Характеристика ЭКГ. Генез зубцов, интервалов, отрезков. Систолический показатель.

Потенциал покоя клеток рабочего миокарда формируется в основном градиентом К⁺, его величина в среднем составляет 85—90 мВ. Величина ПД составляет 120 мВ. Длитель­ность ПД кардиомиоцитов желудочков (300— 400 мс) почти соответствует длительности со­кращения мышцы сердца. У кардиомиоцитов предсердия продолжительность ПД составля­ет 100 мс, почти столько же длится систола предсердий. Длительность ПД кардиомиоци-та значительно уменьшается, если очередной импульс приходит раньше — сразу после окончания рефрактерной фазы. Этот фено­мен можно наблюдать в эксперименте при укорочении интервалов между отдельными раздражениями сердечной мышцы. Меха­низм уменьшения продолжительности ПД в описанном опыте (рис. 13.3) связан с ускоре­нием процесса реполяризации в цикле воз­буждения, что объясняется еще сохраняю­щейся повышенной проницаемостью мем­браны для калия.

2. Ионный механизм возникновения ПД кардиомиоцитов. Фазы деполяризации и ин­версии (вся восходящая часть ПД) осущест­вляется в основном за счет входа Na⁺ в клет­ку, как у миоцитов скелетной мышцы. В дан­ный период увеличена проницаемость бы­стрых Na-каналов, когда снижение мембран­ного потенциала достигает —60 мВ, Na⁺лави­ной поступает в клетку. При дальнейшей де­поляризации до —40 мВ активируются мед­ленные электрочувствительные Na/Ca-кана-лы, по которым дополнительно Na⁺ и в боль­шей степени Са²⁺ начинают входить в клетку. В фазе деполяризации Na⁺ и Са²⁺ по бы­стрым и медленным каналам идут в клетку согласно концентрационному и электричес­кому градиентам (клетка в эту фазу внутри еще имеет отрицательный заряд). В фазе ин­версии оба иона входят в клетку только со­гласно концентрационному градиенту и во­преки электрическому — в этот период клет­ка перезаряжается: внутри нее возникает по­ложительный заряд, снаружи — отрицатель­ный.

Далее нарастание ПД прекращается вслед­ствие инактивации быстрых Na-каналов, не­смотря на то, что ток Na⁺ и Са²⁺ внутрь клет­ки по медленным каналам продолжается. На­чинается спад ПД в результате активации К-каналов и выхода К⁺ из клетки. Вначале снижение ПД происходит быстро, очевидно, вследствие входа СГ в клетку согласно кон­центрационному и электрическому градиен­там (отрицательно заряженных ионов хлора, как известно, больше вне клетки, которая во время инверсии внутри заряжена положи­тельно относительно наружной поверхнос­ти). В кардиомиоцитах обнаружены хлорные потенциалчувствительные каналы. Затем, в фазе инверсии, медленный суммарный вход Na⁺ и Са²⁺ в клетку примерно равен медлен­ному току К⁺ из клетки, что обеспечивает возникновение плато ПД. Медленный спад (плато) свидетельствует о том, что выход К⁺ из клетки несколько превышает вход Na⁺ и Са²⁺ в клетку вследствие начинающейся инактивации медленных Na/Ca-каналов. Полная инактивация этих каналов заканчи­вается при мембранном потенциале 0 — (+10) мВ, т.е. сразу после фазы инверсии или в начале фазы реполяризации. К этому мо­менту активация К-каналов быстро нараста­ет, и К⁺ начинает лавиной выходить из клет­ки, что обеспечивает фазу реполяризации кардиомиоцита. Мембранный потенциал возвращается к исходной величине 85— 90 мВ. В фазе инверсии К⁺ выходит из клет­ки согласно концентрационному и электри­ческому градиентам, в фазе реполяризации — согласно концентрационному, но вопреки электрическому: в этой фазе клетка снаружи уже снова заряжена положительно (рис. 13.4).

3. Длительность фазы абсолютной реф-рактерности кардиомиоцитов в 100—300 раз больше таковой миоцитов скелетной мышцы. У последней, как известно, пик ПД составля-

ной мышцы. Клетки миокарда соединены между собой вставочными дисками: одни из них выполняют механическую функцию; другие обеспечивают транспорт; третьи, не­ксусы (тесные контакты) с низким электри­ческим сопротивлением, обеспечивают рас­пространение возбуждения от одного миоци-та к другому. Таков же механизм передачи возбуждения по клеткам проводящей систе­мы, а также от клеток проводящей системы к клеткам рабочего миокарда. Благодаря не­ксусам миокард, хотя и состоит из отдельных клеток, как и скелетная мышца, но функцио­нирует как единое целое — синцитий. Мы­шечное волокно сердца представляет собой цепочку из клеток миокарда, соединенных конец в конец и заключенных в общую сар-коплазматическую оболочку (основную мем­брану). Скорость проведения возбуждения по миокарду — около 1 м/с, что в 3,5 раза мень­ше, чем у скелетной мышцы.

ет 1—3 мс. Примерно столько же длится и аб­солютная рефрактерная фаза, которая соот­ветствует пику ПД, поскольку во время его пика имеет место инактивация быстрых Na-каналов. Так же и у кардиомиоцитов: по­ка длится ПД (около 300 мс), они невозбуди­мы, что связано в основном с инактивацией быстрых Na-каналов: период абсолютной рефрактерности для миокарда желудочков составляет 270 мс; он соответствует фазе ин­версии (плато ПД), период относительной рефрактерности (30 мс) соответствует фазе реполяризации. Длительная рефрактерная фаза предотвращает круговое распростране­ние возбуждения по миокарду, так как время распространения возбуждения меньше дли­тельности рефрактерной фазы.

Экстрасистола (ЭКС) – внеочередное сокращение сердца.

В большинстве случаев экстрасистолия — это эпизод необычной патологической импульсации на фоне нормального или патологического основного ритма.

В современной электрокардиологии основным механизмом экстрасистолии считают механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry). Сущность этого механизма состоит в следующем.

При развитии в отдельных участках сердечной мышцы ишемии, дистрофии, некроза, кардиосклероза или значительных метаболических нарушений электрические свойства различных участков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. Возникает так называемая электрическая негомогенность сердечной мышцы, которая нередка проявляется неодинаковой скоростью проведения электрического импульса в различных участках сердца и развитием однонаправленных блокад проведений. В этом случае возбуждение этого участка может повторно распространиться на рядом лежащие отделы сердца еще до того, как к ним подойдет вновь очередной импульс из СА—узла. Возникает повторный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности, в результате чего наступает преждевременное внеочередное возбуждение сердца — экстрасистола.

Описывают и некоторые другие механизмы развития экстрасистолии: увеличение амплитуды следовых потенциалов (осцилляции в фазе 4ПД), асинхронную реполяризацию отдельных участков миокарда, также создающую негомогенность электрического состояния миокарда.

Экстрасистолия — одно из самых частых нарушений ритма сердца. У здоровых людей экстрасистолия носит функциональный характер и может провоцироваться различными вегетативными реакциями, эмоциональным напряжением, курением, злоупотреблением крепким чаем, кофе, алкоголем и т. д.

Трепетание предсердий — это значительное учащение сокращений предсердий (до 200—400 в минуту) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.

Трепетание предсердий наблюдается при органических изменениях в миокарде предсердий и обусловлено наличием в нем электрической негомогенности и, возможно, эктопического очага импульсации. В молодом возрасте это нарушение ритма, встречается у больных ревматизмом, миокардитом, митральными пороками сердца, а в пожилом и старческом возрасте — чаще всего при ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда и некоторых других заболеваниях сердца.

Непосредственными механизмами, ведущими к очень частому возбуждению и сокращению предсердий при их трепетании, являются либо повышение автоматизма клеток проводящей системы предсердий, либо механизм повторного входа волны возбуждения — re-entry, когда в предсердиях создаются условия для длительной ритмичной циркуляции круговой волны возбуждения. В отличие от пароксизмальной предсердной тахикардии, когда волна возбуждения циркулирует по предсердиям с частотой 140— 250 в минуту, при трепетании предсердий частота такой ритмичной циркуляции выше и составляет обычно 250—400 в минуту.

В результате частого ритмичного возбуждения предсердий при их трепетании на ЭКГ регистрируются частые (от 200 до 400 в минуту) регулярные предсердные волны F. Они похожи друг на друга и имеют очень характерную для трепетания предсердий пилообразную форму: пологое нисходящее отрицательное колено и круто поднимающееся положительное колено, непосредственно переходящее одно в другое (рис. 5. 16). Расстояния между вершинами предсердных волн (F—F) одинаковы, что говорит о правильном регулярном предсердном ритме. Волны /'лучше всего выявляются в отведениях V_u, II, III и aVF.

Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия, — это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является теперь своеобразным эктопическим очагом импульсации. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствуют. Существует два основных электрокардиографических признака мерцания предсердий. Первый — отсутствие на ЭКГ во всех электрокардиографических отведениях зубцов Р (рис. 5. 17), отражающих, как известно, почти одномоментное возбуждение предсердий. Вместо зубца Рна протяжении всего сердечного цикла регистрируются частые нерегулярные волны мерцания предсердий — волны F обусловленные хаотичным возбуждением отдельных мышечных волокон предсердий. Волны F лучше всего фиксируются в отведениях II, III, aVF и особенно V, и V₂. Волны/появляются на ЭКГ совершенно беспорядочно и нерегулярно. Они имеют разную амплитуду и отличаются друг от друга по форме.

В зависимости от величины волн различают крупно— и мелко-волнистую формы мерцания предсердий.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 2835 | Нарушение авторских прав