АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Функциональные особенности сердечной мышцы: особенности возбуждения и возбудимости. Кривые потенциала действия и Ферворна миокарда желудочков.

Клетки атипической мышечной ткани (миоциты), составляющие проводящую систему сердца, функционально неоднородны. Из всей массы СА- узла только несколько клеток, называемых истинными пейсмекерами (Р-клетки), обладают способностью к спонтанной генерации потенциала действия. Остальные клетки относятся к потенциальным (латентным) водителям ритма. Они, как и рабочие кардиомиоциты, разряжаются в результате пришедшего к ним возбуждения.Атипические мышечные клетки имеют ряд существенных функциональных особенностей, отличающих их от клеток сократительного миокарда: 1) Они имеют низкий уровень мембранного потенциала - около 50-70мВ. 2) Форма потенциала действия ближе к пикообразному потенциалу. 3) Амплитуда потенциала действия очень низкая - до 100мВ. 4) Наблюдается самопроизвольное (спонтанное) изменение мембранного потенциала за счет высокой проницаемости для ионов натрия.

Ионный механизм возникновения пейсмекерного потенциала выглядит следующим образом: 1) В состоянии "покоя" клетка пропускает ионы натрия. 2) В период деполяризации, когда уровеньпотенциала уменьшится по сравнению с исходным на 2мВ,| наступает резкое увеличение проницаемости сначала для Nа+, а позже для Са2+. 3) Во время фазы реполяризации клеточная МДД мембрана становится более проницаемой для ионов К+. Важным является то, что калиевые каналы очень быстро инактивируются и во время их инактивации вновь активируются быстрые натриевые каналы.

В результате на мембране развивается так называемая медленная диастолическая деполяризация (МДД) - спонтанное (автоматическое) снижение уровня мембранного потенциала до критического уровня деполяризации, в результате чего происходит генерация спонтанного потенциала действия. В норме это характерно только для Р-клеток, составляющих основу синоатриального узла.

Электрическая активность типичных миокардиоцитов Миокардиоциты имеют ряд противоположных особенностей: 1)Они имеют высокий уровень мембранного потенциала - до -80-90мВ. Он обусловлен главным образом градиентом ионов калия и выходом ионов калия из клетки. 2)Форма потенциала действия имеет характерную платообразную форму. 3)Общая амплитуда потенциала действия дости­гает - 120мВ. 4)Рабочие клетки миокарда в отличие от водителей ритма в состоянии покоя характеризуются чрезвычайно низкой прони­цаемостью для Na+ и Ca2+.

Рассмотрим механизм возникновения потенциала действия кардиомиоцита желудочков. Миокардиоцит возбуждается в ответ на бегущий от пейсмекера СА- узла ПД, и генерирует собственный ПД. Его длительность достаточно большая -у миокардиоцитов желудочка -330мс.

На кривой ПД миокардиоцита принято выделять пять фаз: 0,1,2, 3,4.

Нулевая фаза - фаза быстрой деполяризации. Мембранный потенциал быстро достигает нуля, а затем +30 мВ. Первая фаза – фаза быстрой начальной реполяризации. Вторая фаза плато, когда мембранный потенциал в течение некоторого времени остается постоянным. Третья фаза - конечной реполяризации. Четвертая фаза - это так называемый диастолический потенциал, который наблюдается в период покоя клетки между двумя систолами.

В период быстрой деполяризации (0 фаза) вначале открываются быстрые натриевые каналы. За счет вхождения ионов Nа+ мембранный потенциал быстро достигает -40 мВ. В этот момент "классические" натриевые каналы инактивируются. Их инактивация сохраняется на протяжении почти всего потенциала действия. В исходное состояние они приходят лишь когда во время реполяризации мембранный потенциал достигнет -70 мВ. Это важно помнить, так как именно с этими процессами связано изменение возбудимости кардиомиоцита при возбуждении.

После того, как произошла инактивация быстрых натриевых каналов, открываются медленные натрий-кальциевые каналы, по которым в миокардиоцит входят ионы натрия и кальция. Мембранный потенциал достигает пика - +30 мВ. Но медленные натрий-кальциевые каналы не в состоянии сразу закрыться, поэтому они остаются открытыми на протяжении не только 0, но и 1 и 2 фаз потенциала действия.

Быстрая реполяризация (1 фаза) обусловлена как выходом ионов калия, так и входом ионов хлора. Затем в период "плато" (2 фаза) продолжается вход в клетку ионов натрия и кальция по медленным натрий-кальциевым каналам. Одновременно в этот период остаются открытыми и калиевые каналы. Число входящих зарядов с ионами кальция и натрия в этот период равно числу зарядов, выходящих с ионами калия. Мембранный потенциал как бы застывает на месте. В фазу конечной реполяризации (3 фаза) кальций-натриевые каналы начинают инактивироваться, а поток калия через мембрану усиливается. Во время последней фазы (4 фаза) - диастолического потенциала калиевые каналы постепенно инактивируются, и поток калия из клетки прекращается.

Особенности возбудимости кардиомиоцитов Так как на протяжении всего потенциала действия быстрые натриевые каналы инактивированы, кардиомиоцит остается невозбудимым длительное время. У него наблюдается абсолютная рефрактерная фаза. Она длится около 270 мс.

После этого наступает фаза относительной рефрактерности (30 мс).

Ее сменяет фаза супернормальной возбудимости (экзальтация). Наличие длительной абсолютной рефрактерной фазы чрезвычайно важно, благодаря ей миокардиоцит не способен к тетаническому сокращению, так как к моменту восстановления возбудимости миокардиоцит заканчивает процесс сокращения.
123. Физиологические особенности кровообращения в миокарде, мозге, лёгких и почках

Сердце снабжается кровью через коронарные артерии, отходящие от аорты. Они разветвляются на эпикардные артерии, от которых отходят интрамуральные снабжающие кровью миокард. На сердце имеется небольшое количество межартериальных анастомозов, артериовенозные шунты отсутствуют. Миокард пронизывает большое количество капилляров, но прекапиллярных сфинктров в них нет. Отношение количества мышечных волокон и капилляров составляет 1:1. Они идут вдоль мышечных волокон. Имеется сеть сосудов (Вьгссення-Тебезия), по строению напоминающих капилляры. Однако их функция неизвестна. Коронарные сосуды иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервами, но первых больше. В состоянии покоя у человека через коронарные сосуды проходит 4-5% всего минутного объема крови или 200-250 мл/мин. При, интенсивной Физической работе коронарный кровоток возрастает в 5-7 раз. В период систолы коронарные сосуды частично сжимаются и кровоток в них сжимается. Во время диастолы он восстанавливается. Несмотря на снижение коронарного кровотока в систолу, необходимый уровень метаболизма миокарда поддерживается за счет высокой объемной скорости кровотока в коронарных артериях, их большой растяжимости, усиления венозного оттока, наличия густой капиллярной сети и высокой скорости транскапилярного обмена. Регуляция коронарного кровотока осуществляется миогенными, гуморальными и нервными механизмами. Первый обусловлен автоматией гладких мышц сосудов и обеспечивает поддержание постоянства коронарного кровотока при колебаниях артериального давления от 75до140 мм.рт.ст. Важнейшим является гуморальный механизм. Наиболее мощным стимулятором расширения коронарных сосудов является недостаток кислорода. Дилатация сосудов наступает при снижении содержания кислорода в крови всего на 5%. Предполагают, что в условиях гипоксии миокарда не происходит полного ресинтеза АТФ, что приводит к накоплению аденозина. Он тормозит сокращения ГМК сосудов. Расширяют сердечные сосуды гистамин, ацетилхолин, простагландины Е Симпатические нервы обладают слабым сосудосуживающим влиянием. Слабое вазодилататорное действие оказывают парасимпатические нервы. Ишемия миокарда приводит к тяжелым нарушениям деятельности сердца. Уже через 6-10 минут прекращения кровотока наступает остановка середа. Если аноксия длится 30 мин, то развиваются и структурные изменения в миокарде. После этого восстановить работу сердца невозможно. Поэтому 30-ти минутный срок называется пределом реанимации (гипотермия, мозг).

Кровоснабжение мозга осуществляется двумя внутренними сонными и двумя позвоночными артериями, а отток крови происходит по двум яремным венам. Магистральные артерии соединяются в обширный анастомоз - валлизиев круг. Вены образуют систему синусов. Отходящие от него крупные артерии образуют ее овальных сосудов. Эта сеть вместе с пиальными венами формирует мягкую мозговую оболочку. От пиальных сосудов в глубь мозга идут мелкие радиальные артерии, которые переходят в капиллярную сеть. Большое количество артерий и анастомозов обеспечивают высокую надежность системы кровоснабжения мозга. В основном сосуды иннервируются симпатическими нервами, хотя имеется и холинэргическая иннервация. Через сосуды мозга в покое, проходит 15%. минутного объема крови. Мозг потребляет до 20% всего кислорода и 17% глюкозы. Он очень чувствителен к гипоксии и гипогликемии, следовательно, ухудшению кровотока. За счет механизмов саморегуляции сосуды мозга способны поддерживать его нормальный уровень в широком диапазоне колебаний АД. Однако при его подъеме выше 180 мм.рт.ст, возможно резкое расширение артерий, мозга, увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера и отек мозга. Тонус сосудов мозга регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами. Миогенный проявляется сокращением гладких мышц сосудов при повышении кровяного давления и наоборот расслаблением при его понижении. Он стабилизирует быстрые колебания кровотока. В частности при изменениях положения тела. Нервная регуляция осуществляется симпатическими нервами, которые кратковременно и незначительно суживают сосуды. Основная роль принадлежит гуморальным факторам, в первую очередь метаболическим. Увеличение концентрации СОз крови сопровождается выраженным расширением сосудов мозга. Подобным же действием обладают катионы водорода, поэтому сдвиг реакции крови в кислую сторону приводит к вазодилатации. При гипервентиляции содержание СОз падает, сосуды мозга суживаются, мозговой кровоток уменьшается. Возникают головокружение, спутанность сознания, судорога и т.д. Аденозин. брадикинин, гистамин расширяют сосуды. Вазопрессин, серотонин, ангиотезин сужашающих.

Существенной особенностью сосудистой системы легких является то, что она включает сосуды малого круга и бронхиальные артерии большого. Первые служат для газообмена, вторые обеспечивают кровоснабжение ткани легких. У человека между ними имеются анастомозы, роль которых в гемодинамике малого круга значительно возрастает при застойных явлениях в нем. Легочная артерия разветвляется на более мелкие артерии, а затем артериолы. Артериолы окружены паренхимой легких, поэтому кровоток в них тесно связан с режимом вентиляции легких. В легких имеется 2 типа капилляров: широкие диаметром 20-40 мкм, и узкие 6-12 мкм. Стенка легочного капилляра и альвеолы образуют функциональную единицу альвеолокапиллярную мембрану. Через нее осуществляется газообмен. Минутный объем крови в сосудах малого круга такой же, как и большом, кровяное давление меньше. Оно не может значительно повышаться из-за большой растяжимости стенок сосудов легких. Нервная регуляция тонуса легочных сосудов осуществляется симпатическими нервами. Они оказывают слабое сосудосуживающее влияние. Из факторов гуморальной регуляции легочного кровотока главную роль играют серотонин, гистамин, ангиотезин, которые суживают сосуды. Катехоламины оказывают слабое вазоконстрикторное действие.

Через почки в состоянии покоя проходит 20% минутного объема, крови. Причем 90% этой крови проходит через корковый слой, образованный нефронами. Давление в капиллярах сосудистых клубочков нефронов значительно выше чем в других капиллярах большого круга и составляет 50-70 мм.рт.ст. Это связано с тем, что диаметр приносящих артериол больше, чем в выносящих. Основное значение в регуляции почечного кровотока принадлежит миогенным механизмам. Они поддерживают постоянство капиллярного давления и кровотока при колебаниях аотериального от 80 до 180 мм.рт.ст. Вторым по значению является гуморальный механизм. Особую роль играют ренин ренинангиотензиновая и калликреинкининовая системы. При снижении системного кровеносного давления, недостатке воды и ионов натрия юкстагломерулярными клетками приносящих артериол начинает вырабатываться фермент ренин. Он поступает в интерстициальную ткань почек и стимулирует образование ангиотензина-2. Ангиотензин-2 суживает выносящие артериолы и снижает проницаемость стенки капилляров клубочков. Фильтрация в них уменьшается, что способствует задержке воды. Кроме того, ангиотензин повышает чувствительность гладкомышечных клеток артериол к норадреналину симпатических нервных окончаний. Это также способствует снижению почечного кровотока. При уменьшении кровотока в ткани почек синтезируется фермент калликреин. Под его влиянием из кининогенов образуется белок брадикинин. Брадикинин расширяет сосуды почек. Почечный кровоток и фильтрация воды в клубочках возрастают. Таким образом, калликренн-кининовая система является антагонистом ренин-ангиотензивной. Особенно ее активность возрастает при физической нагрузке и эмоциональном напряжении. При сужении сосудов почек в них также синтезируется простагландины обладающие вазодилататорным действием. Адреналин и вазопрессин суживают почечные сосуды. Значение нервно-рефлекторных механизмов в регуляции их тонуса невелико. Сосуды иннервирутотся симпатическими вазоконстрикторами. Кратковременное рефлекторное сужение почечных сосудов наблюдается при эмоциональном стрессе.
124. Проводящая система сердца. Опыты Станниуса. Проведение возбуждения в сердце. Роль атриовентрикулярной задержки. Блокады

Проводящая система сердца:

1. Сино-атриальный узел (Кейс-Флека). Он расположен в устье полых вен т.е венозных синусах.

2. Межузловые и межпредсердные проводящие пути Бахмана, Венкенбаха и Торелла. Проходят по миокарду предсердий и межпредсердной перегородке.

3. Атриовентрикулярный узел (Ашофф-Тавара). Находится в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия.

4. Атриовентрикулярный пучок или Гиса. Идет от атриовентрикулярного узла по верхней части межжелудочковой перегородке. Затем делится на две ножки правую и левую. Они образуют ветви в миокарде желудочков.

5. Волокна Пуркинье. Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса. Образуют контакты с клетками сократительного миокарда желудочков

Синоатриальный узел образован преимущественно Р-клеткми. Остальные отделы проводящей системы переходными кардиомиоцитами. Однако небольшое количество клеток-пейсмекеров имеется и в них, а также сократительном миокарде предсердий и желудочков. Сократительные кардиомиоциты соединены с волокнами Пуркинье, а также между собой нексусами, т.е. межклеточными контактами с низким электрическим сопротивлением. Благодаря этому и примерно одинаковой возбудимости, кардиомиоцитов, миокард является функциональным синцитием. т.е. сердечная мышца реагирует на раздражение как единое целое.

Роль различных отделов проводящей системы в автоматии сердца впервые была установлена Станниусом и Гаскеллом. Станниус накладывал лигатуры (т.е делал перевязки) на различные участки сердца. Первая лигатура накладывается между венозным синусом, где расположен синоатриальный узел, и правым предсердием. После этого синус продолжает сокращаться в обычном ритме, т.е. с частотой 60-80 сокращений в минуту, а предсердия и желудочки останавливаются. Вторая лигатура накладывается на границе предсердий и желудочков. Это вызывает возникновение сокращений желудочков с частотой примерно в 2 раза меньшей, чем частота автоматии синусного узла, т.е. 30-40 в минуту. Желудочки начинают сокращаться из-за механического раздражения клеток атриовентрикулярного узла. Третья лигатура накладывается на середину желудочков. После этого их верхняя часть сокращается в атриовентрикулярном ритме, а нижняя с частотой в 4 раза меньше синусного ритма, т.е. 15-20 в минуту. Гаскелл вызывал местное охлаждение узлов проводящей системы и установил, что ведущим водителем ритма сердца является синоатриальный. На основании опытов Станниуса и Гаскелла был сформулирован принцип убывающего градиента автоматии. Он гласит, что чем дальше центр автоматии сердца расположен от его венозного конца и ближе к артериальному, тем меньше его способность к автоматии. Нарушение проведения импульса, вырабатывающегося в синусовом узле,- блокада, может возникать в любом участке проводящей системы сердца. Возникает при воспалительных, дистрофических и склеротических процессах в миокарде. При этом наблюдается повреждение проводящей системы сердца. Блокады могут быть как стойкими, так и временными Все виды блокад можно подразделить на две большие группы: предсердные и желудочковые. Так как предсердные блокады в клинической практике встречаются реже, остановимся только на желудочковых блокадах. Среди них выделяют также 2 группы: поперечные и продольные.

Поперечные или атриовентрикулярные блокады возникают в результате нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам. По степени тяжести подразделяют на 4 степени или 3, но тогда вторая имеет 2 подгруппы.

Продольные или внутрижелудочковые блокады н аиболее часто встречаются в виде блокады левой или правой ножек пучка Гиса. Могут возникать блокады лишь отдельных ветвей данных ножек. На ЭКГ имеются характерные признаки: зубец Р не изменен, комплекс QRS возникает регулярно, но так как нарушен ход при проведении импульсов, желудочковые комплексы деформированы и расширены.

Блокада ножек пучка Гиса субъективными симптомами не проявляется и определяется только электрокардиографически.
125. Функциональные особенности миокарда: автоматия сердца и её природа, градиент автоматии Гаскелла. Электрофизиологические изменения в узле Кис-Флекка.

Автоматия – это способность сердца сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. Обнаружено, что в клетках атипического миокарда могут генерироваться нервные импульсы. У здорового человека это происходит в области синоатриального узла, так как эти клетки отличаются от других структур по строению и свойствам. Они имеют веретеновидную форму, расположены группами и окружены общей базальной мембраной. Эти клетки называются водителями ритма первого порядка, или пейсмекерами. В них с высокой скоростью идут обменные процессы, поэтому метаболиты не успевают выноситься и накапливаются в межклеточной жидкости. Также характерными свойствами являются низкая величина мембранного потенциала и высокая проницаемость для ионов Na и Ca Отмечена довольно низкая активность работы натрий-калиевого насоса, что обусловлено разностью концентрации Na и K.

Автоматия возникает в фазу диастолы и проявляется движением ионов Na внутрь клетки. При этом величина мембранного потенциала уменьшается и стремится к критическому уровню деполяризации – наступает медленная спонтанная диастолическая деполяризация, сопровождающаяся уменьшением заряда мембраны. В фазу быстрой деполяризации возникает открытие каналов для ионов Na и Ca, и они начинают свое движение внутрь клетки. В результате заряд мембраны уменьшается до нуля и изменяется на противоположный, достигая +20–30 мВ. Движение Na происходит до достижения электрохимического равновесия по ионам Na, затем начинается фаза плато. В фазу плато продолжается поступление в клетку ионов Ca. В это время сердечная ткань невозбудима. По достижении электрохимического равновесия по ионам Ca заканчивается фаза плато и наступает период реполяризации – возвращения заряда мембраны к исходному уровню.

Потенциал действия синоатриального узла отличается меньшей амплитудой и составляет ±70–90 мВ, а обычный потенциал ровняется ±120–130 мВ.

В норме потенциалы возникают в синоатриальном узле за счет наличия клеток – водителей ритма первого порядка. Но другие отделы сердца в определенных условиях также способны генерировать нервный импульс. Это происходит при выключении синоатриального узла и при включении дополнительного раздражения.

При выключении из работы синоатриального узла наблюдается генерация нервных импульсов с частотой 50–60 раз в минуту в атриовентрикулярном узле – водителе ритма второго порядка. При нарушении в атриовентрикулярном узле при дополнительном раздражении возникает возбуждение в клетках пучка Гиса с частотой 30–40 раз в минуту – водитель ритма третьего порядка.

Градиент автоматии – это уменьшение способности к автоматии по мере удаления от синоатриального узла, то есть от места непосредственной генерализации импульсов. Его наличие можно доказать, напри­мер, в опыте Станниуса с накладыванием ли­гатур между различными отделами сердца ля­гушки и последующим подсчетом частоты сокращений различных отделов сердца. Автоматия всех нижележащих отделов проводя­щей системы сердца проявляется только в патологических случаях, в норме они функ­ционируют в ритме, навязанном им синоат-риальным узлом, поэтому собственный их ритм не проявляется.
126. Биотоки сердца и ЭКГ-графия. Правила равностороннего треугольника Эйнтховена. Отведения и характеристика ЭКГ. Клиническое значение ЭКГ.

Электрокардиография — регистрация сум­марной электрической активности сердца с определенных участков тела. Электрокардио­грамма (ЭКГ) — кривая, отражающая про­цесс возникновения, распространения и исчезновения возбуждения в различных отделах сердца. Поскольку ткани организма способ­ны проводить электрическое поле во всех на­правлениях, удается с помощью усилителей зарегистрировать электрические явления на поверхности тела. ЭКГ отражает только из­менения электрических потенциалов, но не сокращения миокарда.

А. Возникновение электрического тока в сердце можно наблюдать, если на сокращаю­щееся сердце крысы набросить нерв нервно-мышечного препарата лягушки: мышца начи­нает сокращаться в ритме сердца. Электрические потенциалы сердца можно зареги­стрировать на его поверхности с помощью внеклеточных биполярных электродов. Пред­ставим сердце в виде мышечного полого однокамерного органа или полоски миокарда без проводящей системы (рис. 13.7).

При невозбужденном состоянии миокарда записывается прямая линия (1), так как между отводящими электродами нет разнос­ти потенциалов. При нанесении раздражения (стрелка) вследствие возникновения возбуж­дения наружная поверхность полоски мио­карда заряжается отрицательно, возникает разность потенциалов между электродами и регистрируется положительное отклонение (2, направлено вверх от изоэлектрической линии).

При охвате возбуждением всей полоски миокарда между электродами разность по­тенциалов вновь отсутствует, писчик реги­стратора возвращается в исходное положе­ние, на коротком участке записывается изоэлектрическая линия (3). Затем в области верхнего электрода (позиция 4) начинается реполяризация, заряд клеток миокарда воз­вращается к исходному (изнутри отрицатель­ный, снаружи положительный), вновь возникает разность потенциалов между электрода­ми, регистрируется отклонение, но уже в об­ратном направлении — вниз от изоэлектри­ческой линии (4). Далее процесс реполяриза-ции охватывает всю полоску (возбуждение закончено), разность потенциалов между электродами, естественно, исчезает, писчик возвращается к нулевой (изоэлектрической) линии (5). В связи с уменьшенной скоростью распространения процесса реполяризации по сравнению со скоростью распространения фронта деполяризации продолжительность отклонения писчика вниз дольше, а амплиту­да его значительно меньше, чем отклонение вверх. Таким образом, записанная кривая весьма похожа на ЭКГ.

Б. Дипольная концепция происхождения электрокардиограммы (ЭКГ) объясняет генез отдельных ее элементов. Каждое возбужден­ное волокно миокарда представляет собой диполь, вектор которого имеет определенную величину и направление — условно от отрицательного полюса к положительному полю­су. Суть дипольной концепции, объясняю­щей происхождение элементов ЭКГ, заклю­чается в том, что сердце рассматривается как единый диполь, создающий в окружающем его объемном проводнике (теле) электричес­кое поле. Вектор единого сердечного диполя (интегральный вектор) представляет собой алгебраическую сумму всех векторов единич­ных источников тока (кардиомиоцитов), су­ществующих в данный момент, поэтому его называют также суммарным моментным век­тором. Он, как и единичный, направлен от возбужденного участка миокарда к невозбуж­денному. Направление и величина интег­рального дипольного вектора определяют направление и величину зубцов ЭКГ, эта вели­чина зависит также от расстояния между ре­гистрирующим электродом и источником тока (сердцем) и обратно пропорциональна квадрату этого расстояния. Дипольный век­тор переднего фронта волны возбуждения на­зывают вектором деполяризации, а вектор, направленный в обратную сторону, — векто­ром реполяризации. Диполь создает в окру­жающей его среде силовые линии, идущие от положительного заряда диполя к отрицатель­ному. На границе между положительной и отрицательной половинами электрического поля располагается линия нулевого потен­циала.

Если суммировать все отдельные момент-ные векторы в течение всего периода деполя­ризации желудочков, предсердий или репо­ляризации желудочков, получим средний ре­зультирующий вектор. Средний результирую­щий вектор ^деполяризации желудочков обо­значается AQRS, деполяризации предсер­дий — АР, реполяризации желудочков — AT. Средний результирующий вектор во время возбуждения желудочков направлен вниз и влево, поэтому изопотенциальные положи­тельные линии находятся в этой же области, а отрицательные — вверху справа. Направле­ние среднего результирующего вектора депо­ляризации желудочков примерно соответст­вует анатомической оси сердца. ЭКГ реги­стрируется с определенных участков тела с помощью различных отведений.

ЭКГ-отведение — это вариант расположе­ния электродов на теле при регистрации электрокардиограммы. Отведения могут быть монополярными, когда потенциал регистри­руется в одной точке тела, и биполярными, когда регистрируется разность потенциалов между двумя точками тела — с помощью электродов различных систем отведения. Во всех случаях один электрод присоединяют к положительному полюсу гальванометра — это положительный (+), или активный электрод; второй электрод — к отрицательно­му полюсу гальванометра — это отрицатель­ный (-), или нулевой электрод отведения.

В. Существуют три основные системы от­ведения.

1. Стандартные биполярные отведения (по Эйнтховену): I отведение — левая рука (+) — правая рука (—); II отведение — правая рука (—) — левая нога (+); III отведение — левая рука (—) — левая нога (+) (рис. 13.8).

2. Грудные однополюсные отведения (по Вильсону): активный электрод (+) наклады­вают на различные точки грудной клетки спереди (отведение во фронтальной плоскос­ти), а нулевой (—) электрод формируют путем объединения через сопротивления электро­дов от трех конечностей — двух рук и левой ноги (рис. 13.9).

Расположение активного электрода при грудных отведениях следующее:

V| — четвертое межреберье по правомукраю грудины;

V₂ — четвертое межреберье по левому краю грудины;

V₃ — на четвертом ребре по левой парастернальной линии;

V₄ V₅ пятое межреберье по левой срединноключичной линии;

на той же горизонтали, что V₄, но по левой передней подмышечной линии;

на той же горизонтали, что V₄ и V₅, но по левой средней подмышечной линии.

3. Усиленные однополюсные отведения (по Гольдбергеру): aVR, aVL, aVF, что означает: а — augmented (усиленный); V — voltage (по­тенциал); R — right (правый) — правая рука; L — left (левый) — левая рука; F — foot (но­га) — левая нога.

При усиленных отведениях Гольдбергера регистрируют разность потенциалов между электродом, наложенным на одну из конеч­ностей (+) (например, на левую руку для отве­дения aVL), и нулевым (—) электродом, представляющим собой объединенный электрод от двух других конечностей. С помощью отведе­ния от конечностей потенциалы сердца реги­стрируют в основном во фронтальной плос­кости, с помощью грудных отведений — пре­имущественно в горизонтальной плоскости. В зависимости от расположения электродов, с помощью которых регистрируют ЭКГ, фор­мируется определенное направление оси отве­дения (условная линия, соединяющая два электрода данного ЭКГ-отведения).

Если соединить условными линиями электроды первого, второго и третьего стан­дартных отведений, то получится равносто­ронний треугольник, образованный осями

стандартных отведений (треугольник Эйнт-ховена; стандартные отведения он предложил в 1913 г.). Треугольник направлен вершиной вниз, каждый его угол равен 60°. Однако при биполярных отведениях по Эйнтховену ко­нечности играют роль только проводников, и поэтому точки, от которых отводятся потен­циалы, фактически расположены в месте со­единения конечностей с туловищем. Таких точек три, они лежат в вершинах почти рав­ностороннего треугольника, стороны которо­го и представляют собой оси отведения. Про­екция среднего результирующего вектора де­поляризации желудочков на стороны тре­угольников (оси отведения) отражает относи­тельную величину зубца R — она наибольшая во II отведении (средний результирующий вектор деполяризации желудочков располо­жен практически параллельно оси II отведе­ния), наименьшая — в III отведении. Это правило проекции относится и ко всем дру­гим зубцам ЭКГ. Перпендикуляры, прове­денные из центра треугольника Эйнтховена (из центра единого сердечного диполя) к оси каждого стандартного отведения, делят ее на две равные части: положительную, обращен­ную в сторону положительного (активного) электрода (+) отведения, и отрицательную, обращенную к отрицательному электроду (—). Если вектор сердечного диполя в данный момент возбуждения сердца проецируется на положительную часть оси отведения (поло­жительная полуось), на ЭКГ записывается положительное отклонение — вверх от изо­линии. Если же вектор сердечного диполя проецируется на отрицательную часть оси от­ведения (отрицательная полуось), на ЭКГ ре­гистрируется отклонение вниз от изолинии (отрицательный зубец ЭКГ).

Используя шестиосевую систему коорди­нат, можно легко определить графическим способом направление электрической оси серд­ца — это проекция среднего результирую­щего вектора деполяризации желудочков (AQRS) на фронтальную плоскость. Для этой цели алгебраическую сумму зубцов QRS (в мм) I и III стандартных отведений отклады­вают на их положительные полуоси, из кон­цов отрезков восстанавливают перпендику­ляры, точку пересечения которых соединяют с центром треугольника Эйнтховена — дан­ная линия есть электрическая ось сердца. Ее направление оценивается углом а (это угол, заключенный между электрической осью сердца и положительной полуосью I стан­дартного отведения). В норме он колеблется от 0 до +90°. При этом у здорового человека различают три положения электрической оси

сердца: горизонтальное (угол = 0—29°), нор­мальное (угол = 30—69°) и вертикальное (угол = 70—90°). Отклонения электрической оси вправо — правограмма (+90° < а < +180°) или отклонение ее влево — левограмма (-90° < а < 0°), как правило, свидетельствуют о патологическом процессе. В норме направ­ление электрической оси сердца совпадает с анатомической осью сердца — это линия, со­единяющая середину основания сердца с его верхушкой. Однако электрическая ось сердца (правильнее средний результирующий вектор деполяризации желудочков) примерно совпа­дает с анатомической лишь в том случае, если распространение возбуждения не нару­шено.

Г. Элементы ЭКГ и их параметры. ЭКГ любого отведения содержит зубцы, сегменты и интервалы (рис. 13.10).

Зубец ЭКГ — отклонение кривой от изолинии вверх или вниз. Причиной откло­нения является наличие разности потенциа­лов между отводящими электродами.

Сегмент ЭКГ — отрезок кривой ЭКГ, не содержащий зубца (участок изолинии). Изолиния регистрируется, когда нет разнос­ти потенциалов между отводящими электро­дами: либо сердце не возбуждено, либо все отделы предсердий или желудочков охвачены возбуждением. ЭКГ содержит два сегмента — PQ и ST (зубец S может отсутствовать, в этом случае начало сегмента — от конца зубца R).

Интервалы ЭКГ — отрезки кривой ЭКГ, состоящие из сегмента и прилежащих к нему зубцов. В одном цикле возбуждения сердца различают три интервала ЭКГ: Р— Q, состоящий из зубца Р и сегмента PQ; интер­вал Q— Т, включающий весь желудочковый комплекс QRST вместе с сегментом ST; интервал S— Т, включающий сегмент ST и зубец Т.

Зубец Р отражает процесс деполяриза­ции (распространения возбуждения) и бы­строй начальной реполяризации правого и левого предсердий. Амплитуда зубцов Р в различных отведениях колеблется в пределах 0,15—0,25 мВ (1,5—2,5 мм), длительность — 0,1 с.

Сегмент PQ отражает период полного охвата возбуждением предсердий, в результа­те чего нет разности потенциалов между его участками, распространение возбуждения по атриовентрикулярному узлу (атриовентрику-лярная задержка), пучку Гиса и его развет­влениям. Его продолжительность 0,04—0,1 с. Реполяризация предсердий в основном не регистрируется, так как она совпадает с де­поляризацией желудочков и поглощается комплексом QRS.

Интервал Р— Q отражает процесс распространения возбуждения по предсерди­ям и полный охват их возбуждением, распро­странение возбуждения по атриовентрику­лярному узлу, пучку Гиса, его ножкам и во­локнам Пуркинье. Его продолжительность 0,12—0,20 с; с увеличением частоты сердеч­ных сокращений продолжительность умень­шается. Увеличение этого интервала свиде­тельствует о замедлении проведения возбуж­дения в атриовентрикулярном узле или пучке Гиса.

Желудочковый комплекс QRST отражает процесс распространения возбужде­ния по желудочкам (комплекс QRS), полного охвата их возбуждением (сегмент RST, чаше ST) и реполяризации желудочков (зубец Т). Зубец Q в большинстве отведений обусловлен начальным моментным вектором деполяри­зации межжелудочковой перегородки, воз­буждение к которой передается с ножек пуч­ка Гиса. Величина зубца во всех отведениях, кроме aVR, в норме не превышает '/4 ампли­туды зубца R в том же отведении, а продол­жительность — 0,03 с. Зубец R отражает про­цесс распространения возбуждения по мио­карду правого и левого желудочков, от эндо­карда к эпикарду. Величина зубца R в отведе­ниях от конечностей обычно не превышает 2 мВ (20 мм), а в грудных — 2,5 мВ (25 мм). Зубец S отражает процесс распространения возбуждения в базальных отделах межжелу­дочковой перегородки. Его амплитуда весьма вариабельна и не превышает 2,0 мВ (20 мм), иногда он совсем отсутствует. Максимальная продолжительность комплекса QRS не превы­шает 0,1 с (чаще она равна 0,07—0,09 с), уд­линение этого комплекса служит одним из признаков нарушения внутрижелудочкового проведения возбуждения.

Сегмент RST (S—T) — отрезок ЭКГ от конца комплекса QRS до начала зубца Т, отражающий период полного охвата возбуж­дением желудочков (плато ПД кардиомиоци-тов), поэтому разность потенциалов в раз­личных точках желудочков отсутствует, реги­стрируется изолиния, продолжительность ST— около 0,12 с. Смещение сегмента вверх или вниз в отведениях от конечностей не превышает 0,05 мВ (0,5 мм), в грудных — 0,2 мВ (2 мм).

Зубец Т отражает процесс быстрой ко­нечной реполяризации миокарда желудоч­ков. Наибольшему зубцу R соответствует наибольшая величина зубца Т. Амплитуда зубца Т в отведениях от конечностей не пре­вышает 0,5—0,6 мВ (5—6 мм), а в грудных от­ведениях — 1,5—1,7 мВ (15—17 мм), продол­жительность — 0,12—0,20 с. Направления зубцов Т и R чаще совпадают, хотя эти зубцы отражают разные процессы.

Зубец U, положительный по направле­нию, небольшой по амплитуде, регистриру­ется иногда после зубца Т, особенно в пра­вых грудных отведениях (V,—V₂). Происхож­дение его неясно.

Интервал Q— Т — это отрезок ЭКГ от начала комплекса QRS до конца зубца Т. Этот интервал называют электрической сис­толой, по времени она почти совпадает с ме­ханической систолой желудочков.

Продолжительность интервала Q— Т опре­деляется по формуле Базетта:

Q- T=- R,

где К — коэффициент, равный 0,37 для муж­чин, 0,40 — для женщин; R — R — длитель­ность одного сердечного цикла в секундах. Таким образом, длительность интервала Q—T весьма вариабельна и зависит от частоты сер­дечных сокращений. При частоте сокраще­ний 75 в 1 мин его продолжительность 0,33 с, при частоте 180—0,2 с.

Электрическая диастола желудочков — это совокупность элементов ЭКГ от конца зубца Т до начала зубца Q следующего ком­плекса ЭКГ, практически совпадающая с механической диастолой и покоем желудоч­ков.

Интервал R — R соответствует рассто­янию между вершинами двух зубцов R, по времени он равен длительности одного сердечного цикла. Чем больше частота сердеч­ных сокращений, тем короче это время. Этот интервал дает возможность определить час­тоту кардиоциклов, наличие или отсутствие аритмии в сердечной деятельности (интерва­лы R—R неодинаковы, когда различия пре­вышают 10 % средней их величины).

Соотношения величин зубцов ЭКГ в норме следующие: Q:R = 1:4; P:T:R — 1:3:9.

Таким образом, различные параметры ЭКГ дают разностороннюю информацию о состоянии сердца и широко используются в клинической практике.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 4093 | Нарушение авторских прав