мембран - активация пролиферации специфических клеток КАКИЕ УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КЛЕТОК НАРУШАЮТ- СЯ ПРИ ИШЕМИИ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ: - ядерные структуры - лизосомы - саркоплазматический ретикулум + нарушения внутренней структуры митохондрий УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА КАКИХ ВЕЩЕСТВ ПРОИСХОДИТ ПРИ ИШЕМИИ: + коллагена, мукополисахаридов - аминокислот - липопротеидов - фосфолипидов К ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ: - динамический спазм артериальных сосудов - нейрогенный механизм + образование тромба - расширение сосудов ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ КАПИЛЛЯРНОГО ОТДЕЛА МИКРОЦИРКУЛЯ- ЦИИ: + доставка питательных веществ и кислорода к клеткам - регуляция системного кровообращения - увеличение кровенаполнения органов и тканей - резорбция капиллярного фильтрата в кровь СОХРАННОСТЬ СУСПЕНЗИВНОЙ СТАБИЛЬНОСТИ КРОВИ В СИС- ТЕМЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ: - изменением заряда форменных элементов крови - повреждением сосудистой стенки сосудов + нормальной скоростью кровотока - изменением физиологического соотношения белковых фракций ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ СЛАДЖ-ФЕНОМЕНА: - увеличение скорости движения крови - повышение гидродинамического давления + изменение поверхностного заряда мембран клеток крови - нарушение метаболических процессов КАПИЛЛЯРНАЯ СТЕНКА СОСТОИТ ИЗ: - гладкомышечных элементов - эпителиальных клеток - базальной мембраны + эндотелиальных клеток и базальной мембраны ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ: - отек эндотелиальных клеток - склерозирование сосудистой стенки - разрыв стенки сосудов + увеличение промежутков между эндотелиальными клетками ВЕЩЕСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ: - катехоламины - факторы свертывающей системы + простагландины - фибринолизины ВЕЩЕСТВО, ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ: + гистамин - коллаген - цАМФ - простациклин ВЕЩЕСТВО, ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ: - кортикостерол - глюкоза - уцетоуксусная кислота + брадткинин ВЕЩЕСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ: - тромбоксаны + лизосомальные ферменты - катехоламины - протеины ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ ДИАПЕДЕЗ ЭРИТРОЦИТОВ: - гипертермия - повышенное давление + ионизирующая радиация - действие пониженной температуры ПРИЧИНА УСИЛЕНИЯ ТРАНССУДАЦИИ ЖИДКОСТИ ПРИ ОБЩЕЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБОРАЩЕНИЯ: - действие гуморальных факторов - повышение проницаемости сосудов - повышение онкотического давления плазмы + венозный застой ПРОЦЕСС ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ НАЧИНАЕТСЯ С: - активации кининовой системы - активации фибриновой системы + активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза - усилением синтеза гепарина АТИТРОМБИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ: - образованием тромбоксанов - выделением гепарина - активацией плазмина + образованием в эндотелии простациклинов НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ СВЯЗАНО С: - повышением активности прокоагулянтов - активацией фибринолиза + снижением уровня тромбоцитов - уменьшением уровня углекислого газа УСЛОВИЕ, СПОСОБСТВУЮЩЕЕ РАЗВИТИЮ ТРОМБОЗА: + атеросклероз сосудов - ускорение кровотока - увеличение количества тромбоцитов - повышение активности фибринолизина ПОЛНОЕ ЗАКРЫТИЕ ПРОСВЕТА СОСУДА ТРОМБОМ ФОРМИРУЕТ: - венозную гиперемию - артериальную гиперемию + стаз крови - миграцию форменных элементов крови В БЕЛЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ: + лейкоциты - эритроциты - белки плазмы - нити фибрина В КРАСНЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ: - лейкоциты - нити фибрина - белки плазмы + эритроциты ПЕРВИЧНЫЙ ФАКТОР ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ ПО ВИРХОВУ: - активация свертывающей системы крови - качественные нарушения в тромбоцитах + повреждение сосудистой стенки - повышение количества тромбоцитов ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ: - активацией противосвертывающей системы + гиперактивацией свертывающей системы - снижением количества тромбоцитов - повышением активности фибринолиза ПРИЧИНА ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОВ В ВЕНАХ: - высокая скорость кровотока - повышенная активность прокоагулянтов - сниженная активность противосвертываюших факторов + замедленная скорость кровотока ПЕРВАЯ ФАЗА ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ: - активация прокоагулянтов - образование нитий фибрина + адгезия и агрегация тромбоцитов - активация плазмина ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ: - лейкотриены - простагландины - липопротеиды + тромбоксаны ФАКТОРЫ, ИНГИБИРУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ: + простациклины - липопротеиды - фосфолипиды - лейкотриены ЭМБОЛИЯ СВЯЗАНА С ЦИРКУЛЯЦИЕЙ: + тромбов - сладжей эритроцитов - тромбоцитарных сгустков - лейкоцитов ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ: - мышечной ткани - соединительной ткани + трубчатых костей - печени ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ: - почек - артерий - соединительной ткани + крупных вен ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: - повреждении грудной клетки + взрывной декомпрессии - повреждении артерий - повреждении вен
ЭМБОЛИЯ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПРИ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ: - воздушная + газовая - жировая - ретроградная ПАРОДОКСАЛЬНАЯ ЭМБОЛИЯ ФОРМИРУЕТСЯ В УСЛОВИЯХ: + незаращения межжелудочковой перегородки сердца - тромбоза церебральных сосудов - тромбоэмболии малого круга кровообращения - отрыва тромба в венах нижних конечностей ПОСЛЕДСТВИЯ ТРОМБОЗА: + развитие некроза - повышение активности окислительных процессов - активация пролиферации специфических клеток - формирование отека ИСХОД ТРОМБОЗА: + ферментативное (аутолитическое) расплавление тромба - развитие венозной гиперемии - повышение уровня кислорода в тканях - покраснение участка ткани К ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ ФАЗЕ СВЕРТЫВАНИЯ ОТНОСЯТ: + активация прокаогулянтов - агрегация тромбоцитов - активация антитромбина - маргинация лейкоцитов ОСЛОЖНЕНИЕ ТРОМБОЗА: - ферментативное расплавление тромба - прорастание тромба соединительной тканью - инфицирование тромба + тромбоэмболия легочных артерий К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭНДОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ОТНОСЯТСЯ: - воздух - бактерии - паразиты + тромбы К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭНДОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ОТНОСЯТСЯ: + околоплодные воды - бактерии и вирусы - воздух - паразиты К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭКЗОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ОТНОСЯСТСЯ: - тромбы - околоплодные воды - жировая ткань + бактерии, паразиты КАКОЙ ВИД ЭМБОЛИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КРУПНЫХ ВЕНОЗНЫХ СОСУДОВ: - жировая + воздушная - клеточная - тканевая ЭМБОЛИЯ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПОСТУПЛЕНИЯ ЭМБОЛОВ ИЗ: - легочных вен - нижней полой вены - полости правого желудочка + внутренней сонной артерии ЭМБОЛИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПОСТУПЛЕНИЯ ЭМБОЛОВ ИЗ: - полости левого желудочка + нижней полой вены - внутренней сонной артерии - легочных вен РЕТРОГРАДНАЯ ЭМБОЛИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ: - нарушении кровотока в малом круге кровообращения - незаращении межжелудочковой перегородки - патологических изменениях в венах большого круга кровообращения + замедлении кровотока в крупных венах и уменьшении присасывающе- го действия грудной клетки ПРИ ОТРЫВЕ ТРОМБА В ВЕНАХ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ, ГДЕ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ: - в сосудах воротной системы - в коронарных сосудах + в легочной артерии - в аорте ПРИЧИНА ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ: - повреждение мышечной ткани - перитонит - экссудация + жировая дистрофия печени ТКАНЕВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: + распаде опухолевой ткани - повреждении трубчатых костей - активации пролиферации тканей - повреждении тазовой клетчатки ЖИРОВУЮ ЭМБОЛИЮ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ ВОСПРОИЗВОДЯТ: - механическим воздействием на сосуды брыжейки - наложением на язык лягушки лигатуры - нанесением на брыжейки вазелинового масла + введением в полость желудочка сердца жировой эмульсии ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ: - применение антибиотиков - локальное охлаждение + восстановление структуры и функции стенок капилляров - локальная гипертермия ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ: + коррекция реологических свойств циркулирующей крови - применение минералокортикоидов - ангиолитические препараты - коррекция функции иммунной системы ПРЕПАРАТЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ КАПИЛЛЯРНОЙ СТЕНКИ: + антиоксиданты - антибиотики - жаропонижающие - цитостатики
ЛИХОРАДКА ЛИХОРАДКА - ЭТО: + типический патологический процесс - патологическое состояние - защитно-приспособительная реакция - болезнь ЛИХОРАДОЧНАЯ РЕАКЦИЯ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ У: + гомойотермных животных - пойкилотермных животных - животных с непостоянной гомойотермией - холоднокровных животных ЦЕНТР ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ НАХОДИТСЯ: + в преоптической области переднего гипоталамуса - продолговатом мозге - частично в переднем гипоталамусе - в области дна четвертого желудочка - в задней доле гипофиза "ТЕРМОСТАТ" ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ПОЛУЧАЕТ ИНФОРМАЦИЮ: + от протекающей через центр артериальной крови - от проприореценторов мышечной ткани - от барорецепторов сосудов - с хеморецепторов тканей - с осморецепторов ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ "УСТАНОВОЧНОЙ ТОЧКИ" ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ: - передача полученной информации с периферических рецепторов в "термостат" - определение температуры тела - формирует управляющие импульсы + проведение сравнения реальной температуры тела с генетически золоже- ной НЕЙРОМЕДИАТОРАМИ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ: - гистамин - серотонин - жирные кислоты + простагландины - брадикинин УКАЖИТЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КОЛЕБАНИЯ ТЕМПЕРАТУ- РЫ ТЕЛА: + в зависимости от стадии менструального цикла - в зависимости от интенсивности обменных процессов - при гормональных нарушениях - при инфекции - при истерии - при нарушении функции гормональной системы МЕХАНИЗМ ФИЗИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ: + теплоизлучение - образование первичной тепловой энергии - сократительный термогенез - окислительное фосфорилирование - субстратное окисление МЕХАНИЗМ ФИЗИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ: - сократительный термогенез - образование первичной тепловой энергии - субстратное окисление + теплопроведение ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЙ ТЕПЛООТДАЧУ: + увеличение объема периферической циркулирующей крови - централизация кровообращения - ограничение диуреза - снижение активности дыхания МЕХАНИЗМ ХИМИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ: - излучение - испарение - теплопроведение + сократительный термогенез - изменение диуреза ПРОЦЕСС ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ: + теплопродукцией - митотическими процессами - катаболизмом белков - сократительной активностью миакарда ПРОЦЕСС ТЕРМОПРОДУКЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ: - испарительным путем - неиспарительным путем - мочеотделительной функцией почек + окислительно-восстановительными процессами К ИСПАРИТЕЛЬНОМУ МЕХАНИЗМУ ТЕПЛООТДАЧИ ОТНОСЯТ: - теплоизлучение - теплопроведение - диурез + работу потовых желез К ИСПАРИТЕЛЬНОМУ МЕХАНИЗМУ ТЕПЛООТДАЧИ ОТНОСЯТ: - кондукцию - конвекцию - изменение тонуса периферических сосудов + работу потовых желез - разобщение дыхания и фосфорилирования УСИЛЕНИЕ ТЕПОЛОПРОДУКЦИИ ПРОИСХОДИТ: - при повышении тонуса поверхностных сосудов - при активации дыхания - при повышении диуреза + при мышечной работе - при снижении потоотделения УСИЛЕНИЕ ТЕПЛООТДАЧИ ПРОИСХОДИТ: + при снижении тонуса поверхностных сосудов - при гидролизе макроэргических соединений - при синтезе макроэргических соединений - при мышечной работе - при снижении потоотделения К ЭКЗОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТСЯ: - лизосомальные фракции фагоцитов - лейкоцитарные пирогены + эндотоксины микробных клеток - продукты клеточного распада УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ НЕИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ: - вирусные заболевания - грибковые заболевания + кровоизлияние в мозг - нарушение микроциркуляции - психоэмоциональное возбуждение УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ: + бактериальные и вирусные заболевания - асептические процессы - эмоциональный стресс - гемолиз К ЭКЗОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ: + лекарственные вещества (пирогенал) - катехоламины - фагоциты - лейкоцитарные - продукты клеточного распада К ЭНДОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ: + интерлейкины - микробные экзотоксины - гистамин - кинины КАКОЕ ВЕЩЕСТВО МОЖНО ОТНЕСТИ К ЛОЖНЫМ ПИРОГЕНАМ: + 2,4-динитрофенол - лейкоцитарный пироген - адреналин - интерлейкин 1 - пирогенал К ЭНДОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ: + интерлейкины - микробные экзотоксины - пирогенал - жирные кислот ИСТОЧНИКАМИ ЭНДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ ЯВЛЯЮТСЯ: - лимфоциты - бактерии + нейтрофилы и моноциты - гепатоциты - фибробласты ХИМИЧЕСКАЯ ПРИРОДА ЛЕЙКОЦИТАРНЫХ ПИРОГЕНОВ: - макроэргические соединения - липополисахариды - углеводы + сложный белковый комплекс ЭКЗОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ ПРИ ПОПАДАНИИ В ОРГАНИЗМ: - воздействуют на термочувствительные нейроны - возбуждают периферические холодные рецепторы + фагоцитируются лейкоцитами и вызывают в них синтез эндопирогенов - ингибируют холодовые рецепторы ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ЭНДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ: - они токсичны для организма человека - термостабильны + не обладают видовой специфичностью - при повторном введении толерантности к ним не возникает ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ МИКРОБНЫХ ЭКЗОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ: + термостабильны - обладают видовой специфичностью - представляют сложный белковый комплекс - термолабильны ИСТИННЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ ОТНОСЯТСЯ К: + белкам - аминокислотам - липополисахаридам - полисахаридам - липидам ЭКЗОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ ОТНОСЯТСЯ К: - белкам - аминокислотам + липополисахаридам - лейкотриенам - простагландинам ПЕРВИЧНЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ: - глюкокортикоиды - липополисахариды + продукты разрушения собственных тканей и клеток - атитела ДЛЯ ПЕРВОЙ СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРНО: + снижение мышечного тонуса - увеличение диуреза - учащение дыхания - падение артериального давления - снижение тонуса периферических сосудов МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЛЕЙКОЦИТАРНЫХ ПИРОГЕНОВ: - активируют окислительные процессы - стимулируют термогенез + через периферические хеморецепторы воздействуют на термоцентр - активируют теплоотдачу МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЭДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ: - прямое действие на нейроны преоптической зоны гипоталамуса - изменяют активность аденогипофиза - активирют нейросекреторные клетки гипоталамуса + опосредованное действие на нейроны терморегулирующего центра ВЕЩЕСТВА, ВОЗДЕЙСТВУЮЩИЕ НА НЕЙРОНЫ ХОЛОДОВЫХ ЯДЕР: + простагландины Е - катехоламины - интерлейкины - эндорфины ИЗМЕНЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА В НЕЙРОНАХ ХОЛОДОВЫХ ЯДЕР ТЕРМОЦЕНТРА ПРИВОДИТ К: - снижению возбудимости нейронов холодовых ядер - нарушению возбудимости нейронов холодовых ядер + повышению возбудимости нейронов холодовых ядер - снижению мембранного потенциала ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ ХОЛОДОЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ НЕЙРОНОВ: + повышает их возбудимость к действию холодовых факторов - снижает их возбудимость к действию холодовых факторов - повышает их возбудимость к действию тепловых факторов - нарушает их функциональную активность УПРАВЛЯЮЩИЙ ИМПУЛЬС ИЗ ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ РЕАЛИЗУЕТСЯ В ВИДЕ: - повышении парасимпатических влияний - расширении периферических сосудов + сужении просвета кожных периферических сосудов - повышении артериального давления МЕХАНИЗМ НЕСОКРАТИТЕЛЬНОГО ТЕРМОГЕНЕЗА: - анаэробный гликолиз + усиление термогенного эффекта гормонов щитовидной железы - снижение синтеза катехоламинов - снихение окисления липидов МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В 1 СТАДИЮ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ: - усиление диуреза - повышение теплопроведения - увеличение объема кровотока в периферических сосудах + снижение теплоотдачи МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В 1 СТАДИЮ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ: - активация функции системы внешнего дыхания - снижение термогенеза + повышение продукции тепловой энергии - активация образования молекул АТФ ВТОРАЯ СТАДИЯ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: - снижением теплового содержания организма + повышение образования тепла эквивалентно теплоотдачи - мышечной дрожью - брадикардией СТАДИЯ СНИЖЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: - уменьшением периферического кровобращения - ограничением диуреза + активацией теплоотдачи - снижением потоотделения ДЛЯ ЛИХОРАДКИ ЯВЛЯЕТСЯ ХАРАКТЕРНЫМ: - зависимость температуры тела от температруры внешней среды + отсутствие зависимости температуры тела от температуры внешней ср. - нарушение терморегуляции - смещение "уставной"температуры ТЕМПЕРАТУРА КОЖИ В ПЕРВУЮ СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ: - несколько повышена - резко повышена - резко понижена + понижена ТЕПЛОВОЙ ОБМЕН НА 3 СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: - увеличением теплопродукции - уменьшением теплопродукции + увеличением теплоотдачи - увеличением теплоотдачи и теплообразования ПРИ КАКОМ ВИДЕ ЛИХОРАДКИ ТЕМПЕРАТУРА НЕ ПРЕВЫШАЕТ 38*С: - умеренной - гиперпиретической - высокой + субфебрильной НАЗОВИТЕ ВИД ЛИХОРАДКИ, ЕСЛИ ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА ПРЕВЫШАЕТ 40*С: - субфебрильная - высокая - умеренная + гиперпиретическая КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ОСНОВНОЙ ОБМЕН ПРИ ЛИХОРАДКЕ: - не изменяется + повышается - снижается МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ОСНОВНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ: - активируется анаэробный гликолиз - блокируется пентозофосфатный цикл + активируются процессы прямого окисления субстратов - уменьшается сократительный термогенез МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ: - снижение синтеза инсулина - гиперфункция щитовидной железы + активация глюконеогенеза - нарушение утилизации глюкозы в кишечнике МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ: - повышение синтеза соматотропного гормона - гипофункция щитовидной железы - повышение основного обмена + повышение распада гликогена МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО АЗОТИСТОГО ОБМЕНА ПРИ РАЗВИТИИ ИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ: - в результате прямого действия пирогенов на белковый обмен + из-за усиления распада белков под влиянием бактериальных токсинов - повышение синтеза соматотропного гормона - из-за усиления мобилизации жира из депо КАКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ВОЗМОЖНО ПРИ КРИТИЧЕСКОМ СНИЖЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ: - гипертонический криз + коллапс - угнетение дыхания - снижение диуреза МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО АЗОТИСТОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ: + нарушение утилизации белков в кишечнике - активация процессов анаболизма белков - активация глюконеогенеза - повышенная продукция катехоламинов ИЗМЕНЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ: - повышается уровень холестерина в крови - снижаются липолитические процессы + повышается липолиз - повышается количество депонированных жиров ИЗМЕНЕНИЕ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ: - усиление выделения воды и солей в первую стадию развития лихорадки + усиление выделения воды и солей при снижении температуры - снижение диуреза в 3 стадию развития лихорадки - задержка ионов натрия в 3 стадию лихорадки ИЗМЕНЕНИЯ В РАБОТЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ ЛИХОРАДКЕ: - усиливается продукция желудочного сока - диарея + развивается кишечная аутоинтоксикация - активируется гидролиз пищевых продуктов МЕХАНИЗМ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ ЛИХОРАДКЕ: + снижение активности пищеварительных ферментов - повышение моторно-эвакуаторной активности - повышение секреторной функции - повышение аппетита ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ПРИ ЛИХОРАДКЕ: - активация дыхания в первую стадию развития лихорадки + замедление дыхания в первую стадию развития лихорадки - формирование дыхательных аритмий - нарушение функции дыхательного центра МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНО- СТИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ: - обтурация дыхательных путей - снижение дыхательной поверхности легочной ткани + нарушение функции дыхательного центра - паралич дыхательных мышц НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ В: - повышении уровня трикарбоновых кислот - снижении свободных жирных кислот - повышении уровня липопротеидов + повышении количества кетоновых тел МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ: + преобладание симпатического тонуса - усиление парасимпатических влияний - снижение активности водителя ритма - нарушение ионного транспорта МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ: - снижение симпато-адреналовых воздействий - нарушение функции проводящей системы сердца - снижение активности водителя ритма + снижение парасимпатических влияний МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ: - нарушение функции проводящей системы сердца + прямое активирующее действие крови с повышенной температурой на синусовый узел - снижение активности водителя ритма - усиление парасимпатических влияний МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ: - снижение объема циркулирующей крови - повышенный синтез ренина + централизация кровообращения - снижение симпатических влияний В 3 СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРНЫ: - тахикардия, увеличение артериального давления - тахипное + брадикардия, гипотония - аритмия РЕАКЦИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЛИХОРАДКЕ: + активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы - повышение продукции гормона паращитовидных желез - снижение синтеза инсулина - повышение синтеза минералокортикоидов ГОРМОНЫ, АКТИВИРУЮЩИЕ КАТАБОЛИЗМ БЕЛКОВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ: - минералокортикоиды - катехоламины - гонадотропины + глюкокортикоиды ГОРМОН, АКТИВИРУЮЩИЙ АНАБОЛИЗМ БЕЛКОВ ПРИ АСЕПТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ: - тироксин - норадреналин - кортикотропин + гормон роста ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА МИКРОБНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ: + снижается резистентность микробов к этиотропной терапии - ингибируется пролиферация микробов - активируется выделение эндотоксинов микробов - повышается разрушение микробных возбудителей ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА ВИРУСНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ: - активируется пролиферация вирусов - активируется индукция вирусов в клетки организма - снижается повреждающий эффект вирусов на организм + ингибируется пролиферация вирусных возбудителей КАКОЙ ПРОЦЕСС ПОВЫШАЕТ НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТ- НОСТЬ ПРИ ЛИХОРАДКЕ: - повышение синтеза антител - альтерация - перекисное окисление липидов + фагоцитоз ГОРМОНЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТ- НОСТЬ ПРИ ЛИХОРАДКЕ: - минералокортикоиды - катехоламины + глюкокортикоиды - тиреоидные гормоны МЕХАНИЗМ, АДАПТОГЕННОГО ЭФФЕКТА ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ: - вызывают гипогликемию - активируют процессы перекисного окисления + повышают резистентность биологических мембран - активируют синтез медиаторов воспаления ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ПРЕПАРАТ, ФОРМИРУЮЩИЙ АСЕПТИЧЕСКУЮ ФОРМУ ЛИХОРАДКИ: - церукал - анальгин - аспирин + пирогенал МЕХАНИЗМ, ПОВЫШАЮЩИЙ СПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ПРИ ЛИХОРАДКЕ: - активируется синтез адаптивных гормонов - повышается фагоцитарная активность + активируется синтез антител - снижается уровень медиаторов патологии ПРИМЕНЕНИЕ ПИРОГЕНАЛА ПРИ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА ПОВЫШАЕТ: - пролиферативные процессы - анаболизм белков - гормональную активность + защитную функцию асептической формы лихорадки ЗНАЧЕНИЕ ПОВЫШЕНИЯ СИНТЕЗА ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ПРИ РАЗВИТИИ ЛИХОРАДКИ: - снижают вирулентность микробных возбудителей - вызывают гипогликемию - активируют иммуногенез + ингибируют образование соединительной ткани К ЛОЖНЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ: + вазоактивные вещества - иммуноглобулины - катехоламины - биогенные амины НЕГАТИВНОЕ ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ: - нарушается функция печени - снижается артериальное давление - развивается венозный застой + нарушается ритм сердечных сокращений НЕГАТИВНОЕ ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА ФУНКЦИЮ ЖКТ: - развивается гиперсекреторный синдром + угнетается секреторный процесс - усиливается моторная функция желудка - повышается образование соляной кислоты ВОЗМОЖНЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЦНС ПРИ ЛИХОРАДКЕ: - ишемический инсульт - кома - паралич + судорожный синдром, спутанность сознания ПРИ РЕЗКОМ СНИЖЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ: - гипертонического криза - задержка солей и воды в организме + острой сосудистой недостаточности - повышение мышечного тонуса МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ ЛИХОРАДКИ НА ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРО- ЦЕССЫ: + подавляется пролиферация злокачественных клеток - способствует метастазированию - снижается синтез иммуноглобулинов - активируется фагоцитоз Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 439 | Нарушение авторских прав |