 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Виразкова хвороба шлунка- частіше хворіють дівчатка; - менш виражений фактор спадковості. ● Біль - найчастіше ниючий; - у верхній половині живота, за грудниною; - зразу після їжі; - рідко – нічні болі. ● Диспептичні прояви: - нудота; - відрижка; - печія; - гіркота у роті; - зниження апетиту до анорексії; - метеоризм. ● Пальпаторно: - локальна болючість в епігастрії; - нечасто – в пілородуоденальній зоні; - ознаки локальної напруги м’язів. Виразкова хвороба ДПК (позабульбарна локалізація) - тяжкий перебіг, часто – ускладнення, кровотечі, рецидиви. ● Виражений больовий синдром (голодні, нічні, інтенсивні болі): - основна локалізація – верхній правий квадрант живота; - часто – ірадіація у спину, у хребет. ● Диспептичні прояви: - печія; - гіркота у роті; - нудота; ● Пальпаторно: - завжди має місце локальна напруга м’язів; - болі в епігастрії; - позитивний симптом Менделя. Виразкова хвороба шлунку і ДПК - як правило, тяжкий перебіг хвороби; - основні клінічні ознаки – як при ВХ ДПК. Для сучасного перебігу ВХ ДПК характерно: - омолодження (маніфестація у 7-9 років); - зміни морфогенезу хвороби; - атиповий перебіг (скритий перебіг, безбольовий варіант – до 50% випадків); - збільшення частоти ускладнень (кровотеча у 20-25%) і тяжких варіантів перебігу; - резистентність до лікування, що проводиться; - нівелювання сезонності загострень. За тяжкістю перебігу захворювання: - легкий перебіг: термін загоєння виразки – до 1 місяця; ремісія – більше 1 року; відсутність ускладнень (27-30%); - перебіг середньої тяжкості: термін загоєння виразки – від 1 до 2 місяців; ремісія – менше 1 року; відсутність ускладнень (25%); - тяжкий перебіг: нетипова локалізація виразок; численні дефекти; термін загоєння – більше 2 місяців; часті рецидиви – більше 2 разів на рік (40-45%). Лабораторні дослідження а) обов’язкові: - клінічний аналіз крові; - клінічний аналіз сечі; - загальний білок та білкові фракції крові; - гістологічне (цитологічне) дослідження; - тести на Helicobacter pylori (швидкий уреазний, бактеріологічний, дихальний уреазний тест, серологічний ІФА, імуноферментний аналіз концентрації антигену НР у калі, ПЛР); б) при необхідності: - аналіз калу на приховану кров (реакція Грегерсена); - аналіз калу на рівень гормонів (гіпергастринемія, гіперсоматотропінемія); - імунограма; - інші. Інструментальні дослідження та критерії діагностики: Дослідження шлункової секреції: - внутрішньошлункова рh-метрія (підвищення кислотності шлункового вмісту – 90-95%, зниження залужуючої функції); - фракційне дослідження шлункового соку (гіперацидний стан, підвищення протеолітичної активності як у фазі активності, так і в фазу ремісії); Фіброезофагогастродуоденоскопія з прицільною біопсією. Діагностика НР-інфекції: проводиться з метою діагностики та через 3-4 тижні після початку курсу лікування. При необхідності – до повної епітелізації виразки. Фаза загострення: а) І стадія – гостра виразка. На фоні виражених запальних змін слизової оболонки шлунку та 12-палої кишки – дефект (дефекти) округлої форми, оточений запальним валом; виражений набряк. Дно виразки – з нашаруванням фібрину. При ВХ ДПК: - передня стінка – 35-40%; - задня стінка – 22-27%; - бульбодуоденальний перехід – 28-32%; - постбульбарна локалізація – 5%; При ВХ шлунка: - пілороантральний відділ –76-80%; - медіогастральна – 17-20%; Поодинокі дефекти –55-60%. Численні дефекти –35-40%. Поверхневі виразки- 60%. Глибокі виразки – 40%. б) ІІ стадія – початок епіталізації. Зменшується гіперемія. Згладжується запальний вал, краї дефекту стають нерівними, дно виразки починає очищуватися від фібрину, намічається конвергенція складок до виразки. Фаза неповної ремісії в) ІІІ стадія – загоєння виразки На місці репарації – залишки грануляцій, рубці червоного кольору різноманітної форми, з деформацією або без неї. Зберігаються ознаки активності гастродуоденіту. Ремісія Повна епітелізація виразкового дефекту (або “спокійний” рубець), відсутні ознаки супутнього гастродуоденіту. При проведенні прицільної біопсії: - експрес-діагностика НР; - гістологічна і мікробіологічна діагностика НР; - гістологічна (цитологічна) верифікація діагнозу. Диференційна діагностика з гострими виразками. Ускладнення (у10-15% випадків ВХ, вдвічі частіше – у хлопчиків): - кровотеча (80% у структурі ускладнень); - деформація і стеноз (10-12%); - перфорація; - пенетрація. Рентгенологічне обстеження (допоміжне): Рентгенологічні критерії виразки (синдром “ніші”, конвергенція складок і т. і.) у дітей зустрічаються рідко. Обстеження використовується для діагностики моторно-евакуаторних порушень, дуоденостазу. УЗД органів черевної порожнини (одноразово): Дослідження проводиться для скринінг-діагностики супутньої патології. ІІІ. Основні принципи лікування Залежать від локалізації виразки (шлунок чи ДПК), фази захворювання, тяжкості перебігу, наявності ускладнень, зв’язку з Helicobacter pylori. При загостренні: 1. Вибір режиму харчування (призначення дієтичного харчування – стіл №1а, 1 або № 5), вибір рухового режиму. 2. Індивідуальне призначення комплексного лікування з урахуванням етіології, провідних патогенетичних механізмів і клініко-ендоскопічного симптомо-комплексу. При НР- асоційованій виразковій хворобі: · призначення однієї з загальноприйнятих схем (потрійна або квадротерапія) протягом 7-10 днів, з наступним підтвердженням ефективності ерадикації (через 4 тижні та через 6 місяців) – будь-якими двома методами верифікації НР. Як базисному засобу для проведення ерадикаційної терапії перевага надається Де-нолу; · призначення антисекреторної терапії (перевага – блокаторам Н2-рецепторів гістаміну – 2 - 4 поколінь, селективним М1-холінолітикам) на термін 3-4 тижні, з поступовою відміною або призначенням підтримуючої дози (до 6-8 тижнів); · при необхідності для посилення лікувального ефекту – місцеве лікування (через ендоскоп) виразкового дефекту – 6-10 сеансів. Після відміни антихелікобактерної терапії призначають на строк 3-4 тижні: - цитопротектори: Смекта, Сукральфат (Вентер), препарати кореня солодки (Ліквірітон); - репаранти: (Спіруліна, облепіхова олія та інші); · при порушеннях моторики (рефлюкси, дуоденостаз) – прокінетики (Мотіліум) – на 10-14 днів; · седативні препарати – Персен – на 3 тижні; · антистресорні засоби (Сибазон) – на 3 тижні; · симптоматичне лікування: - спазмолітики (Но-шпа, Галідор, М2-холінолітики) – на 10-15 днів; - полівітамінні препарати – до 4 тижнів. Курс лікування в середньому 4 тижні, може бути продовжений до 6-8 тижнів. Питання про призначення підтримуючої терапії, кратність та час протирецидивних курсів лікування вирішується індивідуально. В фазі загострення захворювання для нормалізації секреторної і моторної функції шлунка, а також підвищення трофіки СОШ призначається: - високочастотна електротерапія (ВЧ) – індуктотермія; - надвисокочастотна терапія (НВЧ) або мікрохвильова терапія: сантиметрова або дециметрова; - електротерапія імпульсними струмами (діадинамотерапія). При вираженому больовому синдромі застосовуються діадинамічні струми, електрофорез із спазмолітиками. При зниженні секреторної діяльності шлунка призначається: - гальванізація області шлунка; - електрофорез з кальцієм за поперечною методикою; - електростимуляція за допомогою діадинамічних струмів У фазі неповної ремісії: - магнітотерапія; - електросон; - теплолікування (парафінові, озокеритові аплікації та ін.); - водолікування. Для нормалізації моторно-евакуаторної функції шлунку та підвищення трофіки слизової оболонки шлунку застосовується лазерна та магніто-лазерна терапія. Протипоказами для фізіотерапевтичного лікування є тяжкий перебіг захворювання, кровотеча, індивідуальна несприятливість до фізичних методів. Серед немедикаментозних методів лікування застосовуються: рефлексотерапія, фітотерапія, гомеопатія, мікрохвильова резонансна терапія. У стадії ремісії поряд з застосуванням фізіотерапевтичних методів показано лікування мінеральними водами. Показаним є санаторно-курортне лікування. Строки перебування в стаціонарі – в середньому 28 днів, при тяжкому перебігу – до 6-8 тижнів. Диспансерний нагляд: кратність обстежень – не менше 3 разів на рік; кратність ендоскопічного дослідження – не менше 2-3 разів на рік або індивідуально. Підшлункова залоза (ПЗ) – найбільша і важлива залоза травної системи і одночасно важлива залоза внутрішньої секреції, яка приймає участь в регуляції вуглеводного обміну. Підшлункова залоза розміщена позаочеревинно біля задньої стінки верхнього відділу черевної порожнини і займає частину середньоепігастральної області і лівого підребір’я. В органі виділяють три відділи: головку, тіло, хвіст. На момент народження дитини маса залози складає 2-3,5 г, довжина 4-6 см, ширина 0,5-1,6 см, товщина 0,5-1 см. Проекція головки: межі ХІІ грудного та І поперекового хребців; тіло – від Х грудного до ІІ поперекового хребців; хвіст – від Х грудного до І поперекового хребців. До головки підшлункової залози прилягає 12-пала кишка, охоплюючи її у виді підкови зверху, справа і знизу. Через головку проходить загальна жовчева протока, а ззаду прилягають нижня порожниста вена і початковий відділ ворітної вени. Тіло ПЗ має передню, задню і нижню поверхні і поступово переходить в хвостовий відділ. По задній поверхні тіла розміщується аорта, верхні брижові судини, частина сонячного сплетіння, а в ділянці хвоста – ліва нирка і лівий наднирник. У товщі ПЗ розміщується система її протоків, яка складається із головного (вірсунгового), додаткового (санторієвого) протоків і їх більш дрібних гілок другого і третього порядків. Головна панкреатична протока утворюється в хвостовому відділі ПЗ і проходить від її хвоста до головки. По виході із залози віна проникає в стінку 12-палої кишки і відкривається на верхівкці фатерового соска. Кровопостачання: верхня брижова, печінкова і селезінкова артерії, які утворюють багату сітку анастомозів в самій залозі і навколо неї. Інервація: симпатичні і вагусні волокна. ПЗ не має чіткої фіброзної капсули, і покрита ззовні сполучнотканинною капсулою, вирости якої проникають в глибину органа і ділять його на дольки. Тканина ПЗ представлена двома видами морфологічних утворень – екзокринними і ендокринними. Екзокринна частина утворюється ацинусами. Ендокринна (зовнішньо- секреторна) функція ПЗ розділяється на екболічну (виробіток клітинами ацинусів ферментів і проферментів) та гідрокінетичну (секреція переважно клітинами вивідних протоків води, гідрокарбонатів та інших електролітів). Секрет ПЗ містить більше 20 ферментів і проферментів, які можна розділити на декілька основних груп: 1. Протеолітичні, які розщеплюють складні харчові білки до петидів і амінокислот – ендо- і екзопептиди (трипсин і хімотрипсини). 2. Амінолітичні, які гідролізують полісахариди (крохмал, глікоген) до дисахаридів (альфа-амілаза). 3. Ліполітичні, які здійснюють гідроліз жирів (ліпаза). 4. Нуклеотичні, які розщеплюють нуклеїнові кислоти (РНК-аза, ДНК-аза). Окрім ферментів в секреті ПЗ містяться альбуміни, глобуліни, бікарбонати, мінеральні речовини (натрій, калій, фосфор, кальцій, цинк, мідь, марганець та ін.). Ендокринна частина ПЗ – острівки Лангерганса. Виділяються 4 типи секреторних клітин: альфа-клітини (20%), які продукують глюкагон; бета-клітини (70%) - інсулін; дельта-клітини (8%)- соматостатин; РР-клітини (0,5%)-панкреатичний поліпептид. Регуляція панкреатичної секреції – нервовий та гуморальний шлях. Нервова регуляція: вегетативна нервова система (парасимпатичні, адренергічні і дофамінергічні структури). Виділяють три фази секреторного процесу в ПЗ: центральна, шлункова, кишечна. Екскреторна функція ПЗ - виведення з організму ряду продуктів обміну (сечовини, сечової кислоти, креатину), а також деяких речовин, які поступають ззовні (сульфаніламідні препарати, стрептоміцин, тетрациклін та ін.). Панкреатит – захворювання ПЗ пов’язане з активацією панкреатичних ферментів всередині самої залози і ферментативною токсемією. По перебігу панкреатит у дітей може бути гострим, хронічним. Гострий панкреатит – у дітей протікає більш доброякісно, ніж у дорослих. Він розділяться на гострий набряк ПЗ, гострий геморагічний панкреатит, гострий жировий некроз, гострий гнійний панкреатит. Етіологія.
Основу патологічного процесу складає активація панкреатичних ферментів, яка призводить до аутолізу тканини залози із розвитком реактивного запалення, порушенням органної мікроциркуляції. Поступлення в кров і лімфу ферментів ПЗ, продуктів ферментативного розщеплення білків, ліпідів, біогенних амінів, активація кінінової та плазмінової систем проявляється токсемією. Остання характеризується порушенням гемодинаміки, функції ЦНС і пошкодженням паренхіматозних органів. Приєднання інфекції може привести до інфекційного запалення залози. Клінічна картина. Гострий інтерстиціальний панкреатит у дітей молодшого віку частіше протікає з помірно вираженими проявами: - симптоми інтоксикації; - швидка втома; - зниження апетиту; - періодичне блювання; - болі в животі невизначеного характеру. Ці всі зміни порівняно легко піддаються лікуванню. У дітей старшого віку: - переймоподібні болі у верхній половині живота; - іррадіація болю в ліві відділи тіла; - вимушене положення тіла (на лівому боці); - живіт при пальпації м’який, без виражених больових зон; - характерна невідповідність інтенсивного характеру болю результатам пальпації; - температура тіла субфебрильна; - гемограма: помірний лейкоцитоз, нейтрофільоз; - вміст амілази в сироватці крові і сечі підвищується протягом декількох годин або діб в 5 –10 разів; Гострий геморагічний панкреатит та жировий некроз: - інтенсивні болі в животі; - неспокій; - виражені симптоми інтоксикації; - часте блювання із домішком жовчі; - закрепи; - болючість при пальпації в верхній половині живота; - м’язеве напруження в верхній половині живота; - симптоми Керте, Кача, Мейо-Робсона; - часто реактивний лівобічний плеврит; - ексикоз з токсикозом; - фебрильна температура тіла; - гемограма: лейкоцитоз, нейтрофільоз, еозинофілія, тромбоцитопенія, пришвидше-на ШОЄ; - біохімія крові: високі рівні амілази, ліпази, трипсину. Гнійний панкреатит – в разі приєднання інфекції: - висока температура тіла; - наростають симптоми інтоксикації; - парез кишечника- симптоми подразнення очеревини; - гемограма: високий лейкоцитоз, токсичні зміни нейтрофілів; - високий рівень панкреатичних ферментів. Ускладнення: несправжні кисти, нориці, цукровий діабет, абсцедування. Інструментальні методи діагностики: оглядова рентгенографія органів грудної клітки та черевної порожнини, УЗД підшлункової залози, комп’ютерна томографія. Лікування: при набряковій формі гострого панкреатиту лікування консервативне, а при некрозі і нагноєнні – хірургічне. Дитина знаходиться на строгому ліжковому режимі. Через введений в шлунок зонд аспірують його вміст. Годування розпочинають поступово і обережно (дієта №5п). В перші 2-3 дні показані повне голодування, парентеральне введення рідин, кровозамінників. Використовують анальгетики в поєднанні із спазмолітичними препаратами (папаверін, платифілін); корекція водно-електролітного обміну (фізіологічний розчин, полііонний розчин); боротьба із шоком, інфекціями (антибіотики), ускладненнями; призначають інгібітори протеолітичних ферментів (трасілол, контрікал). Показані панкреатичні ферменти (креон, панкреатин, панзінорм-форте та ін.). Хронічний панкреатит – рецидивуюче гетерогенне захворювання, яке характеризується структурними змінами тканини підшлункової залози із розвитком різного ступеня вираженості функціональної недостатності органу. Морфологічні зміни тканини ПЗ носить стійкий характер, зберігаються і прогресують навіть після зупинки дії етіологічних факторів і призводять до розвитку екзокринної та ендокринної недостатності. Морфологічний субстрат хронічного панкреатиту: набряк, запалення і вогнищеві некрози ПЗ, які приводять до порушення плину панкреатичного соку, внутрішньо-протокової гіпертонії, прогресуванню некрозу ацинарної тканини з послідуючою атрофією ацинусів, інтра- та перилобулярному фіброзу органу. Етіологічні фактори: 1) травми ПЗ; 2) обтурація каменем вивідних протоків ПЗ; 3) інфекційні агенти (епідемічний паротит, єрсиніоз, бактеріальні інфекції та ін.); 4) токсичний вплив тривалого застосування ліків (діуретики, сульфаніламіди, анти-біотики, 6-меркаптопурин); 5) патологія органів травлення; 6) алергії; 7) туберкульоз; 8) спадковий панкреатит (аутосомно-домінантний тип успадкування)- у віці 10-12 років. Патогенез – активація панкреатичних ферментів в протоках і паренхімі залози – набряк, некроз і послідуючий фіброз з розвитком екзокринної і ендокринної недостатності. Суттєву роль відіграють порушення мікроциркуляції – виникає ішемія, набряк, порушення проникливості клітинних мембран, деструкція ацинарних клітин. В останні роки широко обговорюється теорія, “окислюваного стресу” - накопичення в ацинарних клітинах продуктів ПОЛ, вільних радикалів, які викликають пошкодження клітин, запалення, синтез білків гострої фази. Роль вродженого або набутого дефекту синтезу літостатіну, який приводить до преціпітації білка і кальцію і обструкції дрібних протоків з послідуючим перідуктальним запаленням і фіброзом. Робоча класифікація хронічного панкреатиту у дітей. (Г.В.Римарчук). Походження: - первинний; - вторинний. Перебіг хвороби: - легкий; - середньоважкий; - важкий. Функціональний стан ПЗ: а) зовнішньосекреторна функція – - гіпосекреторний тип; - гіперсекреторний тип; - обтураційний тип; - нормальний тип панкреатичної секреції; б) внутрішньосекреторна функція – - гіперфункція; - гіпофункція інсулярного апарату. Ускладення: - несправжня киста; - панкреолітіаз; - цукровий діабет; - плеврит. Супутні хвороби: - виразкова хвороба; - гастродуоденіт; - холецистохолангіт; - гепатит; - ентерит; - коліт; - неспецифічний виразковий коліт. Клініка: - поступовий початок; - погіршення самопочуття; - зниження апетиту; - неінтенсивний біль в животі; - акроціаноз, екхімози; - геморагічний висип; - біль в животі підсилюється після прийому їжі і фізичного навантаження; - у частини дітей – ірадіація болю в поперекову ділянку; - диспептичні прояви: нудота, блювання; - кишечні розлади – чергування закрепів і проносів (стеаторея); - синдром хронічної інтоксикації – загальна слабість, підвищена втома, головний біль, емоційна лабільність; - рідко підвищення температури тіла; - дефіцит маси тіла; - ознаки гіповітамінозу; - пальпація живота – розлита болючість (позитивні симптоми Кача, Мейо-Робсона, больві точки Дежардена, зона Шоффара); - часто – гепатомегалія. Диференційна діагностика. 1. Гострий панкреатит. 2. Панкреатопатія – порушення переважно зовнішньосекреторної функції органу із слабковираженою клінічною картиною. Запальні зміни відсутні, процес розвивається по типу вісцеро-вісцерального рефлексу (швидко минаючий набряк). - короткочасний біль в лівому підребер’ї; - зниження апетиту; - нестійкий стілець (стеаторея, креаторея); - супутня патологія гастродуоденальної зони і гепатобіліарної системи (ведучі клінічні симптоми). - УЗД ПЗ – ехограма нормальна (в динаміці – незначне збільшення ПЗ в розмірах). Діагностика хронічного панкреатиту. 1. Анамнез. 2. Об’єктивні дані. 3. Параклінічні методи: - гемограма; - аналізи сечі; - копрограма; - біохімія крові (амілаза, ліпаза, трипсин, протіїнограма); - секреторний тест – вводить 1 ОД/кг ваги секретину д/венно, повільно. Протягом 1 години кожні 15-20 хв. отримують порцію панкреатичного соку. В перші 20-30 хв. – збільшення об’єму і бікарбонатної лужності соку; в 2,3-ій порціях – зниження акивності ферментів і на 60 хв. дослідження всі параметри в нормі. Типи патології панкреатичної активності:
- УЗД ПЗ – збільшення органу в розмірах, гіперехогенність паренхіми; - комп’ютерна томографія; - рентгенологічне дослідження (в умовах гіпотонії 12-палої кишки); - ендоскопічна ретроградна панкреатохолангіографія; - радіонуклідне сканування; - термографічне дослідження. Лікування хронічного панкреатиту: - усунення провокуючих факторів; - ліквідація больового синдрому; - корекція екзокринної і ендокринної функцій ПЗ; - усунення супутніх захворювань травної системи. В періоді загострення: - стаціонарне лікування; - дієта – в перші 2-3 дні – голодна пауза і значне пиття, відсмоктування шлункового вмісту через назогастральний зонд; - д/венно крапельно: аміназол, альвезін, поліамід, жирові емульсії (10% інтраліпід або ліпофундін). Після стихання гострих явищ – дієта з фізіологічною нормою вмісту білка – від 80 до 120 г на добу (молочні продукти, яйця, нежирні сорта м’яса або риби). Дієта №5п; - для ліквідації больового синдрому соматостатин (окіреотид) і даларгін, сандостатин від 25 до 100 мкг 3 р./день підшкірно – 5-7 днів; - антипротеазні препарати – трасілол, цалол, зімофен, контрікал, габескат, трасколан (від 5000 до 20 000 ОД 2-3 р/добу довенно краплинно в 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію або 5 % розчину глюкози); - блокатори Н-2 рецепторів гістаміну (ранітідін); - ферментні препарати (креон, панзинорм-форте, панкреатин); - анальгезуючі препарати – 50% розчин анальгіну д/м; - антибіотики – з метою профілактики інфекційних ускладнень; - симптоматична терапія (холінолітики, прокінетики, гіпосенсибілізуючі препарати, біопрепарати для відновлення кишечної мікрофлори). У фазі ремісії – дитина передається під спостереження гастроентеролога. Основним засобом підтримки стабільного стану хворого є обов’язкове дотримання дієти №5п – 6-12 місяців після виписки із стаціонару. В перший рік від початку хвороби або загострення дитина повинна спостерігатися щомісячно. Щоквартально – біохімія крові (вміст амілази, трасферази, лужної фосфатази), визначення амілази в сечі. Обов’язково – протирецидивна терапія (3-4 рази на рік). Тривалість курсу протирецидивної терапії – від 4 до 6 тижнів. - Дієта; - ферментативна терапія; - репаранти; - М-холінолітики; - фізіотерапія (індуктотермія, ультразвук, електорофорез); - фітотерапія. Для профілактики рецидивів – курортне лікування – тільки в період ремісії при нормальних показниках екзокринної і ендокринної функцій підшлункової залози (Трускавець, Моршин, Миргород, Березівські мінеральні води).
Тема: Рецидивуючі та хронічні неспецифічні бронхолегеневі захворювання План лекції 1. Проблема рецидивуючого бронхіту: актуальність і поширеність захворювання, визначення. 2. Етіопатогенез та класифікація рецидивуючого бронхіту (РБ). 3. Клінічні особливості в залежності від періоду захворювання. 4. Принципи лікування, диспансеризації та профілактики РБ. 5. Стан проблеми «хронічна пневмонія» на сучасному етапі, визначення. 6. Етіопатогенез хронічної пневмонії (ХП). 7. Клінічні особливості перебігу та ускладення при ХП. 8. Принципи лікування, диспансеризації та профілактики ХП. 9. Муоквісцидоз: етіопатогенез, клінічні особливості перебігу, принципи лікування, диспансеризації та профілактики. 10. Синдром Картагенера: етіопатогенез, клінічні особливості перебігу, лікування. 11. Ідіопатичний дифузний інтерстиціальний легеневий фіброз (синдром Хамана-Річча): етіопатогенез, клінічні особливості перебігу, лікування. 12. Ідіопатичний легеневий гемосидероз: етіопатогенез, клінічні особливості перебігу, лікування. Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 756 | Нарушение авторских прав |