 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Виразкова хвороба шлунка. ІІ. Критерії діагностики.ІІ. Критерії діагностики. - Наявність факторів ризику виникнення виразкової хвороби та спадкової схильності (45-75%). - Спадкові маркери виразкової хвороби: а) спадкові маркери гістосумісності для виразкової хвороби ДПК – НLА В5 (в українській популяції В15, в російській – В14); б) група крові 0(І); в) вроджений дефект альфа-1-антитрипсину; г) вроджений дефект бета –2-макроглобуліну.
1. Клінічні критерії: (залежать від стадії і локалізації виразкового дефекту). Виразкова хвороба ДПК. Період загострення: а) І стадія – гостра виразка ● Провідний синдром – біль: - епігастрій, пілородуоденальна зона; - натщесерце або пізні болі (через 2-3 години після їжі); - нічні болі – 50-60%; - мойнігановський ритм: голод→біль→прийом їжі →полегшення→ і т. д.; - у вигляді нападу або ниючі; - часто ірадіація у спину, у поперек; - вісцеральні. ● Диспептичний синдром: - печія (провідний синдром); - нудота; - кисла відрижка; - блювання. ● Синдром неспецифічної інтоксикації: - емоціна лабільність; - вегетативні розлади; - головний біль.
● Пальпаторно: - виражена болючість у пілородуоденальній зоні та в епігастрії; - наявність симптому Менделя; - локальна напруга м’язів; - шкірна гіперестезія в зонах Захарїна-Геда. б) ІІ стадія – початок епітелізації: ● Біль - зберігаються пізні болі, як правило, вдень; - мойнігановський ритм менш виражений; - болі, в основному, ниючого характеру; - ірадіація болю зникає. ● Диспептичні прояви: - зменшуються або практично зникають. ● Пальпаторно: - відсутня болючість при поверхневій пальпації; - відсутні зони шкірної гіперестезії; - зберігається локальна напруга м’язів. в) ІІІ стадія – загоєння виразки: ● Біль - періодичні пізні болі натщесерце; - відчуття голоду як еквівалент нічного болю. ● Диспептичні прояви: - практично відсутні. ● Пальпаторно: - зберігається помірна болючість у гастродуоденальній зоні при глибокій пальпації. Період ремісії. Скарги практично відсутні. Зберігається болючість при глибокій пальпації. Виразкова хвороба шлунка - частіше хворіють дівчатка; - менш виражений фактор спадковості. ● Біль - найчастіше ниючий; - у верхній половині живота, за грудниною; - зразу після їжі; - рідко – нічні болі. ● Диспептичні прояви: - нудота; - відрижка; - печія; - гіркота у роті; - зниження апетиту до анорексії; - метеоризм. ● Пальпаторно: - локальна болючість в епігастрії; - нечасто – в пілородуоденальній зоні; - ознаки локальної напруги м’язів. Виразкова хвороба ДПК (позабульбарна локалізація) - тяжкий перебіг, часто – ускладнення, кровотечі, рецидиви. ● Виражений больовий синдром (голодні, нічні, інтенсивні болі): - основна локалізація – верхній правий квадрант живота; - часто – ірадіація у спину, у хребет. ● Диспептичні прояви: - печія; - гіркота у роті; - нудота; ● Пальпаторно: - завжди має місце локальна напруга м’язів; - болі в епігастрії; - позитивний симптом Менделя. Виразкова хвороба шлунку і ДПК - як правило, тяжкий перебіг хвороби; - основні клінічні ознаки – як при ВХ ДПК. Для сучасного перебігу ВХ ДПК характерно: - омолодження (маніфестація у 7-9 років); - зміни морфогенезу хвороби; - атиповий перебіг (скритий перебіг, безбольовий варіант – до 50% випадків); - збільшення частоти ускладнень (кровотеча у 20-25%) і тяжких варіантів перебігу; - резистентність до лікування, що проводиться; - нівелювання сезонності загострень. За тяжкістю перебігу захворювання: - легкий перебіг: термін загоєння виразки – до 1 місяця; ремісія – більше 1 року; відсутність ускладнень (27-30%); - перебіг середньої тяжкості: термін загоєння виразки – від 1 до 2 місяців; ремісія – менше 1 року; відсутність ускладнень (25%); - тяжкий перебіг: нетипова локалізація виразок; численні дефекти; термін загоєння – більше 2 місяців; часті рецидиви – більше 2 разів на рік (40-45%). Лабораторні дослідження а) обов’язкові: - клінічний аналіз крові; - клінічний аналіз сечі; - загальний білок та білкові фракції крові; - гістологічне (цитологічне) дослідження; - тести на Helicobacter pylori (швидкий уреазний, бактеріологічний, дихальний уреазний тест, серологічний ІФА, імуноферментний аналіз концентрації антигену НР у калі, ПЛР); б) при необхідності: - аналіз калу на приховану кров (реакція Грегерсена); - аналіз калу на рівень гормонів (гіпергастринемія, гіперсоматотропінемія); - імунограма; - інші. Інструментальні дослідження та критерії діагностики: Дослідження шлункової секреції: - внутрішньошлункова рh-метрія (підвищення кислотності шлункового вмісту – 90-95%, зниження залужуючої функції); - фракційне дослідження шлункового соку (гіперацидний стан, підвищення протеолітичної активності як у фазі активності, так і в фазу ремісії); Фіброезофагогастродуоденоскопія з прицільною біопсією. Діагностика НР-інфекції: проводиться з метою діагностики та через 3-4 тижні після початку курсу лікування. При необхідності – до повної епітелізації виразки. Фаза загострення: а) І стадія – гостра виразка. На фоні виражених запальних змін слизової оболонки шлунку та 12-палої кишки – дефект (дефекти) округлої форми, оточений запальним валом; виражений набряк. Дно виразки – з нашаруванням фібрину. При ВХ ДПК: - передня стінка – 35-40%; - задня стінка – 22-27%; - бульбодуоденальний перехід – 28-32%; - постбульбарна локалізація – 5%; При ВХ шлунка: - пілороантральний відділ –76-80%; - медіогастральна – 17-20%; Поодинокі дефекти –55-60%. Численні дефекти –35-40%. Поверхневі виразки- 60%. Глибокі виразки – 40%. б) ІІ стадія – початок епіталізації. Зменшується гіперемія. Згладжується запальний вал, краї дефекту стають нерівними, дно виразки починає очищуватися від фібрину, намічається конвергенція складок до виразки. Фаза неповної ремісії в) ІІІ стадія – загоєння виразки На місці репарації – залишки грануляцій, рубці червоного кольору різноманітної форми, з деформацією або без неї. Зберігаються ознаки активності гастродуоденіту. Ремісія Повна епітелізація виразкового дефекту (або “спокійний” рубець), відсутні ознаки супутнього гастродуоденіту. При проведенні прицільної біопсії: - експрес-діагностика НР; - гістологічна і мікробіологічна діагностика НР; - гістологічна (цитологічна) верифікація діагнозу. Диференційна діагностика з гострими виразками. Ускладнення (у10-15% випадків ВХ, вдвічі частіше – у хлопчиків): - кровотеча (80% у структурі ускладнень); - деформація і стеноз (10-12%); - перфорація; - пенетрація. Рентгенологічне обстеження (допоміжне): Рентгенологічні критерії виразки (синдром “ніші”, конвергенція складок і т. і.) у дітей зустрічаються рідко. Обстеження використовується для діагностики моторно-евакуаторних порушень, дуоденостазу. УЗД органів черевної порожнини (одноразово): Дослідження проводиться для скринінг-діагностики супутньої патології. ІІІ. Основні принципи лікування Залежать від локалізації виразки (шлунок чи ДПК), фази захворювання, тяжкості перебігу, наявності ускладнень, зв’язку з Helicobacter pylori. При загостренні: 1. Вибір режиму харчування (призначення дієтичного харчування – стіл №1а, 1 або № 5), вибір рухового режиму. 2. Індивідуальне призначення комплексного лікування з урахуванням етіології, провідних патогенетичних механізмів і клініко-ендоскопічного симптомо-комплексу. При НР- асоційованій виразковій хворобі: · призначення однієї з загальноприйнятих схем (потрійна або квадротерапія) протягом 7-10 днів, з наступним підтвердженням ефективності ерадикації (через 4 тижні та через 6 місяців) – будь-якими двома методами верифікації НР. Як базисному засобу для проведення ерадикаційної терапії перевага надається Де-нолу; · призначення антисекреторної терапії (перевага – блокаторам Н2-рецепторів гістаміну – 2 - 4 поколінь, селективним М1-холінолітикам) на термін 3-4 тижні, з поступовою відміною або призначенням підтримуючої дози (до 6-8 тижнів); · при необхідності для посилення лікувального ефекту – місцеве лікування (через ендоскоп) виразкового дефекту – 6-10 сеансів. Після відміни антихелікобактерної терапії призначають на строк 3-4 тижні: - цитопротектори: Смекта, Сукральфат (Вентер), препарати кореня солодки (Ліквірітон); - репаранти: (Спіруліна, облепіхова олія та інші); · при порушеннях моторики (рефлюкси, дуоденостаз) – прокінетики (Мотіліум) – на 10-14 днів; · седативні препарати – Персен – на 3 тижні; · антистресорні засоби (Сибазон) – на 3 тижні; · симптоматичне лікування: - спазмолітики (Но-шпа, Галідор, М2-холінолітики) – на 10-15 днів; - полівітамінні препарати – до 4 тижнів. Курс лікування в середньому 4 тижні, може бути продовжений до 6-8 тижнів. Питання про призначення підтримуючої терапії, кратність та час протирецидивних курсів лікування вирішується індивідуально. В фазі загострення захворювання для нормалізації секреторної і моторної функції шлунка, а також підвищення трофіки СОШ призначається: - високочастотна електротерапія (ВЧ) – індуктотермія; - надвисокочастотна терапія (НВЧ) або мікрохвильова терапія: сантиметрова або дециметрова; - електротерапія імпульсними струмами (діадинамотерапія). При вираженому больовому синдромі застосовуються діадинамічні струми, електрофорез із спазмолітиками. При зниженні секреторної діяльності шлунка призначається: - гальванізація області шлунка; - електрофорез з кальцієм за поперечною методикою; - електростимуляція за допомогою діадинамічних струмів У фазі неповної ремісії: - магнітотерапія; - електросон; - теплолікування (парафінові, озокеритові аплікації та ін.); - водолікування. Для нормалізації моторно-евакуаторної функції шлунку та підвищення трофіки слизової оболонки шлунку застосовується лазерна та магніто-лазерна терапія. Протипоказами для фізіотерапевтичного лікування є тяжкий перебіг захворювання, кровотеча, індивідуальна несприятливість до фізичних методів. Серед немедикаментозних методів лікування застосовуються: рефлексотерапія, фітотерапія, гомеопатія, мікрохвильова резонансна терапія. У стадії ремісії поряд з застосуванням фізіотерапевтичних методів показано лікування мінеральними водами. Показаним є санаторно-курортне лікування. Строки перебування в стаціонарі – в середньому 28 днів, при тяжкому перебігу – до 6-8 тижнів. Диспансерний нагляд: кратність обстежень – не менше 3 разів на рік; кратність ендоскопічного дослідження – не менше 2-3 разів на рік або індивідуально. Підшлункова залоза (ПЗ) – найбільша і важлива залоза травної системи і одночасно важлива залоза внутрішньої секреції, яка приймає участь в регуляції вуглеводного обміну. Підшлункова залоза розміщена позаочеревинно біля задньої стінки верхнього відділу черевної порожнини і займає частину середньоепігастральної області і лівого підребір’я. В органі виділяють три відділи: головку, тіло, хвіст. На момент народження дитини маса залози складає 2-3,5 г, довжина 4-6 см, ширина 0,5-1,6 см, товщина 0,5-1 см. Проекція головки: межі ХІІ грудного та І поперекового хребців; тіло – від Х грудного до ІІ поперекового хребців; хвіст – від Х грудного до І поперекового хребців. До головки підшлункової залози прилягає 12-пала кишка, охоплюючи її у виді підкови зверху, справа і знизу. Через головку проходить загальна жовчева протока, а ззаду прилягають нижня порожниста вена і початковий відділ ворітної вени. Тіло ПЗ має передню, задню і нижню поверхні і поступово переходить в хвостовий відділ. По задній поверхні тіла розміщується аорта, верхні брижові судини, частина сонячного сплетіння, а в ділянці хвоста – ліва нирка і лівий наднирник. У товщі ПЗ розміщується система її протоків, яка складається із головного (вірсунгового), додаткового (санторієвого) протоків і їх більш дрібних гілок другого і третього порядків. Головна панкреатична протока утворюється в хвостовому відділі ПЗ і проходить від її хвоста до головки. По виході із залози віна проникає в стінку 12-палої кишки і відкривається на верхівкці фатерового соска. Кровопостачання: верхня брижова, печінкова і селезінкова артерії, які утворюють багату сітку анастомозів в самій залозі і навколо неї. Інервація: симпатичні і вагусні волокна. ПЗ не має чіткої фіброзної капсули, і покрита ззовні сполучнотканинною капсулою, вирости якої проникають в глибину органа і ділять його на дольки. Тканина ПЗ представлена двома видами морфологічних утворень – екзокринними і ендокринними. Екзокринна частина утворюється ацинусами. Ендокринна (зовнішньо- секреторна) функція ПЗ розділяється на екболічну (виробіток клітинами ацинусів ферментів і проферментів) та гідрокінетичну (секреція переважно клітинами вивідних протоків води, гідрокарбонатів та інших електролітів). Секрет ПЗ містить більше 20 ферментів і проферментів, які можна розділити на декілька основних груп: 1. Протеолітичні, які розщеплюють складні харчові білки до петидів і амінокислот – ендо- і екзопептиди (трипсин і хімотрипсини). 2. Амінолітичні, які гідролізують полісахариди (крохмал, глікоген) до дисахаридів (альфа-амілаза). 3. Ліполітичні, які здійснюють гідроліз жирів (ліпаза). 4. Нуклеотичні, які розщеплюють нуклеїнові кислоти (РНК-аза, ДНК-аза). Окрім ферментів в секреті ПЗ містяться альбуміни, глобуліни, бікарбонати, мінеральні речовини (натрій, калій, фосфор, кальцій, цинк, мідь, марганець та ін.). Ендокринна частина ПЗ – острівки Лангерганса. Виділяються 4 типи секреторних клітин: альфа-клітини (20%), які продукують глюкагон; бета-клітини (70%) - інсулін; дельта-клітини (8%)- соматостатин; РР-клітини (0,5%)-панкреатичний поліпептид. Регуляція панкреатичної секреції – нервовий та гуморальний шлях. Нервова регуляція: вегетативна нервова система (парасимпатичні, адренергічні і дофамінергічні структури). Виділяють три фази секреторного процесу в ПЗ: центральна, шлункова, кишечна. Екскреторна функція ПЗ - виведення з організму ряду продуктів обміну (сечовини, сечової кислоти, креатину), а також деяких речовин, які поступають ззовні (сульфаніламідні препарати, стрептоміцин, тетрациклін та ін.). Панкреатит – захворювання ПЗ пов’язане з активацією панкреатичних ферментів всередині самої залози і ферментативною токсемією. По перебігу панкреатит у дітей може бути гострим, хронічним. Гострий панкреатит – у дітей протікає більш доброякісно, ніж у дорослих. Він розділяться на гострий набряк ПЗ, гострий геморагічний панкреатит, гострий жировий некроз, гострий гнійний панкреатит. Етіологія. 1. Вірусні захворювання: епідемічний паротит, вірусний гепатит, кір, грип, вітряна віспа, інфекційний мононуклеоз. 2. Бактеріальні інфекції: дизентерія, скарлатина, сепсис, стафілококова інфекція. 3. Харчова та медикаментозна алергії. 4. Ендокринна патологія: цукровий діабет. 5. Травми ПЗ. 6. Патологія органів травлення: виразкова хвороба, холелітіаз, та ін. Основу патологічного процесу складає активація панкреатичних ферментів, яка призводить до аутолізу тканини залози із розвитком реактивного запалення, порушенням органної мікроциркуляції. Поступлення в кров і лімфу ферментів ПЗ, продуктів ферментативного розщеплення білків, ліпідів, біогенних амінів, активація кінінової та плазмінової систем проявляється токсемією. Остання характеризується порушенням гемодинаміки, функції ЦНС і пошкодженням паренхіматозних органів. Приєднання інфекції може привести до інфекційного запалення залози. Клінічна картина. Гострий інтерстиціальний панкреатит у дітей молодшого віку частіше протікає з помірно вираженими проявами: - симптоми інтоксикації; - швидка втома; - зниження апетиту; - періодичне блювання; - болі в животі невизначеного характеру. Ці всі зміни порівняно легко піддаються лікуванню. У дітей старшого віку: - переймоподібні болі у верхній половині живота; - іррадіація болю в ліві відділи тіла; - вимушене положення тіла (на лівому боці); - живіт при пальпації м’який, без виражених больових зон; - характерна невідповідність інтенсивного характеру болю результатам пальпації; - температура тіла субфебрильна; - гемограма: помірний лейкоцитоз, нейтрофільоз; - вміст амілази в сироватці крові і сечі підвищується протягом декількох годин або діб в 5 –10 разів; Гострий геморагічний панкреатит та жировий некроз: - інтенсивні болі в животі; - неспокій; - виражені симптоми інтоксикації; - часте блювання із домішком жовчі; - закрепи; - болючість при пальпації в верхній половині живота; - м’язеве напруження в верхній половині живота; - симптоми Керте, Кача, Мейо-Робсона; - часто реактивний лівобічний плеврит; - ексикоз з токсикозом; - фебрильна температура тіла; - гемограма: лейкоцитоз, нейтрофільоз, еозинофілія, тромбоцитопенія, пришвидше-на ШОЄ; - біохімія крові: високі рівні амілази, ліпази, трипсину. Гнійний панкреатит – в разі приєднання інфекції: - висока температура тіла; - наростають симптоми інтоксикації; - парез кишечника- симптоми подразнення очеревини; - гемограма: високий лейкоцитоз, токсичні зміни нейтрофілів; - високий рівень панкреатичних ферментів. Ускладнення: несправжні кисти, нориці, цукровий діабет, абсцедування. Інструментальні методи діагностики: оглядова рентгенографія органів грудної клітки та черевної порожнини, УЗД підшлункової залози, комп’ютерна томографія. Лікування: при набряковій формі гострого панкреатиту лікування консервативне, а при некрозі і нагноєнні – хірургічне. Дитина знаходиться на строгому ліжковому режимі. Через введений в шлунок зонд аспірують його вміст. Годування розпочинають поступово і обережно (дієта №5п). В перші 2-3 дні показані повне голодування, парентеральне введення рідин, кровозамінників. Використовують анальгетики в поєднанні із спазмолітичними препаратами (папаверін, платифілін); корекція водно-електролітного обміну (фізіологічний розчин, полііонний розчин); боротьба із шоком, інфекціями (антибіотики), ускладненнями; призначають інгібітори протеолітичних ферментів (трасілол, контрікал). Показані панкреатичні ферменти (креон, панкреатин, панзінорм-форте та ін.). Хронічний панкреатит – рецидивуюче гетерогенне захворювання, яке характеризується структурними змінами тканини підшлункової залози із розвитком різного ступеня вираженості функціональної недостатності органу. Морфологічні зміни тканини ПЗ носить стійкий характер, зберігаються і прогресують навіть після зупинки дії етіологічних факторів і призводять до розвитку екзокринної та ендокринної недостатності. Морфологічний субстрат хронічного панкреатиту: набряк, запалення і вогнищеві некрози ПЗ, які приводять до порушення плину панкреатичного соку, внутрішньо-протокової гіпертонії, прогресуванню некрозу ацинарної тканини з послідуючою атрофією ацинусів, інтра- та перилобулярному фіброзу органу. Етіологічні фактори: 1) травми ПЗ; 2) обтурація каменем вивідних протоків ПЗ; 3) інфекційні агенти (епідемічний паротит, єрсиніоз, бактеріальні інфекції та ін.); 4) токсичний вплив тривалого застосування ліків (діуретики, сульфаніламіди, анти-біотики, 6-меркаптопурин); 5) патологія органів травлення; 6) алергії; 7) туберкульоз; 8) спадковий панкреатит (аутосомно-домінантний тип успадкування)- у віці 10-12 років. Патогенез – активація панкреатичних ферментів в протоках і паренхімі залози – набряк, некроз і послідуючий фіброз з розвитком екзокринної і ендокринної недостатності. Суттєву роль відіграють порушення мікроциркуляції – виникає ішемія, набряк, порушення проникливості клітинних мембран, деструкція ацинарних клітин. В останні роки широко обговорюється теорія, “окислюваного стресу” - накопичення в ацинарних клітинах продуктів ПОЛ, вільних радикалів, які викликають пошкодження клітин, запалення, синтез білків гострої фази. Роль вродженого або набутого дефекту синтезу літостатіну, який приводить до преціпітації білка і кальцію і обструкції дрібних протоків з послідуючим перідуктальним запаленням і фіброзом. Робоча класифікація хронічного панкреатиту у дітей. (Г.В.Римарчук). Походження: - первинний; - вторинний. Перебіг хвороби: - легкий; - середньоважкий; - важкий. Функціональний стан ПЗ: а) зовнішньосекреторна функція – - гіпосекреторний тип; - гіперсекреторний тип; - обтураційний тип; - нормальний тип панкреатичної секреції; б) внутрішньосекреторна функція – - гіперфункція; - гіпофункція інсулярного апарату. Ускладення: - несправжня киста; - панкреолітіаз; - цукровий діабет; - плеврит. Супутні хвороби: - виразкова хвороба; - гастродуоденіт; - холецистохолангіт; - гепатит; - ентерит; - коліт; - неспецифічний виразковий коліт. Клініка: - поступовий початок; - погіршення самопочуття; - зниження апетиту; - неінтенсивний біль в животі; - акроціаноз, екхімози; - геморагічний висип; - біль в животі підсилюється після прийому їжі і фізичного навантаження; - у частини дітей – ірадіація болю в поперекову ділянку; - диспептичні прояви: нудота, блювання; - кишечні розлади – чергування закрепів і проносів (стеаторея); - синдром хронічної інтоксикації – загальна слабість, підвищена втома, головний біль, емоційна лабільність; - рідко підвищення температури тіла; - дефіцит маси тіла; - ознаки гіповітамінозу; - пальпація живота – розлита болючість (позитивні симптоми Кача, Мейо-Робсона, больві точки Дежардена, зона Шоффара); - часто – гепатомегалія. Диференційна діагностика. 1. Гострий панкреатит. 2. Панкреатопатія – порушення переважно зовнішньосекреторної функції органу із слабковираженою клінічною картиною. Запальні зміни відсутні, процес розвивається по типу вісцеро-вісцерального рефлексу (швидко минаючий набряк). - короткочасний біль в лівому підребер’ї; - зниження апетиту; - нестійкий стілець (стеаторея, креаторея); - супутня патологія гастродуоденальної зони і гепатобіліарної системи (ведучі клінічні симптоми). - УЗД ПЗ – ехограма нормальна (в динаміці – незначне збільшення ПЗ в розмірах). Діагностика хронічного панкреатиту. 1. Анамнез. 2. Об’єктивні дані. 3. Параклінічні методи: - гемограма; - аналізи сечі; - копрограма; - біохімія крові (амілаза, ліпаза, трипсин, протіїнограма); - секреторний тест – вводить 1 ОД/кг ваги секретину д/венно, повільно. Протягом 1 години кожні 15-20 хв. отримують порцію панкреатичного соку. В перші 20-30 хв. – збільшення об’єму і бікарбонатної лужності соку; в 2,3-ій порціях – зниження акивності ферментів і на 60 хв. дослідження всі параметри в нормі. Типи патології панкреатичної активності: 1. Гіперсекреторний тип – підвищення концентрації ферментів при нормальному або підвищеному об’ємі секрету і бікарбонатній лужності (при загостренні панкреатиту). 2. Гіпосекреторний тип – зниження активності ферментів при нормальному або зниженому обємі секрету і концентрації бікарбонатів (хронічний панкреатит). 3. Обтураційний тип – зменшення об’єму секрету при нормальних показниках активності ферментів і бікарбонатної лужності. - УЗД ПЗ – збільшення органу в розмірах, гіперехогенність паренхіми; - комп’ютерна томографія; - рентгенологічне дослідження (в умовах гіпотонії 12-палої кишки); - ендоскопічна ретроградна панкреатохолангіографія; - радіонуклідне сканування; - термографічне дослідження. Лікування хронічного панкреатиту: - усунення провокуючих факторів; - ліквідація больового синдрому; - корекція екзокринної і ендокринної функцій ПЗ; - усунення супутніх захворювань травної системи. В періоді загострення: - стаціонарне лікування; - дієта – в перші 2-3 дні – голодна пауза і значне пиття, відсмоктування шлункового вмісту через назогастральний зонд; - д/венно крапельно: аміназол, альвезін, поліамід, жирові емульсії (10% інтраліпід або ліпофундін). Після стихання гострих явищ – дієта з фізіологічною нормою вмісту білка – від 80 до 120 г на добу (молочні продукти, яйця, нежирні сорта м’яса або риби). Дієта №5п; - для ліквідації больового синдрому соматостатин (окіреотид) і даларгін, сандостатин від 25 до 100 мкг 3 р./день підшкірно – 5-7 днів; - антипротеазні препарати – трасілол, цалол, зімофен, контрікал, габескат, трасколан (від 5000 до 20 000 ОД 2-3 р/добу довенно краплинно в 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію або 5 % розчину глюкози); - блокатори Н-2 рецепторів гістаміну (ранітідін); - ферментні препарати (креон, панзинорм-форте, панкреатин); - анальгезуючі препарати – 50% розчин анальгіну д/м; - антибіотики – з метою профілактики інфекційних ускладнень; - симптоматична терапія (холінолітики, прокінетики, гіпосенсибілізуючі препарати, біопрепарати для відновлення кишечної мікрофлори). У фазі ремісії – дитина передається під спостереження гастроентеролога. Основним засобом підтримки стабільного стану хворого є обов’язкове дотримання дієти №5п – 6-12 місяців після виписки із стаціонару. В перший рік від початку хвороби або загострення дитина повинна спостерігатися щомісячно. Щоквартально – біохімія крові (вміст амілази, трасферази, лужної фосфатази), визначення амілази в сечі. Обов’язково – протирецидивна терапія (3-4 рази на рік). Тривалість курсу протирецидивної терапії – від 4 до 6 тижнів. - Дієта; - ферментативна терапія; - репаранти; - М-холінолітики; - фізіотерапія (індуктотермія, ультразвук, електорофорез); - фітотерапія. Для профілактики рецидивів – курортне лікування – тільки в період ремісії при нормальних показниках екзокринної і ендокринної функцій підшлункової залози (Трускавець, Моршин, Миргород, Березівські мінеральні води). Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 841 | Нарушение авторских прав |