АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Характеристика ЭКГ. Генез зубцов, интервалов, отрезков. Систолический показатель.

Прочитайте:
  1. C) ведущую роль в патогенезе играют токсикоаллергические реакции
  2. I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭРАКОНДА
  3. III.Патогенез.
  4. V. Характеристика розвитку фізіології як науки, відкриття. Роль окремих вчених у розвитку світової фізіології. Українська фізіологічна школа.
  5. XIII. ПАТОГЕНЕЗ.
  6. Аллогенез и его формы
  7. Альгодисменорея. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
  8. Амебиаз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
  9. Аменорея центрального генеза.
  10. Аменорея яичникового генеза.

Зубец ЭКГ — отклонение кривой от изолинии вверх или вниз. Причиной откло­нения является наличие разности потенциа­лов между отводящими электродами.

Сегмент ЭКГ — отрезок кривой ЭКГ, не содержащий зубца (участок изолинии). Изолиния регистрируется, когда нет разнос­ти потенциалов между отводящими электро­дами: либо сердце не возбуждено, либо все отделы предсердий или желудочков охвачены возбуждением. ЭКГ содержит два сегмента — PQ и ST (зубец S может отсутствовать, в этом случае начало сегмента — от конца зубца R).

Интервалы ЭКГ — отрезки кривой ЭКГ, состоящие из сегмента и прилежащих к нему зубцов. В одном цикле возбуждения сердца различают три интервала ЭКГ: Р— Q, состоящий из зубца Р и сегмента PQ; интер­вал Q— Т, включающий весь желудочковый комплекс QRST вместе с сегментом ST; интервал S— Т, включающий сегмент ST и зубец Т.

Зубец Р отражает процесс деполяриза­ции (распространения возбуждения) и бы­строй начальной реполяризации правого и левого предсердий. Амплитуда зубцов Р в различных отведениях колеблется в пределах 0,15—0,25 мВ (1,5—2,5 мм), длительность — 0,1 с.

Сегмент PQ отражает период полного охвата возбуждением предсердий, в результа­те чего нет разности потенциалов между его участками, распространение возбуждения по атриовентрикулярному узлу (атриовентрику-лярная задержка), пучку Гиса и его развет­влениям. Его продолжительность 0,04—0,1 с. Реполяризация предсердий в основном не регистрируется, так как она совпадает с де­поляризацией желудочков и поглощается комплексом QRS.

Интервал Р— Q отражает процесс распространения возбуждения по предсерди­ям и полный охват их возбуждением, распро­странение возбуждения по атриовентрику­лярному узлу, пучку Гиса, его ножкам и во­локнам Пуркинье. Его продолжительность 0,12—0,20 с; с увеличением частоты сердеч­ных сокращений продолжительность умень­шается. Увеличение этого интервала свиде­тельствует о замедлении проведения возбуж­дения в атриовентрикулярном узле или пучке Гиса.

Желудочковый комплекс QRST отражает процесс распространения возбужде­ния по желудочкам (комплекс QRS), полного охвата их возбуждением (сегмент RST, чаше ST) и реполяризации желудочков (зубец Т). Зубец Q в большинстве отведений обусловлен начальным моментным вектором деполяри­зации межжелудочковой перегородки, воз­буждение к которой передается с ножек пуч­ка Гиса. Величина зубца во всех отведениях, кроме aVR, в норме не превышает '/4 ампли­туды зубца R в том же отведении, а продол­жительность — 0,03 с. Зубец R отражает про­цесс распространения возбуждения по мио­карду правого и левого желудочков, от эндо­карда к эпикарду. Величина зубца R в отведе­ниях от конечностей обычно не превышает 2 мВ (20 мм), а в грудных — 2,5 мВ (25 мм). Зубец S отражает процесс распространения возбуждения в базальных отделах межжелу­дочковой перегородки. Его амплитуда весьма вариабельна и не превышает 2,0 мВ (20 мм), иногда он совсем отсутствует. Максимальная продолжительность комплекса QRS не превы­шает 0,1 с (чаще она равна 0,07—0,09 с), уд­линение этого комплекса служит одним из признаков нарушения внутрижелудочкового проведения возбуждения.

Сегмент RST (S—T) — отрезок ЭКГ от конца комплекса QRS до начала зубца Т, отражающий период полного охвата возбуж­дением желудочков (плато ПД кардиомиоцитов), поэтому разность потенциалов в раз­личных точках желудочков отсутствует, реги­стрируется изолиния, продолжительность ST— около 0,12 с. Смещение сегмента вверх или вниз в отведениях от конечностей не превышает 0,05 мВ (0,5 мм), в грудных — 0,2 мВ (2 мм).

Зубец Т отражает процесс быстрой ко­нечной реполяризации миокарда желудоч­ков. Наибольшему зубцу R соответствует наибольшая величина зубца Т. Амплитуда зубца Т в отведениях от конечностей не пре­вышает 0,5—0,6 мВ (5—6 мм), а в грудных от­ведениях — 1,5—1,7 мВ (15—17 мм), продол­жительность — 0,12—0,20 с. Направления зубцов Т и R чаще совпадают, хотя эти зубцы отражают разные процессы.

Зубец U, положительный по направле­нию, небольшой по амплитуде, регистриру­ется иногда после зубца Т, особенно в пра­вых грудных отведениях (V,—V2). Происхож­дение его неясно.

Интервал Q— Т — это отрезок ЭКГ от начала комплекса QRS до конца зубца Т. Этот интервал называют электрической сис­толой, по времени она почти совпадает с ме­ханической систолой желудочков.

Продолжительность интервала Q— Т опре­деляется по формуле Базетта: Q- T= R, где К — коэффициент, равный 0,37 для муж­чин, 0,40 — для женщин; R — R — длитель­ность одного сердечного цикла в секундах. Таким образом, длительность интервала Q—T весьма вариабельна и зависит от частоты сер­дечных сокращений. При частоте сокраще­ний 75 в 1 мин его продолжительность 0,33 с, при частоте 180—0,2 с.

Электрическая диастола желудочков — это совокупность элементов ЭКГ от конца зубца Т до начала зубца Q следующего ком­плекса ЭКГ, практически совпадающая с механической диастолой и покоем желудоч­ков.

Интервал R — R соответствует рассто­янию между вершинами двух зубцов R, по времени он равен длительности одного сердечного цикла. Чем больше частота сердеч­ных сокращений, тем короче это время. Этот интервал дает возможность определить час­тоту кардиоциклов, наличие или отсутствие аритмии в сердечной деятельности (интерва­лы R—R неодинаковы, когда различия пре­вышают 10 % средней их величины).

Соотношения величин зубцов ЭКГ в норме следующие: Q:R = 1:4; P:T:R — 1:3:9.

Таким образом, различные параметры ЭКГ дают разностороннюю информацию о состоянии сердца и широко используются в клинической практике.
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ОСЬ СЕРДЦА

В настоящее время известно, что в сердце человека имеется огромное число мышечных волокон, которые в один и тот же промежуток времени разнозаряжены. То есть, в то время как в одних протекают процессы деполяризации, в других идут процессы реполяризации.
Итак, в покое мышечные волокна поляризованы, т.е. наружная поверхность несет положительный, а внутренняя - отрицательный заряды, в процессе деполяризации заряды изменяются на противоположные. Электрические импульсы, постоянно распространяясь по сердечной мышце, создают вокруг себя электрическое поле. В течение одного сердечного цикла электрическое поле сердца меняет свою величину, направление и положение.

Таким образом, если отдельно возбужденное мышечное волокно можно представить себе как элементарный диполь, вызывающий появление элементарной электродвижущей силы, то в целом сердце в одно и тоже время существует громадное число диполей, сумма которых определяют величину ЭДС всей сердечной мышцы.

Согласно представлению Эйнтховена человеческое тело можно схематически представить в виде равностороннего треугольника, в центре которого расположен источник электрической энергии (сердце) в виде диполя.

В каждый данный момент имеются участки, обладающие разными потенциалами. Условную линию, соединяющую в каждый данный момент две точки, обладающие наибольшей разностью потенциалов, принято называть электрической осью сердца, т.е. это направление ЭДС сердца - это вектор, который отражает среднюю величину и направление ЭДС, действующей во время электрической систолы сердца. Электрическая ось указывает, в каком направлении действует максимальная ЭДС в течении наибольшего времени. В норме электрическая ось направлена параллельно анатомической оси сердца.

Для определения направления электрической оси сердца используют оси отведений, на которых откладывают величину комплекса QRS соответствующего отведения.

На электрической оси сердца выделяется отрезок PQ, а направление ЭДС сердца обозначается стрелкой.
Между электрической осью сердца и линией I стандартного отведения образуется угол альфа.
По данному углу определяется положение электрической оси. При нормальном расположении оси максимальная разность потенциалов будет регистрироваться во втором стандартном отведении.

Следовательно, и наибольший вольтаж желудочкового комплекса, особенно зубца R, будет отмечаться в этом отведении. Меньшая величина разности потенциалов улавливается в I отведении и еще меньшая - в III отведении. То есть: R2=R1+R3. Соотношение величины зубца R при нормальном расположении оси можно представить как R2>R1> R3. Угол альфа принормограмме от 30 дозорова 70 гр.
Расположение электрической оси меняется при изменении положения сердца в грудной полости. При низком стоянии диафрагмы у астеников (худых людей) сердце, а следовательно и электрическая ось занимает более вертикальное положение. При этом на схеме треугольника Эйнтховена видно, что максимальная разность потенциалов улавливается в III отведении, так как электрическая ось сердца отклоняется вправо (правограмма). Угол альфапри этом отклоняется от 700 до 900 и больше. Это может наблюдаться также при гипертрофии правого желудочка. При правограмме на ЭКГ зубец S будет максимальным в I отведении, а зубец R в III отведении.

У людей тучных (гиперстеников), при высоком стоянии диафрагмы или при гипертрофии левого желудочка электрическая ось сердца стремится к горизонтальному положению, т.е. параллельно I отведению (левограмма).

Поэтому -наиболее высокий зубец R регистрируется в I отведении, а максимальный зубец S в III отведении. Угол альфа при этом находится в пределах от 0 до 30.
128. Особенности возбуждения и возбудимости сердечной мышцы. Экстрасистолы, трепетание и мерцание.

А. Возбудимость — это способность клеток генерировать потенциал действия (ПД).

1. Параметры потенциала покоя и ПД.

Потенциал покоя клеток рабочего миокарда формируется в основном градиентом К+, его величина в среднем составляет 85—90 мВ. Величина ПД составляет 120 мВ. Длитель­ность ПД кардиомиоцитов желудочков (300— 400 мс) почти соответствует длительности со­кращения мышцы сердца. У кардиомиоцитов предсердия продолжительность ПД составля­ет 100 мс, почти столько же длится систола предсердий. Длительность ПД кардиомиоци-та значительно уменьшается, если очередной импульс приходит раньше — сразу после окончания рефрактерной фазы. Этот фено­мен можно наблюдать в эксперименте при укорочении интервалов между отдельными раздражениями сердечной мышцы. Меха­низм уменьшения продолжительности ПД в описанном опыте (рис. 13.3) связан с ускоре­нием процесса реполяризации в цикле воз­буждения, что объясняется еще сохраняю­щейся повышенной проницаемостью мем­браны для калия.

2. Ионный механизм возникновения ПД кардиомиоцитов. Фазы деполяризации и ин­версии (вся восходящая часть ПД) осущест­вляется в основном за счет входа Na+ в клет­ку, как у миоцитов скелетной мышцы. В дан­ный период увеличена проницаемость бы­стрых Na-каналов, когда снижение мембран­ного потенциала достигает —60 мВ, Na+лави­ной поступает в клетку. При дальнейшей де­поляризации до —40 мВ активируются мед­ленные электрочувствительные Na/Ca-кана-лы, по которым дополнительно Na+ и в боль­шей степени Са2+ начинают входить в клетку. В фазе деполяризации Na+ и Са2+ по бы­стрым и медленным каналам идут в клетку согласно концентрационному и электричес­кому градиентам (клетка в эту фазу внутри еще имеет отрицательный заряд). В фазе ин­версии оба иона входят в клетку только со­гласно концентрационному градиенту и во­преки электрическому — в этот период клет­ка перезаряжается: внутри нее возникает по­ложительный заряд, снаружи — отрицатель­ный.

Далее нарастание ПД прекращается вслед­ствие инактивации быстрых Na-каналов, не­смотря на то, что ток Na+ и Са2+ внутрь клет­ки по медленным каналам продолжается. На­чинается спад ПД в результате активации К-каналов и выхода К+ из клетки. Вначале снижение ПД происходит быстро, очевидно, вследствие входа СГ в клетку согласно кон­центрационному и электрическому градиен­там (отрицательно заряженных ионов хлора, как известно, больше вне клетки, которая во время инверсии внутри заряжена положи­тельно относительно наружной поверхнос­ти). В кардиомиоцитах обнаружены хлорные потенциалчувствительные каналы. Затем, в фазе инверсии, медленный суммарный вход Na+ и Са2+ в клетку примерно равен медлен­ному току К+ из клетки, что обеспечивает возникновение плато ПД. Медленный спад (плато) свидетельствует о том, что выход К+ из клетки несколько превышает вход Na+ и Са2+ в клетку вследствие начинающейся инактивации медленных Na/Ca-каналов. Полная инактивация этих каналов заканчи­вается при мембранном потенциале 0 — (+10) мВ, т.е. сразу после фазы инверсии или в начале фазы реполяризации. К этому мо­менту активация К-каналов быстро нараста­ет, и К+ начинает лавиной выходить из клет­ки, что обеспечивает фазу реполяризации кардиомиоцита. Мембранный потенциал возвращается к исходной величине 85— 90 мВ. В фазе инверсии К+ выходит из клет­ки согласно концентрационному и электри­ческому градиентам, в фазе реполяризации — согласно концентрационному, но вопреки электрическому: в этой фазе клетка снаружи уже снова заряжена положительно (рис. 13.4).

3. Длительность фазы абсолютной реф-рактерности кардиомиоцитов в 100—300 раз больше таковой миоцитов скелетной мышцы. У последней, как известно, пик ПД составля-

ной мышцы. Клетки миокарда соединены между собой вставочными дисками: одни из них выполняют механическую функцию; другие обеспечивают транспорт; третьи, не­ксусы (тесные контакты) с низким электри­ческим сопротивлением, обеспечивают рас­пространение возбуждения от одного миоци-та к другому. Таков же механизм передачи возбуждения по клеткам проводящей систе­мы, а также от клеток проводящей системы к клеткам рабочего миокарда. Благодаря не­ксусам миокард, хотя и состоит из отдельных клеток, как и скелетная мышца, но функцио­нирует как единое целое — синцитий. Мы­шечное волокно сердца представляет собой цепочку из клеток миокарда, соединенных конец в конец и заключенных в общую сар-коплазматическую оболочку (основную мем­брану). Скорость проведения возбуждения по миокарду — около 1 м/с, что в 3,5 раза мень­ше, чем у скелетной мышцы.

ет 1—3 мс. Примерно столько же длится и аб­солютная рефрактерная фаза, которая соот­ветствует пику ПД, поскольку во время его пика имеет место инактивация быстрых Na-каналов. Так же и у кардиомиоцитов: по­ка длится ПД (около 300 мс), они невозбуди­мы, что связано в основном с инактивацией быстрых Na-каналов: период абсолютной рефрактерности для миокарда желудочков составляет 270 мс; он соответствует фазе ин­версии (плато ПД), период относительной рефрактерности (30 мс) соответствует фазе реполяризации. Длительная рефрактерная фаза предотвращает круговое распростране­ние возбуждения по миокарду, так как время распространения возбуждения меньше дли­тельности рефрактерной фазы.

Экстрасистола (ЭКС) – внеочередное сокращение сердца.

В большинстве случаев экстрасистолия — это эпизод необычной патологической импульсации на фоне нормального или патологического основного ритма.

В современной электрокардиологии основным механизмом экстрасистолии считают механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry). Сущность этого механизма состоит в следующем.

При развитии в отдельных участках сердечной мышцы ишемии, дистрофии, некроза, кардиосклероза или значительных метаболических нарушений электрические свойства различных участков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. Возникает так называемая электрическая негомогенность сердечной мышцы, которая нередка проявляется неодинаковой скоростью проведения электрического импульса в различных участках сердца и развитием однонаправленных блокад проведений. В этом случае возбуждение этого участка может повторно распространиться на рядом лежащие отделы сердца еще до того, как к ним подойдет вновь очередной импульс из СА—узла. Возникает повторный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности, в результате чего наступает преждевременное внеочередное возбуждение сердца — экстрасистола.

Описывают и некоторые другие механизмы развития экстрасистолии: увеличение амплитуды следовых потенциалов (осцилляции в фазе 4ПД), асинхронную реполяризацию отдельных участков миокарда, также создающую негомогенность электрического состояния миокарда.

Экстрасистолия — одно из самых частых нарушений ритма сердца. У здоровых людей экстрасистолия носит функциональный характер и может провоцироваться различными вегетативными реакциями, эмоциональным напряжением, курением, злоупотреблением крепким чаем, кофе, алкоголем и т. д.

Трепетание предсердий — это значительное учащение сокращений предсердий (до 200—400 в минуту) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.

Трепетание предсердий наблюдается при органических изменениях в миокарде предсердий и обусловлено наличием в нем электрической негомогенности и, возможно, эктопического очага импульсации. В молодом возрасте это нарушение ритма, встречается у больных ревматизмом, миокардитом, митральными пороками сердца, а в пожилом и старческом возрасте — чаще всего при ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда и некоторых других заболеваниях сердца.

Непосредственными механизмами, ведущими к очень частому возбуждению и сокращению предсердий при их трепетании, являются либо повышение автоматизма клеток проводящей системы предсердий, либо механизм повторного входа волны возбуждения — re-entry, когда в предсердиях создаются условия для длительной ритмичной циркуляции круговой волны возбуждения. В отличие от пароксизмальной предсердной тахикардии, когда волна возбуждения циркулирует по предсердиям с частотой 140— 250 в минуту, при трепетании предсердий частота такой ритмичной циркуляции выше и составляет обычно 250—400 в минуту.

В результате частого ритмичного возбуждения предсердий при их трепетании на ЭКГ регистрируются частые (от 200 до 400 в минуту) регулярные предсердные волны F. Они похожи друг на друга и имеют очень характерную для трепетания предсердий пилообразную форму: пологое нисходящее отрицательное колено и круто поднимающееся положительное колено, непосредственно переходящее одно в другое (рис. 5. 16). Расстояния между вершинами предсердных волн (F—F) одинаковы, что говорит о правильном регулярном предсердном ритме. Волны /'лучше всего выявляются в отведениях Vu, II, III и aVF.

Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия, — это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является теперь своеобразным эктопическим очагом импульсации. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствуют. Существует два основных электрокардиографических признака мерцания предсердий. Первый — отсутствие на ЭКГ во всех электрокардиографических отведениях зубцов Р (рис. 5. 17), отражающих, как известно, почти одномоментное возбуждение предсердий. Вместо зубца Рна протяжении всего сердечного цикла регистрируются частые нерегулярные волны мерцания предсердий — волны F обусловленные хаотичным возбуждением отдельных мышечных волокон предсердий. Волны F лучше всего фиксируются в отведениях II, III, aVF и особенно V, и V2. Волны/появляются на ЭКГ совершенно беспорядочно и нерегулярно. Они имеют разную амплитуду и отличаются друг от друга по форме.

В зависимости от величины волн различают крупно— и мелко-волнистую формы мерцания предсердий.


Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 2759 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)