 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Рецидивуючий бронхітРБ – це запалення бронхів, що повторюється не рідше 3-4 разів на рік (протягом, мінімально, 2-ох років спостереження), які мають затяжний перебіг (більше 2 тижнів) без клінічних ознак бронхоспазму та без незворотніх фіброзно-склеротичних змін в легенях. До сьогоднішнього часу обговорюється питання про сутність рецидивуючого бронхіту і хронічного бронхіту. Більшість закордонних авторів], не виділяють окремо РБ, а називають захворювання хронічним бронхітом. В США для позначення клінічно різних форм рецидивуючих захворювань органів дихання використовується термін ‘’реактивний бронхіт’’ (reactive bronchitis). Це припускає широкий спектр патології, в тому числі і бронхіальну астму. РБ є одним з найпоширеніших захворювань і складає третину від усіх ХНЗЛ. Частота його виникнення на 1000 дітей у віці від 1 року до 15 років коливається в межах від 1,8 до 3,7. Частіше хворіють діти у віці 3-7 років. Після даного віку діти або виздоровлюють або РБ переходить в хронічний чи БА. Етіологія Ендогенні фактори: - частіше це віруси грипу, парагрипу. Тривала персистенція вірусу після ГРВІ в організмі до 3-6 міс - бактеріальна флора відіграє меншу роль: паличка інфлюенси, стафілококи, стептококи. У даних дітей часто є хронічна патологія ЛОР-органів: хронічні тонзиліти, аденоїди, синусити - відіграє немаловажну роль змішана вірусно-бактеріальна флора - сімейна схильність до ХНЗЛ Екзогенні фактори: - кліматичні особливості місцевості (підвищена вологість, низький атмосферний тиск, значні перепади температури) - забруднення атмосфети. Частіше хворіють діти, які живуть у містах - пасивне куріння - несприятливі соціально-побутові умови - рецидиви бронхіту спостерігаються здебільшого в холодні пори року Патогенез Пов’язане з недостатністю захисних механізмів зі сторони легень, зниженняю загальної імунологічної резистентності організму. Про це свідчить: - зниження sIgA (місцевий імінітет) - дисфункціаональні зміни клітинного імунітету: дисбалансс між Т- і В-лімфоцитами, зниження рівня Тхелперів → призводить до тривалого перебуванння віруса в організмі після чергового ГРВЗ→ виникають повторні затяжні бронхіти затяжного характеру - пасивне куріння → порушується захисне функція миготливого епітелію→виділяється більше бронхіального слизу → бронх закупорюється → зменшується синтез сурфактанту → пригнічується місцевий імунітет → а при дії несприятливих факторів розвивається повторний бронхіт → запальний процес в легенях постійно підтримується цим пасивним вдихання диму від тютюну Класифікація Періоди: - загострення - ремісії За морфологією: - катаральний - катарально-гнійний Клініка Клінічна картина під час загострення складається з симптомів затяжного бронхіту. Загострення виникає на фоні ГРВІ, активації хронічних вогнищ інфекції ЛОР-органів, в разі переохолодження - початок: помірне 2-4 денне підвищення температури тіла, але може бути і нормальною - симптоми інтоксикації проходять протягом 2-3 днів - появляється біль голови - ознаки риніту: нежить - ознаки фарингіту: сухий кашель, що мучить дитину - в подальшому кашель стає вологим здебільшого зранку, продуктивним з виділенням слизистого або слизисто-гнійного харкотиння. - кашель зберігається протягом 3-4 тижнів і більше - кашель може посилюватись після фізичного навантаження з виникненням задишки. Діти викашлюють після 7 років - перкуторно над легенями: можливо і без змін, ясний легеневий звук, вкорочення в міжлопатковій ділянці внаслідок збільшення внутрігрудних л/в - аускультативно: жорстке дихання може зберігатись протягом 2-3 місяців - розсіяні сухі або середньомухирцеві хрипи непостійної локалізації - хрипи зникають раніше від кашлю - можливий подовжений видих Ремісія - діти почувають себе здоровими - кашлю немає або тільки вранці. Можлива підвищена кашлева готовність: кашель після фізичного навантаження, переоходження - фізикальні зміни бронхолегеневої системи відсутні - іноді вислуховується жорстке дихання, частіше у міжлопатковій ділянці Рентгенологічно: - розширення коренів легень і нечіткість контурів бронхів - рівномірне посилення легеневого малюнку - зміни зберігають тривалий час Лабораторно: - помірна гіпохромна анемія - лейкопенія або незначний лейкоцитоз - часто збільшення ШОЕ до 20 мм.год - помірне підвищення α2- і γ-глобулінових фракцій, сіалових кислот, появляється С-реактивний протеїн Спірографія: - зниження ОФВ1, індексу Тіфно, помірне зниження ЖЄЛ Лікування В період загострення лікування в умовах стаціонару Режим ліжковий чи напівліжковий протягом до 10 діб при наявності виражених ознак інтоксикації і дихальної недостатності Харчування повноцінне, багате вітамінами Медикаментозна терапія Якщо захворювання є наслідком вірусної інфекції обов’язковим є введення препаратів противірусної дії: - лейкоцитарний інтерферон інтраназально - гама-глобулін - ДНКаза - РНКаза - оксолінова мазь змазувати носові ходи з профілактичною метою 20-30 днів - ремантадин дітям після 7 років, т,0,05. Добова доза 15 мг/рік життя При бактеріальному запаленні, наявних ознаках інтоксикації, виділення харкотиння у тсарших дітей показане призначення антибактеріальних препаратів по можливості з урахуванням чутливості: - пеніцилін 100тис/кг/д - оксацилін100 тис/кг/д - ампіцилін 100 тис/кг/д - цефалоспорини: цефазолін, цефкроксим 50-80 мг/кг/д - аміноглікозиди: гентаміцин 2-5-7 мг/кг/д А/б препарати вводять як правило д/м, рідше всередину. При тяжкій інтоксикації, проведенні бронхоскопічних досліджень: вводять безпосередньо в бронхи чи д/в. Середники, які сприяють розрідженню і виділенню харкотиння: - бромгексин в добовій дозі: до 3 років – 0,004, 4-6 років – 0,008, 7-10 років – 0,012, старшим – до 0,016 протягом до 12 днів. - ацетилцистеїн 20% для інгаляцій і 10%-2 мл для ін’єкцій, пероральний 100, 200, 500, 600-ретард. Д/м чи д/в до 1 року 10-15 мг/кг 2 рази на день, старшим 1 року – 0,5-1 мл 2 рази на день, але не більше 3-5 днів - мукалтин від ¼ до 1 табл. 3 рази на день розчинити у воді - корінь алтею, настій по 1чайній-столовій ложці 4-6 раз на день - грудний еліксир (солодка+анісове масло+аміак+спирт+ вода). Скільки років – стільки капель на 1 прийом. - 3% розчин йодиду калію запивати молоком Якщо є численні вологі хрипи, рідке харкотиння в легенях, в анамнезі прояви алергії чи це дитина з ознаками ЕКД призначають антигістамінні середники, для підсушування слизової оболонки: - дімедрол т.0,02,0,05, 1%-1мл. Добові дози: до 1року-6-15 мг, 1-5 років-15-45мг, 6-12 років – 45-100 мг. - діазолін т.0,05. Добова доза 20-150 мг в залежності від віку. - фенкарол т.0,025. Добова доза: до 3 років-10-15мг, 3-7років-20мг, 7-12 років-30-45 мг, старше 12 років-50-75мг Відволікаюча терапія: - ніжні вання - вібраційний масаж - постуральний масаж Фізіотерапевтичні методи: - УВЧ на грудну клітку - УФО - Е/форез з магезією для зняття спазму, йодидом калію для розрідження харкотиння, дімексидом, платифіліном для розширення судин, з в.С для укріплення судинної стінки Диспансеризація Спостерігають протягом 2 років. Проводиться спірографічне і по потребі рентгенографічне обстеження з інтервалом в 3-6 міс. Призначають: - стимулюючу терапію (нуклеїнат натрію, дибазол), - імунотерапію рослинного чи хімічного походження, - адаптогени (настойку елеутерокока, женьшеню), - антиоксиданти (нікотинову кислоту, в. С, А, Е, ліпоєву кислоту). Обов’язковим є вирішення питання про лікування хронічних фогнищ інфекції, особливо ЛОР-патологія Систематичні заняття лікувальною фізкультурою для тренування мязевого апарату бронхів Щорічне оздоровлення в санаторіях Профілактика - режим дня, рухливість, зменшення гіподинамії - загартовування, плавання для розвитку дихальної мускулатури - запобігання ГРВІ - усунення дитини з шкідливого середовища і несприятливих умов проживання - рання санація хронічних вогнищ інфекції Хронічна пневмонія (ХП) - це хронічний неспецифічний запальний процес з вираженими морфологічними змінами у вигляді деформацій бронхів і явищами пневмосклерозу в одному чи декількох сегментах легені, який супроводжується руцидивами чи загостреннями захворювання. Альтернативним даному діагнозу в новій класифікації є поняття “рецидивуюча пневмонія” Етіологія ХП представляє собою інфекційний поліетіологічний процес Основна причина: затяжна або полісегментарна пневмонія, оскільки через 6 міс та більше від початку хвороби морфологічні зміни стають незворотніми Запалення підтримується мікробною флорою: гемофільна паличка, пневмокок, стафілокок, синегнійна паличка, гриби роду кандіда. Загострення часто наступає після ГРВІ. Найчастіше: грип, апаргрип, аденовірус, респіраторно-синцитіальний вірус. Сприяючі фактори: - раннє штучне вигодовування - аспірація навколоплідними водами - недоношеність - часті ГРВІ, бронхіт, пневмонія - ранній вік - при лікуванні гострої пневмонії: пізня госпіталізація і несвоєчасно почате лікування без врахування чутливості збудників, недооцінка тяжкості дитини при загостренні. Треба враховувати,що клінічний ефект під час лікування гострої пневмонії наступає раніше, ніж морфологічний. Тому часто діти з ХП є просто недолікованими.. Крім того при частому лікуванні розвивається сенсебілізація до збудників - невилікувані своєчасно сторонні тіла бронхів→розвивається ателектаз→формується хронічний запальний процес - наявністю супутньої патології: анемії, рахіту, гіпотрофії, патології ЛОР-органів, ЕКД - наявність перенесених дит.інфекцій: кору, коклюшу, вітрянкою - погані соціально-побутові умови Патогенез Головними патогенетичноми ланками розвитку ХП є деформація бронхів і формування пневмосклерозу. - може бути мязева дистонія стінки бронха →руйнуються еластичні волокна та мязеві структури хряшової основи→порушується структура бронхів - може бути синдром “дисфункції війок”, тобто природжене порушення мукоціліарного кліренсу - внаслідок цих причин накопичується секрет в бронхах → бронхи розширюються → з’являються бронхоектази → виникає застій слизу → і подальше інфікування при дії сприятливих факторів → виникає тривале запалення, яке поширюється вглиб паренхіми → розвивається пневмосклероз → порушуються дихальні функції → виникає хронічна легенева і пізніше серцева недостатність Класифікація За формою: - з деформацією бронхів - з бронхоектазами За періодом: - загострення: часті, рідкі, безперервнорецидивуюча - ремісії За тяжкістю: - легка - середньотяжка - тяжка Тяжкість визначається об’ємом і характером ураження, частотою і тривалістю загострень, наявністю ускладнень За ускладненнями: - легеневе серце - емфізема легень - легенева кровотеча - ателектаз - легеневе абсцедування - піопневмоторакс - абсцес мозку - пієлонефрит - амілоїдоз Клініка Найбільш характерний симптом: кашель, в більшості вологий з виділенням незначної кількості харкотиння слизистого при ремісії і слизисто-гнійного при загостренні, посилюється особливо при загостренні. Кашель більш за все спостерігається зранку. На відміну від дорослих харкотиння не буває трьохшаровим і не має гнильного запаху. В періоді загострення спостерігається: - підвищення температури - слабкість - можливо – біль в ділянці грудної клітки - перкуторно: вкоречення легеневого звуку чи тимпанічний відтінок звуку при емфізематозних змінах - ау-но: локальні (більше нижня ліва доля, а при сторонньому тілі-права нижня), здебільшого вологі дрібно- і середньопухирцеві хрипи, які мають схильність локально зберігатися і в періоді ремісії і виникати там же при новому загостренні - при наяності бронхоектазів: дихання амфоричне - якщо бронхоектази мішковидні чи змішані-то на бронхоскопії гнійний ендобронхіт, якщо циліндричні – то катаральний - ознаки дихальної недостатності - при хронічній гіпоксії виникає, рідко, деформація пальців рук у вигляді барабанних паличок і нігтів у форма годинникового скла - при виникненні значного пневмосклерозу і з частими загостреннями спостерігається деформація грудної клітки: здавлена з боків, сплющена, воронкоподібна, збільшена в розмірі з виступом до переду (при тривалій емфіземі) Лабораторно: - лейкоцитоз, при тяжкому перебігу – лейкопенія - нейтрофільоз - збільшення ШОЕ - диспротеїнемія, зменшення альбунів, підвищення глобулінів за рахунок α2- і γ. - поява ЦІК Методи діагностики Рентгенографія Прямі ознаки: - малюнок у вигляді сот з вираженими контурами - розширені бронхи з потовщеними стінками, в просві яких можуть визначатись горизонтальні рівні рідини - розширення коренів легень, за рахунок збільшення л/в Непрямі ознаки: - оммежений пневмосклероз з зменшенням розмірів долі чи сегмента легені - підвищення прозорості суміжної ділянки легені з збідненням легеневого малюнку в даній ділянці - зміна ходу легеневої артерії (підтягування) - деформація контуру діафрагми - зміщення органів середостіння - нечіткий контур серця Томографія Дасть змогу підтвердити наявність: - абсцесу чи булли - вогнищеву емфізему - збільшення л/в - бронхоектази Бронхоскопія Дає змогу констатувати стаслизової оболонки, діаметр і конфігурацію трахеї і бронхів, наявність слизистих пробок, фістул. Є можливість морфологічно дослідити слизову оболонку бронхів при взятті біопсії. При ХП на ранніх етапах можна побачити гнійний ендобронхіт: набряк слизової, нечіткість хрящового рельєфу, гіперпродукція вязкого слизу гнійного характеру. Бронхографія Дає змогу виявити характер бронхіальних змін, об’єм та ступінь ураження, рівень бронхіальної непрохідності Ангіопневмографія Дає змогу виявити варіанти судинних розгалужень, визначити функціональний стан судин, локалізацію, характер і поширеність патологічного процесу Спірографія - зменшення ЖЕЛ до 50%, форсованої ЖЕЛ - зменшення і РО вд і РО вид Ускладнення Емфізема - виникає у дітей при поширеному процесі - стан стає тяжким - ведучий симптом: дихальна недостатність - залишка виражена в спокої - кашель сухий або з виділенням незначного харкотиння - перкуторно над легенями: коробковий відтінок - ау-но: на фоні ослабленого дихання сухі свистячі хрипи - межі серця звужені, тони ослаблені - рентгенологічно: збільшена прозорість, горизонтальне стаяння ребер Легеневе серце - в основі симптомів-легенева гіпертензія - одина з ранніх ознак: розширенння меж серця вправо, яке тяжко виявити із-за наявності емфіземи, а пізніше і вліво - тони серця стають глухі - над верхівкою і в т.Боткіна ніжний систолічний шум - акцент ІІ тону над ЛА, можливе його розщеплення - пульс частий, малий - акроціаноз, пізніше більш дифузний - збільшується печінка на 2-3 см - спостерігається розширена венозна сітка на животі, спині, грудях - пастозність обличчя - рентгенологічно: вибухання легеневого стовбуру, збільшення правого шлуночка і передсердя - на ЕКГ: подовження PQ, розщеплення QRS, зменшення амплітуди Т Пієлонефрит - як правило перебіг в даному випадку несприятливий - ніктурія - олігурія - протеїнурія - мікрогематурія - ознаки ХНН Лікування Принципи: - комплексне - індивідуальне - багатоетапне - залежить від періоду захворювання, частоти загострень, наявних ускладнень і супутніх захворювань Загострення обов’язково лікується в умовах стаціонару Ліжковий режим, стіл №10, через декілька днів №15 з додаванням 70-120 г сиру, 200 мл кефіру Антибактеріальна терапія - призначають у разі загострення чи при ГРВІ, яка спровокує загострення - тривалість до 4тижнів - індивідуальний підбір з врахуванням чутливості Звичайно призначають: - напівсинтетичні пеніциліни - цефалоспорини - аміноглікозиди - макроліди після 5 річного віку - у тяжких випадках можливе введення 2 антибіотиків - ендобронхіальне введення антибіотиків (заливки) при проведенні бронхоскопії - для запобігання розвитку дисбактеріозу:ністатін, леворін, біфідумпрепарати Притяжких формах ХП застосовують гормони: - преднізолон 1-1,5 мг/кг/д тривалістю 3-5 тижнів з поступовою відміною Муколітики та відхаркуючі Ангістамінні препарати Для лікування легеневої гіпертензії: еуфіллін в початковій дозі 2 мг/кг Полівітаміни, особливо групи В Фізіотерапія: УВЧ, е/форез, при відсутності пневмосклерозу- магнітотерапію Стимулююча терапія: імуноглобулін, плазма при відсутності тяжкого токсикозу, препарати вилочкової залози. Лікувальна фізкультура і масаж Критерії початку ремісії: - ліквідація кашлю або нечастий кашель - припинення виділення харкотиння - полімшення фізикальних даних - розмоктування інфільтративних вогнищ (рентгенологічно) - зменшення симптомів ендобронхіту (ендоскопічно) - поліпшення показників зовнішнього дихання - нормалізація показників лабораторії Хірургічне лікування (сегментарна резекція легень або лобектомія) Покази: - однобічні бронхолегенві ураження з бронхоектазами, які не піддаються консервативному лікуванню Прогноз - сприятливіший у випадку протікання ХП без ускладнень - не спириятливий при наявності системних ускладнень Диспансеризація - здійснюється д/педіатром та пульмонологом - періодичність 2-4 рази нарік - профщеплення не раніше ніж через 2 міс після загострення - 2 рази на рік лікування в стаціонарі для проведення реабілітаційних заходів Муковісцидоз - це універсальна генетично детермінована екзокринопатія з аутосомно-рецесивним типом успадкування, яка проявляється переважним ураженням бронхолегеневої системи і травного тракту. Актуальність - поширеність 1:1000-1:9000 - кожна друга дитина, яка хворіє доживає до шкільного віку - у нашій країні середній вік-18 років, за кордоном у розвинених країнах-35-40 Патогенез - порушення регулюванння нервової системи екзокринних залоз → підвищене виділення натрію і хлору у поті, слині, сльозах, кальцію в бронхіальному та пенкреатисному виділеннях → виділяється білкова сполука, яка порушує функцію клітинних мембран і впливає на їх проникливість - це призводить до утворення вязкого секрету → закупорюються вивідні сполукт → утворюються кістозні розширення → інфікування → розвивається запалення → уражується сполучна тканина → в клітинах нагромаджуються кислі мукополісахариди і змінюються фібробласти → вторинний склероз органу - сполучна тканина розвиваючись в легенях періброніально, периваскулярно, в міжальвеолярних перетинках → веде до пневмосклерозу → легеневої гіпертензії Клініка Є 3 форми: - легенево-кишкова 80% - респіраторна 15% - кишкова 5% Поява: - стійкого, нав’язливого, нападоподібного кашлю з самого народження дитини - незважаючи на ідеальний догляд і вигодовування діти втрачають вагу - постійна задишка - ціаноз постійний або періодичний - внаслідокзакупорки бронхів розвиваються сегментарнчи долеві ателектази - на фоні ателектазів-пневмонія частіше стафілокова, тобто тяжка - перкуторно: вкорочення легеневого звуку паравертебрально, над лілянками пневмонії, ателектазами - ау-но: стійкі, множинні сухі і різнокаліберні вологі хрипи з обох боків - можливий розвиток ускладнень: пневмоторакс, кровохаркання, фібропластичний плеврит - деформується грудна клітка: бочко-, кіле- чи воронкоподібна - ознаки хронічної гіпоксії: деформація пальців рук у вигляді барабанних паличок, нігтів у вигляді годинникового скла - дистрофічні зміни шкіри, волосся, нігтів - ознаки недостатності ферментів підшлункової залози: метеоризм, частий стілець до 4-6 разів на добу у великій кількості, кал жирний, неприємного запаху, замазкоподібний - в дуоденальному вмісті і калі значне зниження чи відсутність трипсину - в крові зменшення діастази і ліпази - в калі велика кількість нейтрального жиру - симптоми полівітамінної недостатності: атрофічний глосит, анулярний стоматит - ураження ВНС: лабільність настрою, збудливість, капризність - діти фізично відстають від ровесників - сповільнення статевого розвитку - рентгенологічно: ознаки постійної емфіземи, сплющення купола діафрагми, розширення міжреберних проміжків, ущільнення стінок бронхів, вузликово-кістозні зміни, множинні невеликі до 0,5 см округлі затемнення і просвітлення з рівнем рідини Діагноз підтверджується: - концентрація натрію хлориду поту понад 60 ммоль/л. В нормі до 7 років 23 ммоль/л, після 7 р- 28 ммоль/л Лікування Направлене на: 1. поліпшення дренажної функції бронхів 2. боротьба з інфекцією Для поліпшення дренажної функції бронхів: - інгаляції муколітиків: 10% ацетилцистеїн чи його аналоги (мукосальвін, мукоміст, флуїмуцил,бронхолізин) разова доза не залежно від шляху введення 15-20 мг/кг. При загостренні 4-6 разів в добу, при ремісії 1 раз - інгаляції 2% натрію гідрокарбонату - спазмолітики: еуфілін, ношпа, селективні β2-адреноміметики - вібраційний масаж ОГК, постуральний дренаж, ЛФК - у важких випадках ЛДБС - закордонна література пропонує лікування даних хворих туманом. Це спеціальні палатки, в яких 0,25% ізотонічний розчин, дистильовану воду. Так добре зволожуються нижні дихальні шляхи Антибіотикотерапія - краще мати дані чутливості - при гемофільній паличці: ампіцилін, амоксициллін, аміноглікозиди, цефалоспорини - при стафілококу: аміноглікозиди, напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини - при синегній паличці: обов’язково 2 а/б препарати: аміноглікозид і уреїдопеніцилін (тикарцилін, піперацилін) або аміноглікозиди чи цефалоспорини (цефтазідім, цефоперазон) Ферментотерапія при загостренні: - панкреатин, панзінорм, креон, фестал до 6-8 г на добу на 1,5-2 місячний курс Вітамінотерапія: - групи В, - жиророзчинні: - А, - Е 5-7 мг/кг/1 раз в добу парентерально 3 тижні при загостренні, і 3-5 мг/кг/д в ремісії - D Препарати заліза Анаболічні гормони Диспансерний нагляд - спостереження за вагою і хіріктером випорожнень 1 раз в 3 міс - проведення копрологічного дослідження - дослідження активності трипсину калу, діастази сечі - 2-3 рази на рік курси вітамінотерапії - 1 раз на рік рентгенологічний контроль - проф.щеплення після 6 міс ремісії Синдром Картагенера - процес, який перебігає за аутосомно-домінантним типом успадкування. Зустрічається у батьків від близькоспоріднених шлюбів. - є однією з форм циліарної дискінезії – дефект будови війок Характерна тріада нозологій: - зворотнє розміщення внутрішніх органів - бронхоектази, синусит Хронічний бронхолегеневий процес формується на 1-2 році життя. Клініка - кашель з виділенням гнійного харкотиння - перкуторно: вкорочення легеневого звуку в місцях утворення бронхоектазів - ау-но: вологі різнокаліберні хрипи - декстракардія, печінка зліва - утруднене носове дихання, гнійні виділення з носа - отит, аж до втрати слуху - ознаки блефарокон’юктивіту - в подальшому легенево-серцева недостатність - рентгенологічно: дифузні зміни з переважною локалізацією в базальних сегментах - бронхоскопічно: гнійний ендобронхіт, зворотнє розмішення бронхіального дерева - бронхографічно: циліндричні та мішковидні бронхоектази, двобічна деформація бронхів, ознаки полікістозу можливі - при біопсії: специфічні зміни ультраструктури війок слизової оболонки дихальних шляхів Лікування - консервативне, з застосуванням а/б препаратів, перпаратів для санації бронхіального дерева Хірургічне лікування є малоефективним, так як процес пов’язнаний з ціліарним дефектом, тотальним ураженням дихальних шляхів Ідіопатичний дифузний інтерстиціальний легеневий фіброз (синдром Хамана-Річча) - це успадковане захворювання з аутосомно-домінантним типом успадкування Патоморфологія - при гострому перебігу: набряк інтерстиціальної сполучної тканини - при підгострому перебігу: стоншення альвеолярних перетинок, атрофія еластичних волокон, збільшення колагенових волокон - при хронічному: наявні мікрокісти - в будь-якому випадку втрачається структура легень, легенева тканина заміщається фіброзом Клініка - переважають ознаки прогресивно наростаючою респіраторної і серцевої недостатністі - гострі форми: тахідиспноє, ціаноз, вимучуючий кашель з прожилками крові, - підвищення температури - фізикально: змін мало, інколи можливий розвиток вторинних бронхітів і бронхопневмоній - зростає рівень γ-глобуліну до 30%, IgG - смерть може наступити протягом декількох тижнів - в інших випадках, якщо процес триває терміном до 1 року стан дитини погіршується до такої степені, що спостерігається теж тахідиспноє і ціаноз навіть в стані спокою - розвивається картина хронічного легеневого серця - втрата ваги на 5-9 кг - ознаки хронічної гіпоксії: пальці – “барабанні палички”, нігті “годинникові скельця” - деформація грудної клітки - рентгенологічно: симптом “матового скла”- зменшення прозорості легеневої тканини, фіброз коренів, посилення легеневого малюнка, його петлистість, поява вогнищевих тіней - бронхографія: звуження бронхів, їх деформація, бронхоектази Діагноз підтверджується біопсійною пункцією чи вже при вскритті: легені вздуті, консистенція подібна до каучуку, в розрізі – пориста будова. Лікування - гормони, імуносупресори Ідіопатичний легеневий гемосидероз - це ХНЗЛ з домінантним типом успадкування. Зустрічаєть рідко. Патогенез - в місцевих капілярах наступає приступи крововиливів, які заповнюють альвеоли, що призводить клінічно до ознак гострої бронхопневмонії. - організм сенсебілізується до викиду еритроцитів - залізо при цьому з’єднюється з мукополісахаридами і не надходить у кров - приєднюється тривале запалення, яке призводить до пневмосклерозу, легеневої гіпертензії і хронічної легенево-серцевої недостатності Клініка - частіше розвивається в 7-10 років, перебіг хвилеподібний, початок поступовий:, слабкість, блідість, втомлюваність, помірна задишка, субіктеричність, іктеричність шкіри, гіпохромна анемія, в міжприступному періоді є анемія до 2Г/л еритроцитів - при загостренні: - раптове схуднення, різка слабкість, підвищення температури до 400С, задишка, тахікардія, біль за грудиною, кашель з кров’ю, перкуторно: вкорочення легеневого звуку, ау-но: вологі різнокаліберні хрипи, різка гіпохромна анемія, збільшення ШОЕ, рентгенологічно: двобічне ураження, посилення легеневого малюнку, зміни сегментів чи навіть долі, між 2-ма приступами дає картину ніжного легеневого фіброзу, який може симулювати мілірний туберкульоз Постійна ознака – гепатоспленомегалія В харкотинні знайдуть сидерофаги, макрофаги заповнені гемосидерином Лікування - гормони: преднізолон 2 мг/кг/д - імуносупресори - спленектомія при відсутності ефекту
Шатинський Богдан І. Тема: Бронхіальна астма План лекції 1. Визначення “бронхіальна астма” (БА), актуальність проблеми, поширеність. 2. Основні фактори, які спонукають до виникнення БА. 3. Класифікація і характеристика груп алергенів 4. Класифікація БА на сучасному етапі 5. Патогенез БА 6. Клінічно-парклінічна характеристика періодів БА 7. Основні критерії атопічної БА 8. Основні відмінні критерії інфекційно-алергічної БА 9. Характеристика БА за ступенями тяжкості 10. Кліноко-парклінічна характеристика астматичного стану 11. Основні діагностичні критерії БА 12. Методи діагностика БА 13. Принципи лікування БА 14. Поетапна терапія астматичного статусу. Бронхіальна астма (БА) – хронічне запалення дихальних шляхів з поширеною, але варіабельною обструкцією та зростаючою бронхіальною гіперчутливістю до різних стимуляторів….. зумовлене специфічними імунологічними (сенсибілізація або алергія) або неспецифічними механізмами, основноюклінічною ознакою якого є приступ утрудненого дихання або ядухи за рахунок бронхоспазму, набряку стінки бронхів. Нажаль поширеність астми у дітей збільшується у всьому світі, а діагностика і лікування проводиться недостатньо добре. Питома вага БА в структурі бронхолегенвої патології в дитячому віці 27,6-60%. У 70% випадків перші прояви хвороби виникають в перші 5 років життя. Частіше хворіють хлопчики, але з віком статева різниця зникає. Серед дітей переважають міські діти з регіонів з підвищеною вологістю, розвинених промислових зонах. Основними факторами, які спонукають до виникнення БА є: 1) антенатальні – перебіг вагітності: шкідливі умови праці, токсикози, алергічні реакції, перенесені ГРВІ; 2) фактори в ранньому дитинстві: забезпечення раціонального харчування, обов'язковою умовою якого є природне вигодовування; наявність аномалій конституції, особливо ЕКД при атопічній БА; 3) спадкові аспекти. У хворих дітей з БА обтяжена спадковість має місце у 53-78% випадків; 4) генетичні маркери. Безсумнівним доказом участі генетичного компоненту в реалізації БА є слідуюче: у дітей з атопічною формою значно частіше була група крові А, фенотип ARh+, а при інфекційно-алергічній - ОRh+та ВRh+. Особливе значення має вивчення антигенів гістосумісності (системи HLA – антигенів), порушення в якій веде до дезорганізації лімфоцитів та макрофагів. Однією з причин, котра викликає зміни в системі HLA є генетичні дефекти; 5) харчова алергія, яка навіть не будучи безпосередньою причиною респіраторного алергозу, значно обтяжує його перебіг. Це підвищена чутливість до ряду продуктів з перших місяців життя (при введенні соків, прикормів, зловживанні харчовими алергенами жінкою, яка годує грудьми); 6) передастма – це діти: а) хворіпервинною пневмонією з астматичним синдромом, котрі мають супутній алергодіагноз чи спадкову схильність до алергозахворювань; б) хворі пневмонією із затяжним та рецидивуючим астматичним синдромом; в) хворі повторною пневмонією з астматичним синдромом. Ведучим фактором формування БА є сенсебілізація організму. Виділяють 2 групи алергенів: екзогенні, які проникають в організм із навколишнього середовища, і ендогенні, які утворюються в органах і тканинах організму. Екзогенні, неінфекційного походження: 1) побутові (домашня пилюка); 2) епідермальні (шерсть, волосся, перхоть тварин) 3) алергени кліщів (постільних, комірних); 4) пилкові (пилок дерев і трав); 5) рослинні харчові (фрукти, овочі, злаки); 6) тваринні харчові (м'ясо, риба); 7) лікарські (антибіотики, сульфаніламіди, препарати ртуті, йодиди, барбітурати, вітаміни); 8) прості хімічні речовини, які набувають алергенних властивостей після взаємодії з тканевими і сироватковими білками. Екзогенні, неінфекційного походження: 1) віруси і мікоплазми (респіраторно-синцитіальний вірус, парагрип, аденовірус); 2) бактерії (стрепто-, стафілокок, токсоплазми, нейсерії); 3) гриби (дріжжеподібні роду Aspergilleus та плісняві роду Penicillium); Ендоалергени утворюються в організмі у більшості випадків в результаті пошкоджуючої дії на тканини бактеріальної і вірусної інфекції, а також травми (особливо нервово-психічної), зміни температури та вологості, коливання атмосферного тиску, різних лікарських препаратів і хімічних сполук. В практичній алергології найбільш широкого розповсюдження знайшла наступна класифікація, яка передбачає: 1) форми – атопічну, інфекційно-алергічну, змішану; 2) тяжкість перебігу; 3) період – приступний, післяприступний, міжприступний. 4) ускладнення: а) легеневі: емфізема легень, легенева недостатність, ателектаз, пневмоторакс; б) поза легеневі: дистрофія міокарду, легеневе серце, серцева недостатність В сучасних умовах, коли астма прогресуюче залишається серйозною проблемою у всьому світі і питання класифікації захворювання є нерозрішеними був створений проект під назвою "Глобальна ініціатива по астмі"("GINA"), учасниками якого стали країни Західної Європи, США. "GINA" – це сучасний проект Націанального Інституту Серця, Легень і Крові та ВООЗ. У вересні 1998 року було переглянуто рекомендації по лікуванню і діагностуванню астми відповідно до сучасної наукової літератури. Дана програма стала основною, і нею користуються більше ніж у 50 країнах світу. Тому дана лекція буде розглянута в більш сучасних аспектах по проблемах діагностики та лікування БА. Патогенетичною основою БА є алергічна реактивність організму при його сенсибілізації до екзогенних алергенів. Взаємодія алергену з алергічними антитілами або лімфоцитами-ефекторами в бронхах і легенях при повторному поступленні в організм може вести до клінічних проявів БА. Розрізняють 3 стадії в розвитку алергічних реакцій при БА, які тісно пов'язані між собою. І стадія –імунологічна. Характеризується взаємодією алергічних антитіл з причинними алергенами ІІ стадія-патохімічна. Супроводжується вивільненням медіаторів алергічного запалення (гістаміну, брадикініну, простагландинів Е,F,Д, лейкотрієнів, тромбоксанів, ацетилхаліну). ІІІ стадія – патофізіологічна. Супроводжується виникненням клінічних проявів, як наслідок дії комплексу антиген-антитіло на тканини та біологічно активних речовин ІІ стадії. В цілому алергічні реакції поділяють на 4 типи: анафілактичні (І тип), цитотоксичні (ІІ тип), імунокомплексні (ІІІ тип), реакції сповільненого типу (ІV типу). Атопічну БА визначають алергічні реакції І типу. Первинно це функціональна недостатність клітинного імунітету (зниження Т-супресорів), яка веде до ланцюга реакцій Þ гіперпродукція Ig E Þ утворення специфічних IgE-антитіл Þ фіксація їх на тучних клітинах і базофілах Þ виділення медіаторів запалення. Інфекційно-алергічну БА визначають алергічні реакції IV типу. Дана реакція виглядає так: алергени інфекційного походження "+" Т- лімфоцити Þ утворення сенсебілізованих Т-лімфоцитів (ефекторів) Þ участь в реакції макрофагів, фактору гальмування міграції лейкоцитів, хемотаксичного фактору, лімфотоксину, фактору переносу та проникливості Þ виділення з ефекторів медіаторів – лімфокінів. В механізмах розвитку БА можлива і участь алергічних реакцій ІІІ типу. Дана реакція вигладає так: преципітуючі антитіла, основна маса яких належить до IgG або Ig A та Ig M взаємодіють з причинними алергенами Þ поглинання комплементу Þ утворення імунних комплексів з високою біологічною активністю, які відкладаються в бронхах і альвеолах між базальними мембранами і ентотеліальними клітинами Þ виділення біологічно активних сполук. IV варіант алергічних реакцій лежить в основі тяжкої БА з необерненими змінами в бронхо-легеневй системі при малій ефективності терапії. Формування змішаної БА обумовлене алергічними реакціями як негайного так і сповільненого типів. Клініка: Типова картина БА полягає в обструкції дихальних шляхів, котра проявляється: 1) експіраторною задишкою; 2) кашлем; 3) появою сухих свистячих хрипів; 4) подовженим видихом; 5) розвитком емфіземи легень. Клінічні прояви захворювання залежать від періоду захворювання. І період (передприступний, період перевісників). Триває від декілької хвилин до 2-3 діб. Критерії: - швидка зміна настрою дитини (лабільність); - підвищена втома; - зниження апетиту; - порушення сну; - фарингіт; - збільшення мигдаликів; - коробковий відтінок легеневого звуку; - поодинокі сухі хрипи на фоні жорсткого дихання; В разі атопічної БА розвивається симпатокомплекс "алергічного салюту": - алергічний кон’юнктивіт: сверблячка, набряк та свербіння повік очей, інколи сльозотеча; - "алергічний риніт": сверблячка кінчика носа, інколи рідкі, водянисті виділення з носа; - першіння в горлі; - дисфункція травного каналу (проноси, рідше закрепи) при харчовій БА. У випадку інфекційно-алергічної БА загострення виникає після ГРВІ, і тому період передвісників характеризується посиленням: - кашлю (здебільшого вологого); - нежиттю; - катаральних явищ з боку верхніх дихальних шляхів; - субфебрилітетом. Але у більшості грудних дітей приступ може розвиватись так швидко, що дані названі симптоми І –го періоду можуть бути відсутні. ІІ період (приступний). Триває від декількох хвилин до декількох годин і днів. Виникає частіше пізно ввечері або вночі; характеризується експіраторною задишкою і шумним, але поверхневим диханням. Основні критерії при атопічній БА: - гострий початок; - сухий, надсадний кашель; - затруднене дихання; - болі в епігастрію або нижній половині живота, як наслідок тривалого кашлю; - головний біль; - відчуття страху; - вимушене сидяче положення; - грудна клітка займає положення максимального вдиху; - участь допоміжної мускулатури в акті дихання: міжреберні м'язи, прямі м'язи живота, втягування надключичної та яремної ямки; - зменшення екскурсії легень; - короткий вдих; - подовжений та гучний видих; - дитина не може розмовляти реченнями, а окремими словами; - шкірні покриви бліді, вкриті холодним, липким потом; - періральний, а пізніше і акроціаноз; - коробковий відтінок легеневого звуку; - аускультативно: сухі свистячі та жужжачі хрипи на всьому протязі легень, подовжений видих, жорстке дихання; - у грудних дітей спостерігаються різнокаліберні вологі хрипи; - звуження меж серцевої тупості; - ослаблення тонів, акцент ІІ тону над легеневою артерією; - пульс почащений, слабого наповнення; - підвищення артеріального тиску Основні відмінні критерії при інфекційно-алергічній БА: - розвиток більш поступовий; - підвищення температури; - катаральні зміни в носоглотці; - кашель вологий з в'язким харкотинням, яке погано відділяється; - перевага вологих різнокаліберних хрипів Відповідно до нових положень розрізняють різні ступені тяжкості астми і їх клінічні критерії, відповідно до який здійснюється і лікування БА. Але, щоб розглянути дані критерії потрібно знати і деякі методи функціональної діагностики. Зміна функції легень при БА характеризується зменшенням потоку повітря. Найінформативнішим з них є показник пікової швидкості видиху (ПШВ), який вимірюється пікфлоуметром. Це найбільша швидкість потоку повітря при виконанні форсованого видиху. В нормі значення параметру повинні бути більше 80% повинного. Визначення ступеня зміни цього параметру є важливим, так як не завжди пацієнти і лікарі можуть розпізнати симптоми БА і визначити ступінь тяжкості. В сучасних умовах визначення функції легень для діагностики і лікування БА використовують так само, як і зміна кров'яного тиску при діагностиці та моніторингу гіпертензії. Тому, розрізняють 4 ступеня тяжкості: І ступінь (інтермітуючий): - приступи появляються менше 1 разу в тиждень; - нічні приступи – менше 2-ох разів в місяць; - ПШВ більша або рівна 80% повинного. Максимум варіабельності менше 20%. ІІ ступінь (легкий персистуючий): - приступи виникають більше 1 разу в тиждень, але менше 1 разу в день; - нічні приступи більше 2-ох разів в місяць; - ПШВ менша 80% повинного, варіабельність 20-30%. ІІІ ступінь (середної тяжкості персистуючий): приступи виникають кожний день; - кожний день хворі приймають бета2-агоністи; - приступи обмежують активність хворого; - нічні приступи більше 1 разу в тиждень; - ПШВ більше 60% і менша 80% повинного, варіабельність більше 30%.
IV ступінь (тяжкий персистуючий): - приступи затяжні; - обмеження фізичної активності; - часті нічні приступи; - ПШВ менша або рівна 60% повинного, варіабельність більше 30%. В сучасних умовах згідно з положеннями нового проекту розрізняють 4 ступені тяжкості приступів БА за параметрами. Критерії легкої ступені: - задишка при ходьбі; - дитина має змогу прилягти; - розмовляє реченнями; - може бути дитина стурбована; - підвищена частота дихання; - допоміжна мускулатура не приймає участі у диханні; - помірна кількість сухих хрипів в кінці видиху; - ЧСС менше 100 за 1 хвилину; - ПШВ більше 80%; Критерії середньої ступені: - задишка під час розмови; - дитина плаче тихіше і коротше; - виникають проблеми з годуванням; - дитина надіє перевагу сидячому положенню; - розмовляє окремими фразами; - дитина стривожена; - підвищена частота дихання; - участь допоміжної мускулатури в акті дихання; - сухі, звучні хрипи в легенях; - ЧСС 100-120 за 1 хвилину; - ПШВ 60-80%. Критерії тяжкого ступені: - задишка спокою; - дитина відмовляється від їжі; - положення нахилу вперед; - розмовляє словами; - дитина стривожена; - частота дихання більше 30 за 1 хвилину; - участь допоміжної мускулатури в акті дихання; - досить звучні сухі хрипи; - ЧСС більше 120 за 1 хвилину; - ПШВ менше 60%. Критерії загрозливої зупинки дихання: - дитина в'яла або потьмарена свідомість; - парадоксальні рухи грудної порожнини; - сухі хрипи відсутні ("німа легеня"); - брадикардія.
До тяжких проявів БА належить астматичний стан. До астматичного стану призводять: 1) приєднання або загострення бронхолегеневої інфекції; 2) ГРВІ; 3) масивний контакт з причинно значимим алергеном; 4) розвиток глюкокортикоїдної недостатності; 5) насвоєчасне або запізніле лікування; 6) надлишкове або тривале застосування бета2-агоністів. Критерії статусу: 1) приступ, який триває більше 6 годин; 2) резистентність хворого до симпатоміметиків; 3) порушення дренажної функції броніх; 4) виникнення гіпоксемії та гіперкапнії. Виділяють 3 стадії статусу: І стадія (стадія відносної компенсації). Критерії: - ознаки дихальної нідостатності (неспокій, блідість шкірних покривів, акроціаноз); - затруднене і почащене шумне дихання; - відходження харкотиння затримується; - коробковий перкуторний звук; - велика кількість сухих і нерідко вологих хрипів; - виражена тахікардія; - підвищенння артеріального тиску. ІІ стадія (стадія наростаючої дихальної недостатності та "мовчання в легенях"). Виникає тотальна обструкція бронхів в результаті заповнення їх просвіту густим, в'язким секретом, вираженої запальної інфільтрації слизової оболонки і спазму брохів. Критерії: - послаблення і послідуюче зникнення дихальних шумів в легенях спочатку в окремих сегментах, потім в долях і в цілій легені; - дифузний ціаноз; - падіння артеріального тиску; - тахікардія; ІІІ стадія (гіпоксична кома або стадія асфіксії). Критерії: - адинамія; - втрата свідомості; - поява судом; - дифузний ціаноз шкіри та видимих слизових; - зникнення дихальних шумів в легенях; - зниження артеріального тиску; - м'язева гіпотонія. Гіпоксична кома може розвиватись швидко (по типу алергічної реакції негайного типу) або поступово внаслідок повної обструкції бронхів густим секретом. Післяприступний період Продовжується 2-5 днів. Критерії: розсіяні сухі і середньопухирцеві хрипи в легенях, вологий кашель з виділенням світлого слизистого харкотиння. Отже, виходячи з вище викладеного можна виділити основні критерії діагностування астми: 1) Сухі хрипи – високі свистячі звуки при видосі. 2) Наявність в анамнезі наступних симптомів: а) кашель, який особливо посилюється вночі; б) сухі хрипи, які виникають періодично; в) періодично затруденен дихання; г) періодична задуха. 3) Поява або посилення симптомів в нічний час, внаслідох чого хворий прокидається. 4) Поява або посилення симптомів при: а) фізичних вправах; б) вірусних інфекціях; в) дія алергенів (шерсть тварин, кліщі домашньої пилюки (в матрацах, подушках, м'яких меблях, килимах); тютюновий дим; пилок рослин); г) зміна температури; д) сильних емоціях (сильний сміх або плач); е) контакті з аерозольними хімічними препаратами; ж) вживанні деяких медикаментів (аспірин, бета-блокатори). 5) Обернене і непостійне обмеження потоку повітря, виміряне за допомогою пікфлоуметра в любому із варіантів: а) коли ПШВ збільшується більше ніж на 15% через 20 хв. після інгаляції b2-агоністами короткої дії, або б) варіабельність ПШВ більше 20%, або в) ПШВ зменшується більше ніж на 15% через 6 хв після бігу або фізичних вправ. Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 558 | Нарушение авторских прав |