 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Інгібітори синтезу білківДля вивчення білкового синтезу використовуються різні антибіотики, які гальмують специфічним чином певні етапи процесу трансляції. Частина з них специфічно пригнічує синтез білків прокаріотів, але не діє на еукаріоти і завдяки цьому використовується як протимікробні засоби. Нечутливість еукаріотів до дії ряду антибіотиків зумовлюється відмінностями структури білків рибосом та інших компонентів систем трансляції прокаріотів і еукаріотів. Стрептоміцин зв'язується з 30S-субчастинкою рибосом прокаріотів, порушує її структуру і зумовлює помилки при розпізнаванні кодону антикодоном. Тетрациклін гальмує стадію елонгації, блокуючи зв'язування аміноацил-тРНК в А-центрі рибосом. Левоміцетин (хлорамфенікол) інгібує активність пептидилтрансферази 50S-субчастинок рибосом прокаріотів. Циклогексимід діє аналогічним чином, але на фермент 60S-субчастинок рибосом еукаріотів. Пуроміцин перериває елонгацію поліпептидного ланцюга у прокаріотів і еукаріотів. За структурою він подібний до кінцевого аміноациладенілату в складі аміноацил-тРНК, і під час елонгації пептидний ланцюг, що росте, переноситься не на аміноацил-тРНК, а на пуроміцин. Далі приєднання амінокислот стає неможливим і незавершений ланцюг з пуроміцином на кінці відділяється від рибосоми. Еритроміцин зв'язується з 50S-субчастинкою рибосом і блокує стадію транслокації. Мутації відповідних рибосомальних білків зумовлюють появу бактерій, стійких до дії антибіотиків.Один із потужних інгібіторів білкового синтезу – являється пуроміцин. Він являє собою аналог кінцевої ділянки аміноацил-тРНК аденілової кислоти і тому легко взаємодіє з А-центром пептидил-тРНК з утворенням пептидил-пуроміцину. Пептидил-пуроміцин не несе на собі триплет антикодону і тому тормозить єлонгацію пептидного зв»язку, викликаючиобрив реакції, тобто передчасну термінацію синтезу білка. За допомогою пуроміцину було доказано, наприклад, що гормональний ефект у ряді випадків залежить від синтезу білка de novo. Пуроміцин викликає гальмівну дію на синтез білка як у прокаріотів, так і у еукаріотів. Стійкість бактерій до антибіотиків може зумовлюватись також синтезом специфічних ферментів, які розщеплюють антибіотики (наприклад, пеніцилінази), модифікують їх шляхом ацетилювання, фосфорилювання та інших реакцій і, таким чином, інактивують антибіотики. Крім того, стійкість виникає внаслідок змін бактеріальних мембран. Специфічно гальмує синтез білків у еукаріотів дифтерійний токсин білкової природи. В клітинах еукаріотів цей білок розщеплюється протеолітичним ферментом на дві частини, одна з яких є ферментом АДФ-рибозилтрансферазою, що каталізує перенесення АДФ-рибозильного залишку з НАД+ на фактор елонгації ТF-2. Інактивація фактора зупиняє процес трансляції.
Використана література 1. http://www.ronl.ru/referaty/astronomiya/425111/ 2. http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/chemistry/lectures_stud/uk/med/lik/ntn.htm 3. http://moyaosvita.com.ua/biologija/biosintez-bilkiv/
Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 654 | Нарушение авторских прав |