АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Газообмен в лёгких. Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Парциальное давление и напряжение газов. Биохимизм диффузии газов в лёгких.

Прочитайте:
  1. C. Газовій емболії
  2. D. Снижение диффузии газов
  3. II. В дневнике для практических работ составить формулы молочных и постоянных зубов.
  4. III.С целью систематизации знаний составьте таблицу по предлагаемой схеме.
  5. Акриловые пластмассы. Состав. Физико-механические свойства. Пластмассы, выпускаемые промышленностью для изготовления зубных протезов.
  6. Аминокислотный состав белков
  7. Анатомический состав органов ротовой полости. Подробно остановиться на строении твердого и мягкого неба: значение, иннервация, кровоснабжение.
  8. Анаэробной (газовой) гангреной называется патологический процесс, вызываемый микробами, размножающимися без доступа кислорода, то есть клостридиями
  9. Артериальное давление
  10. Артериальное давление, мм рт. ст.

Обмен газов в легких. Перенос газов в системе дыхания происходит двумя способами: диффузионный и конвективный перенос газов. В трахее, бронхах и бронхиолах перенос газов происходит путем конвекции. В респираторных бронхиолоах и альвеолярных ходах, где воздух движется очень медленно, к процессу конвекции присоединяется диффузионный обмен, обусловленный градиентом парциальных давлений дыхательных газов: молекулы кислорода перемещаются в альвеолы, где парциальное давление кислорода ниже, чем во вдыхаемом воздухе, а молекулы углекислого газа - в обратном направлении.Функциональной единицей легких является ацинус. Каждый ацинус вентилируется теминальной бронхиолой, которая заканчивается альвеолярными мешками, в стенках этих мешков находятся альвеолы. Диаметр альвеолы от 0,18 до 0,26 мм. В легких их около 300 млн.За 1-2 с газовый состав альвеол обновляется за счет поступления атмосферного воздуха.

В состав атмосферного воздуха входит 20,93% кислорода, 0,03% углекислого газа. 79,03% азота, 14% кислорода, 5,5% углекислого газа и около 80% азота. При выдохе альвеолярный воздух смешивается с воздухом мертвого пространства, состав которого соответствует атмосферному. Поэтому в выдыхаемом воздухе 16% кислорода, 4,5% углекислого газа и 79,4% азота. Дыхательные газы обмениваются в легких через альвеолокапиллярную мембрану. Это область контакта альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров. Переход газов через мембрану происходит по законам диффузии. Скорость диффузии прямо пропорциональна разнице парциального давления газов. Согласно закону Дальтона, парциальное давление каждого газа в их смеси, прямо пропорционально его содержанию в ней. Поэтому парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе 100 мм.рт.ст. а углекислого газа 40 мм.рт.ст. Напряжение кислорода в венозной крови капилляров легких 40 мм.рт.ст., а углекислого газа - 46 мм.рт.ст. Поэтому градиент давления по кислороду направлен из альвеол в капилляры, а для углекислого газа в обратную сторону. Кроме того, скорость диффузии зависит от площади газообмена, толщины мембраны и коэффициента растворимости газа в тканях. Общая поверхность альвеол составляет 50-80 м2, а толщина альвеоло -капиллярной мембраны всего 1 мкм. Это обеспечивает высокую эффективность газообмена. Показателем проницаемости мембраны является коэффициент диффузии Крога. Для углекислого газа он в 25 раз больше, чем для кислорода. Где он диффундирует в 25раз быстрее. Высокая скорость диффузии компенсирует более низкий градиент давлений углекислого газа. Диффузионная способность легких для газа (л) характеризуется его количеством, которое обменивается за 1 минуту на 1 мм.рт.ст. градиента давления. Для кислорода в норме она равна 30 мл* мин-1*мм:рт.ст.

Чтобы произошел газообмен в легких необходима разность парциальных давлений обмениваемых газов. Парциальное давление - это давление газа в смеси газов. Давление газов в жидкости называют парциальным напряжением газов. Парциальное напряжение газа в крови или в тканях - это сила, с которой молекулы растворенного газа стремятся выйти в газовую фазу. Выражается это давление в мм рт. ст. В артериальной крови парциальное напряжение кислорода достигает почти 100 мм рт. ст., в венозной крови около 40 мм рт.ст., а в клетках 0 - 10-15 мм рт. ст. Напряжение углекислого газа в артериальной крови - около 40 мм рт. ст., в венозной крови 46 мм рт. ст., а в тканях - до 60 мм рт. ст. Таким образом, за счет разности давлений газов между альвеолярным воздухом и венозной кровью за 1-2 с газовый состав выравнивается и венозная кровь превращается в артериальную.
147. Связывание и транспорт СО2. Значение карбоангидразы. Биохимизм газообмена в тканях.

Перенос углекислого газа. Двуокись углерода, образующаяся в тканях, переносится с кровью к легким и выделяется с выдыхаемым воздухом в атмосферу. В отличие от транспорта кислорода она транспортируется кровью тремя способами.Во-первых, так же как и кислород, двуокись углерода переносится в физически растворенном состоянии. Содержание физически растворенной двуокиси углерода в артериальной крови составляет 0,026 мл в 1 мл крови, что в 9 раз превышает количество физически растворенного кислорода.Во-вторых, двуокись углерода транспортируется в виде химического соединения с гемоглобином — карбогемоглобина.В третьих — в виде гидрокарбоната НСОз, образующегося в результате диссоциации угольной кислоты.

Механизм переноса двуокиси углерода. Наибольшее парциальное давление двуокиси углерода в клетках тканей и в тканевой жидкости — 60 мм рт.ст.; в притекающей артериальной крови оно составляет 40 мм рт.ст. Благодаря этому градиенту двуокись углерода движется из тканей в капилляры. В результате ее парциальное давление возрастает, достигая в венозной крови 46—48 мм рт.ст. Под влиянием высокого парциального давления часть двуокиси углерода физически растворяется в плазме крови.

Роль карбоангидразы. Большая же часть двуокиси углерода претерпевает химические превращения. Благодаря ферменту карбоангидразе она соединяется с водой, образуя угольную кислоту Н2СО3. Особенно активно эта реакция идет в эритроцитах, мембрана которых хорошо проницаема для двуокиси углерода.Угольная кислота (Н2СО3) диссоциирует на ионы водорода Н+ и гидрокарбоната (НСОз), которые проникают через мембрану в плазму.Наряду с этим двуокись углерода соединяется с белковым компонентом гемоглобина, образуя карбоаминовую связь.В целом 1 л венозной крови фиксирует около 2 ммоль двуокиси углерода. Из этого количества 10 % находится в виде карбоаминовой связи с гемоглобином, 35 % составляют ионы гидрокарбоната в эритроцитах, и оставшиеся 55 % представлены угольной кислотой в плазме.
148. Связывание и транспорт газов кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина, её сдвиги. Артерио-венозная разность и коэффициент утилизации кислорода.

Кислород транспортируется кровью двумя способами: в связанном с гемоглобином виде — в форме оксигемоглобина и за счет физического растворения газа в плазме крови.Физическое растворение. Все газы, в том числе и кислород, в соответствии со своим парциальным давлением могут физически растворяться в жидкости. Так, в артериальной крови содержание физически растворимого кислорода составляет 0,003 мл в 1 мл крови.

Химическое соединение. Большая часть кислорода переносится кровью в виде химических соединений с гемоглобином. Один моль гемоглобина может связать до четырех молей кислорода и в среднем 1 г гемоглобина способен связать 1,34—1,36 мл кислорода. Исходя из этого, можно определить кислородную емкость крови, характеризующую количество кислорода, содержащееся в 1 л крови. Принимая во внимание, что в норме в 1 л крови присутствует 150 г гемоглобина, можно рассчитать, что в 1 л крови содержится 0,2 л кислорода.

Характеристика кривой диссоциации оксигемоглобина. Связывание кислорода с гемоглобином и высвобождение его зависят от парциального давления кислорода. Соотношение количества гемоглобина и оксигемоглобина в крови иллюстрирует кривая диссоциации оксигемоглобина.

Чем выше парциальное давление кислорода, тем больше содержание оксигемоглобина; при парциальном давлении 80 мм рт.ст. практически весь гемоглобин насыщается кислородом, за исключением незначительного количества (1—2 %), «занятого» двуокисью углерода.

Динамика кривой зависит от нескольких факторов. Кривая может сдвигаться относительно оси абсцисс вправо или влево (эффект Бора) в зависимости от сопутствующего парциального давления двуокиси углерода и величины рН. При этом реальная физиологическая кривая имеет S-образную форму. При увеличении содержания двуокиси углерода и закислении крови кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо и, напротив, при снижении РСо2 и защелачивания крови кривая сдвигается влево.

Эффект Бора. При увеличении парциального давления двуокиси углерода в тканях кривая диссоциации оксигемоглобина, сдвигаясь вправо, отражает повышение способности оксигемоглобина отдавать кислород тканям и тем самым высвобождаться для дополнительного связывания двуокиси углерода и переноса ее избытка из тканей в легкие. Напротив, при снижении парциального давления двуокиси углерода и смещении рН крови в основную сторону (алкалоз) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево означает снижение способности оксигемоглобина отдавать кислород тканям и поглощать двуокись углерода для транспорта ее к легким. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина иллюстрирует взаимосвязь транспорта кислорода и двуокиси углерода в крови и сродство гемоглобина к этим газам.
149.Нервная регуляция дыхания. Собственные рефлексы с рецепторов лёгких, дыхательных путей и дыхательных мышц.

Собственные рефлексы возникают с рецепторов самой системы дыхания.

1. рецепторы растяжения легких. Они участвуют в регуляции параметров дыхательного цикла - глубины вдоха и его длительности и во-вторых,- эти рецепторы служат источником ряда рефлексов защитного характера. Рецепторы растяжения легких локализованы главным образом в гладкомышечном слое стенок трахеобронхиального дерева и чувствительны к трансмуральному давлению, т.е. к разности давлений внутри и снаружи просвета воздухоносных путей. Тем самым эти механорецепторы оказываются источником сигнализации о растяжении легких. Рефлексы с этих рецепторов получили название по автору, изучавших их- Геринга-Брейера.Физиологическое значение рефлексов Геринга-Брейера состоит в ограничении дыхательных экскурсий. Благодаря этому достигается соответствие глубины дыхания сиюминутным условиям функционирования организма. Кроме того, в экстремальных условиях рефлексы Геринга-Брейера препятствуют перерастяжению легких.

1 .а) рефлекс Геринга-Брейера: если в легкие во время вдоха быстро ввести воздух, то вдох рефлекторно затормозится и начнется выдох - инспираторно-тормозной рефлекс.

Б) рефлекс Геринга-Брейера: если в легкие воздух вводить на выдохе, то выдох удлиняется - экспираторно-облегчающий рефлекс.

2.Если сильно и резко раздувать легкие во время вдоха, то за счет активации инспираторных мышц будет наблюдаьтся парадоксальный судорожный вдох ("вздох"). Данный рефлекс получил название - парадоксальный рефлекс Хеда.

Ирритантные рецепторы. Данные рецепторы расположены в эпителиальном и субэпителиальном слоях стенок воздухоносных путей. Их афферентные волокна тоже идут в стволе блуждающего нерва. Эти рецепторы могут реагировать на резкие изменения объема легких, а также участвуют в возникновении защитных рефлексов.Так при раздражении резкими пахучими веществами активация данных рецепторов вызывает апноэ /задержку дыхания/. Может возникнуть рефлексы кашля, чихания.

3.Механизм кашля: резкое возбуждение в центре вдоха вследствии афферентной импульсации приводит к глубокому вдоху и вслед за этим резкое сокращение мышц - экспираторов /главным образом брюшных/ при закрытой голосовой щели создает компрессию воздуха в просвете трахеобронхиального дерева. После достижения давления до определенных величин голосовая щель открывается и присходит резкий выдох.

4.Механизм чихания: данный рефлекс вызывается обычно изолированным раздражением рецепторов слизистой оболички носа и отличается от кашля тем, что голосовая щель с самого начала остается открытой.

Юкстаальвеолярные рецепторы /юкстакапиллярные/. Данные рецепторы чувствительны к ряду биологически активных веществ /никотину, гистамину, простагландинам и др./, проникающим либо из воздухоносных путей, либо кровью малого круга. Рецепторы локализованы в интерстиции легких вблизи капилляров альвеол и дают начало немиелизированным С-волокнам, проходящим в составе блуждающего нерва. Стимуляция данных рецепторов приводит к частому и поверхнгстному дыханию /тахипноэ/.

Сопряженные рефлексы

1.Проприоцептивные рефлексы. Мышечная деятельность служит наиболее сильным естественным стимулом дыхания. Как только включается мышечная нагрузка, легочная вентиляция возрастает за счет углубления и учащения дыхания.При выполнении мышечной работы минутный объем дыхания может повы-шаться до 80-100, а у спортсменов до 150 л/мин.

2.Экстерорецептивные рефлексы. Это рефлексы, возникающие с рецепторов кожи. К рецепторам кожи относятся: нооцепторы /болевые/, температурные, так-тильные. Активация всех этих рецепторов вызывает изменение деятельности дыхательных нейронов.Например, сильные холодовые или тепловые воздействия на кожу могут приводить к возбуждению или торможению нейронов дыхательного центра.

3.Интероцептивные. Интероцептивные сопряженные рефлексы возникают с рецепторов внутренних органов. Так, например, в ответ на импульсацию от сосудистых барорецепторов. Моисеев в эксперименте показал, что понижение кровяного давления в аортально-каротидной зоне стимулирует дыхательную деятельность, а повышение кровяного давления ведет к временной остановке и урежению дыхания.


Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 2272 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)