АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

До 2-х міс. Це 4:1 на користь глюкози

3-и місяці – 12: 3:1

13 місяців – 3 р: 2:1

>3 р: 1:1

Застосовуються заходи спрямовані на зниження гїпероксидноі дїі О₂ – антиоксидантна терапія (віт Е під язик, рибофлавін, цитохром С) стабілізація мембран, кортикостероїди, і, зокрема: мікроінфузійна крапельна терапія д/в введення деяких препаратів допаміну, алупенту, еуфіліну, яку м. зразу припиняти при доброму ефекті або ускладненнях.

Неадекватна терапія допускає розвиток синдрому ПОН – поліорганної недостатності або органної недостатності, коли смерть стає неминучою. ПОН, таким чином є ознакою запізнілої тактики лікувальної.

ПОН, практично, це танатогенез. Механізм: при масивному запальному процесі виділяється велика кількість біологічно-активних сполук кінінового, калікреїнового ряду зумовлює каскадний катастрофічний розлад гемодинаміки.

ГІПЕРТЕРМІЯ –це патологічний варіант гарячки, коли Т⁰ ↑ понад 39,↑, синдром гіпертермії у дітей до 3-х років не є “самостійним” синдромом, це прояв токсикозу і, найчастіше, нейротоксикозу; у дітей старшого віку (після 3-х років) це тільки симптом інфекції. Гарячкою називаємо захисну реакцію організму з підйомом Т⁰ тіла понад індивідуальну норму.

Загрозу для дитини складає гарячка понад 39,5-40⁰. Підйом t⁰ тіла до 43,5 несумісний з життям. До НС належить гіпертермія з швидким періодом Т⁰ тіла до критичних цифр на протязі 3-6 ти годин, особливо у дітей до 2-х років.

Гіпертермія з блискучими очима, рожевою та гарячою на ощуп шкірою перебігає сприятливо і не потребує інтенсивної негайної терапії.

Розрізняють 2 різновиди гіпертермії прогностично небезпечних. Це – т.зв.=»злоякісна» і =»бліда» гіпертермії.

Ознаки злоякісної гіпертермії: це гіпертермія центрального генезу:

- t⁰ >40⁰

- відсутність реакції на жарознижуючі середники

- відсутність реакції на судиннорозширюючі засоби.

“Бліда” гіпертермія –при наростанні токсикозу, холодних кінцівках спостерігається висока t⁰ в аксилярних ділянках, вимагає негайної терапії.

Теплорегуляція зв’язана з 3-а системними рівнями: I-гіпоталямус (преоптична зона); II- мезенцефальна активуюча система, кора ГМ гіпокамп; III- спинний мозок.

Невідкладна допомога при гіпертермії передбачає застосування: I- фізичних методів зниження t⁰ тіла; II- медикаментозних методів жарозниження.

АЛГОРИТМ при гіпертермії (лікувально-діагностичний) дошпитальний долікарський етапи: розкрити дитину, обтерти шкіру, холод до головки і крупних судин, достатнє пиття (липовий, малиновий, вербовий, смородиновий чай).

Терморегуляція зв’язана з МПО (медіальна преоптична область) гіпоталямуса це є “тепловий центр” – тепловіддачі, а задній гіпоталямус – “холодовий центр” – центр теплопродукції, який включає венро- і дорсомедіальні ядра гіпоталямуса. II рівень – це рівень мезенцефальної активуючої с-ми, гіпокампу, кора ГМ III рівень- це рівень спинного мозку. Отже температурний гомеостаз є результатом інтегративної діяльності фізіологічних систем, які забезпечують метоболічні процеси під координуючим виливом ЦНС.

ДОПОМОГА:

- розкрити дитину, адекватно одягнути її, зняти зайвий одяг, недопускати перегрівання;

- обтерти шкіру водно-спиртовим розчином 1:1 (бліду шкіру до почервоніння, з з розширенням судин) тепловіддача; дітей після 3-х років обтирають воднооцтовим р-ном (при оцті 6%-1:1, при 9% оцті у співвідношенні 2:1);

- холод до голови і великих судин (шия, оксилярні ділянки, пахові) у вигляді примочок з холодною водою, ємностей з льодом, через пеленку на відстані від шкіри 1-2 см.

Щодо промивання кишківника і шлунку, то цю процедуру вважають ризикованою і спірною! Використовують розчини сіль-соди, відвари трав.

МЕДИКАМЕНТОЗНА ДОПОМОГА – передбачає застосування жарознижуючих засобів та засобів, які потенціюють дію перших:

- ацетилсаліцилова к-та: аспірин 0,1-0,2/рік в 3-4 прийоми; ацелізин, аспізол 10-20 мг/кг д/в,д/м; жарознижуючі середники що 4 години, падіння t⁰ повинно досягатися до субфебральних цифр;

- мефенамінова к-та: з 5-ти років 0,25*3-4 р, з 10-ти років 0,3* 3-4 р;

- анальгін: 0,1/рік не більше 2-х разів на добу. Розчин 25%-50% в дозі 0,2-0,1 мл/рік д/в, д/м. Розрахунок на «суху» речовину 10 мг/кг, або 0,01 мл/кг;

- амідопирин: 4% -0,5-0,1 мл/кг – 0,5-1 мл/кг, 1%-1 мл/кг.

Ця група дає різні різкі алергічні реакції т. зв. «аспіринова» алергія (вт.ч. астма), є основою і причиною перехресної харчової псевдоалергії (томати, малина, суниці, полуниці):

- парацетамол 15 мг/кг: панадол, ефелергам і інші комерційні препарати обережно застосовувати у хворих з патологією печінки (може викликати гепатаргію);

- неревматичні протизапальні: індометацин (2-1 мг/кг в 2-а прийоми); бутадіон; реопірин.

Всі ці препарати є непрямими антикоагулянтами, мають звиразковуючу дію.

Петенціюють дію жарознижуючих:

- тавегіл: 0,1%-0,025мг, мл/кг; піпольфен: 2,5%-0,05 мл/кг але може викликати делірій, особливо у дітей понад рік;

- дроперідол: 0,25%-0,05-0,1 мл/кг вводять в горизонтальному положенні, щоб попередити розвиток негайного колапсу (смертельного!).

Патогенетичним лікуванням гіпертермії є – адекватна інфузійна дезинтоксикаційна чи регідратаційна терапія:

- кортикостероїди:

- новокаїн 0,5% методом титрування;

- корекція порушень з боку органів і систем.

- Нікотинова к-та, но-шпа (збільшення тепловіддачі за рахунок розширення судин).

Застосування “літичних” сумішей можливе на дошпитальному етапі тільки д/м!

Нейроплегічна або нейровегетативна блокада:

1 варіант: папаверин 2%, дібазол 1% (1-2 мг/кг); еуфілін 2,4% (1-1,5 мл/кг), нікотинова к-та 1% або компламін 15%;

2 варіант: аміназин 2,5%-1,0 (1,9), піпольфен 2,5%-1,0 (1,0), новокаін 0,25%-4,0 мл,0,5%-10 мл (в/м по 0,3-0,4 мл/кг що 4 год або 0,1-0,15 мл/кг;

3 варіант: папаверін 2%, но-шпа 2%, компламін 15%, діпірідамол 0,5%, новокаін 0,5%.

СУДОМИ – раптові приступи блискавичного скорочення (поперечно- послугованої мускулатури) скелетних м’язів, рідше гладких з втратою або без втрати притомності, із знепритомненням або без нього.

Поширеність судом в педіатрії складає 10-20% і тільки 10% судом зв’язані з патологією ЦНС.

Мають 3 аспекти: - соціальний (обмеження трудовлаштування, соціальної адаптації); - медичний (невідкладний стан); - етичний.

Найчастіші судоми у дітей перших 3-5-ти років, що зв’язані з особливостями анатомії ГМ та його віковими функціональними можливостями.

Судоми поділяються на:

ЕТІОЛОГІЯ:

- ураження ГМ у н/н гіпоксичного і травматичного генезу (повинні пройти до 5-го дня життя, тоді прогноз сприятливий);

- травма ГМ (внутрішньочерепна, вулична;

- інфекція неспецефічна реакція на інфекцію; нейроінфекції в т.ч. ботулізм);

- пухлини мозку солітарні (кисти), астроцитарні, судинні;

- дегенеративні процеси в мозку – лейкодистрофії;

- аномалії мозку;

- отруєння медикаментами, солями;

- дизметаболічні порушення;

- вторинні: гіпокальціємічні у хворих з АН, гіпохлоремічні при повт. блювоти;

- пірідоксинова недостатність, вроджений дефект обміну віт. В₆;

- фебрильні судоми;

- афективно-респіраторні, приступи на тлі і висоти емоцій як позитивних, так і негативних.

Судоми (конвульсії) м. закінчитися:

- самостійно без втручення, як єдиний епізод в житті дитини;

- набряк ГМ (тривалість Епістатусу понад 60 хв, або 2 і більше);

- набряк ГМ, в свою чергу, закінчується

= смертню, ризик якої завжди високий;

= дицеребрацією, декортикацією з виходом в апалічний синдром (вегетативний синдром);

= інвалідизація певного рівня з різного ступеня порушенням соціальної адаптації.

Лікувально-діагностичний алгоритм роботи з дитиною, яка має судоми, передбачає 3 сроки:

1. - зняти судоми негайно, 2- виявити їх причини, 3- попередити повторні судоми (планова терапія).

Невідкладна ургентна допомога при судомах передбачає застосування препаратів 3-х груп:

- антиконвульсивних;

- тих, що потенціюють дію антиконвульсивних;

- тих,що діють патогенетично і попереджають р-к набряку ГМ.

Антиконвульсійні препарати:

- фенобарбітал, люмінал в сучасній терапії використовується для зняття судом у вигляді 2-10-20% розчину д/в,д/м. Ефект наступає через5-10 хв.,швидко виводиться з організму. Повільне виведення фенобарбіталу характерне для пероорального застосування. Крім того фенобарбітал зв’язує іонізований Са (гіпокальціемія), руйнує формування; адекватний розвиток ЦНС.

- седуксенова група, група Diasenamy. Седуксен (діазепам) при м.т.<15 кг свічі 5 мг; >15 кг свічі 10 мг. 1%р-н –1 мг=0,1мл/кг на ін’єкцію

Сібазон: 0,5%-1%-1,5% 0,3-0,5-0,1 мл/кг м.дати збудження.

Реланіум: 1% 0,2 мл/кг.

- похідні гамаоксімасляної к-ти 20% р-н натрію оксібутірат: 100-150 мг/кг м.т. =0,5-0,75 мл/кг вводять д/в, д/м, через перф’юзор, ефект швидкий “ на кінці голки”, раптово виникає глибокий сон, дихання стає поодиноким. Добрий ефект при поєднанні з діазепамом.

- Дроперідол 0,25%-0,1-0,2 мл/кг д/м, д/в, тільки в “ лежачому” положенні, тільки в стаціонарі. Нейролептик 0,1мг/кг, а 1 мл=2,5 мг. Може дати раптову смерть.

Наркотичні препарати короткої дії для зняття судом не застосовуються, але використовуються при катетеризації вен каліпсол 5%, кетамін 5% (пригнічює диханя) сомбревін 5% (надкорот. наркоз) до 4-х років не застосовувати.

Єдиний з цієї групи застосовується для зняття судом Pогіпналь 0,2% похідні бензодіазепіну Т₅₀=18 год, дітям до 15 років не слід призначати, отже наркотичні препарати короткої дії для зняття судом не використовуються.

Щодо аміназиму, то його заборонено в педіатрії.

Особливості з застосування протиконвульсивних засобів:

1- час піврозпаду більшості препаратів Т₅₀ –4 –6 годин;

2- швидке звикання;

3- залежність;

4- високі дози препаратів токсичні для кори ГМ.

Тому застосовувати ці препарати слід комплексно, через певний інтервал, регулярно і відміняти поступово.

Препарати, які потенціюють дію протисудомних:

= MgSO₄ 25% розчин, 0,2-0,4 мл д/м протисудомна, заспокійлива дія, поліпшення кровоплину в мозку,

= вітамін В₆,пірідоксальфосфат,

= МgВ₆ сироп, таблетки,

= тавегіл, піпольфен (діпразин), дімедрол, відповідно 0,1% - 0,025 мг-мл/кг маси т., 2,5%-0,05-0,1-0,15 мл/кг: 0,1 мл/кг 1% р-ну. Піпольфен може викликати делірій.

Профілактика набряку ГМ передбачає:- дезінтоксикаційно-дегідратаційну інфузійну терапію (80-100 мл/кг) з сечогінними (лазікс 1 мг/кг, манніт 10% 10мл/кг).

Дексаметазон 0,1-0,3 мл/кг.

Діагностичний процес передбачає паралельне виключення запальних процесів, біохімічне дослідження крові, сечі (уринолізис:11 скринтінгових реакцій на розлад метаболізму), НСГ – УЗДскенування через велику криничку за вказівками ВООЗ проводиться на IV, 11-и добах життя в 1 міс., 4 міс. І 7 місяців диспансерній групі, при потребі будь-коли.

ЕЕГ – на протязі доби після останніх судом, через 7 діб, 30 діб і 2 рази в рік, дозволяє контролювати ефективність терапії, диференціювати загальномозкові розлади і формування вогнищ патологічного збудження.

НЕЙРОТОКСИКОЗ – одна з форм початкового періоду інфекційного токсикозу – грізний синдром з високим ризиком смерті та інвалідизації, є характерним для дітей перших 3-х років. Це одна з тих різновидностей токсикозу, коли смерть може настати до виникнення змін в органах, специфічних і патогномонічних для тієї чи іншої інфекції.

Ця гостра неспецефічна реакція дитини на дію:- продуктів обміну речовин вірусів, бактерій та іншої флори; - продуктів розладу запальних тканин, яка проявляється ураженням ЦНС і вегетативної нервової системи (з швидким зростанням t⁰ тіла і порушенням притомності.

Чинники ризику розвитку НТ або сприяючі фактори:

1. аномалії конституції: ЕКД зі схильністю, ЛГД(лімфатизм) – зі слабістю симпатоадреналової реакції та дефектом Т-клітинної ланки імунітету;

2. попередні ураження ЦНС, скомпроментована ЦНС, переважно перинатальна;

3. завжди провокує і декомпенсує і загострює прояви скритого і компенсованого ураження ЦНС (вр. гідроцефалія, постінфекційне ураження).

ПАТОГЕНЕЗ:

продукти обміну речовини патол. флори та продукти запалення підвищена проникність, спазм судин в судинах ГМ, ішемія ГМ (клініці високого ВЧТ), набряк ГМ (мозкова кома I), набухання ГМ (мозкова кома II-III).Початок захворювання завжди гострий!

Періоди НТ:

- прекоматозний (фази іритативна, пригнічення);

- коматозний (середньомозкова, стовбурова, термінальна).

Клініка НТ є різною в залежності від фази. Фаза іритативна характеризується завжди раптовим початком на 1-3 добі хвороби, коли раптово на протязі 3-6 ти годин наростають: гіпертермія (t⁰ зростає до 39⁰ і вище), руховий неспокій, безсоння, шкіра гіперемійована, рожева, суха, тахікардія, підвищується артеріальний тиск, дитина притомна, тремор кінцівок, підборіддя, здригання- передсудомний стан.

Дитина вимагає уваги до себе, допомоги бо наступні симптоми то: здригання- еквіваленти судом –судоми клонічні – судоми клоніко-тонічні – перехід у II фазу сопорозну.

Фаза II сопорозна: за рахунок наростання спазму судин, та ішемії ГМ наростають загально-мозкові явища. При цьому порушується капілярний кровоток і рідина за Na і Ca дефундує в мозок і клітини ЦНС, викликаючи набряк ГМ з одночасним зменшенням ОЦК – компенсаторна гіпервентиляція – дальше зневоднення – ацидоз – централізація кровообігу, порушення функцій життєво важливих органів: нирок (зниження діурезу), серця (гіпоксія міокарду, порушення гемодинаміки), печінки (втрата дезінтоксикаційних властивостей), мозку (судоми, якщо тонічні то прогноз несприятливий) →це приводить до різкого порушення мікроциркуляції – наростання ціанозу, який не знімається 100% киснем (за рахунок право-лівого шунту).

Діурез в II фазі різко знижується. Нормальний діурез – 1 мл/кг/год при масі тіла менше 30 кг; >400 мл/м² (за Nelson), >500 мл/м² (за Беркозом). Нормальний діурез 2-3 мл/кг/год при м.т. більше 30 кг (у дорослих добовий діурез 750,0-2500 мл).

За Грефом ДД=50 мл/кг в середньому. Олігурія (до 80 кг) це менше 0,5 мл/кг/год при збиранні сечі на протязі 8-12 год. Порушується в сопорозній фазі гемодинаміка, що проявляється симптомом “білої плями”, який триває понад норму (1-2 сек) тобто при натисканні пальцем на шкіру в ділянці лоба, тилу стопи, мочки вуха біла пляма після відпускання пальця (анемізація шкіри) утримується 10-20 сек.

При цьому набряк переходить в набухання мозку, коли різко порушується – баланс між екстрацелюлярною та інтрацелюлярною рідиною на користь інтрацемолярної, - наростає церебральна гіпоксія,- ацидоз, - порушення гемоліквородинаміки, - порозність судин і крововиливи в тканину мозку per diapedesiom, -К⁺ “втікає” з клітин, - на його місце в клітину дифундують Са²⁺, Na²⁺ і осмотичний тиск в клітині (нейроні) зростає – рідина з кровоносного русла проникає в нейрон. В результаті “набухання” ГМ розвивається клініка МОЗКОВОЇ КОМИ, яку оцінюємо за шкалою Глазго.

МОЗКОВА КОМА

Набряк мозку документується: - НСГ, КТГ, ЯМР, LP (люмбальною пункцією) стан очного дна.

НСГ: в’яла пульсація судин ГМ бокові шлуночки ГМ в ділянці судинних сплетень менші 8 мм (норма 8-10 мм) “мерехтить” поверхня мозку.

Lignor – тиск більше 200мм Н₂О

Цитоз менше 20 * 10⁶/л, тобто менше 20в н.з.

Білок – різко зменшується від 0,3 г/л, переважно не більше 0,033г/л

РН lignor знижується

Na – концентрація росте

Офтальмоскопія: поширені вени, втрата спонтанної пульсації судин, розпливчатість країв диска зорового нерва.

Вихід з МК можливий, вимагає надалі реабілітаційної допомоги.

Невідкладна допомога успіх залежить від своєчасного звертання за допомогою з боку батьків та професіоналізму лікаря.

В прекаматозній фазі з першими симптомами дитині слід призначити негайно (на дошпитальному етапі):

- жарознижуючі д/м,

- седативні д/м (сібазон, дімедрол, фенобарбітал, тавегіл, реланіум),

- протинабрякові д/м дексаметазон.

На догоспітальному етапі ефективною є нейровегетативна блокада:

- папаверін 2% 1-2 мг/рік

- ксантінол нікотінат 15% 15-40 мг/кг нікотинова к-та 1%

- новокаїн 1% курантіл 0,5% 2-4 мг/кг

- дібазол 1% 1-2 мг/рік новокаін 1%

- еуфілін 2,4% 1-1,5 мг/кг що 6 год.

Розчин для блокади в дозі 0,1 мл/рік: 0,25% новокаін 10 мл, 2% папаверіна 2 мл, 1% нікот.к-та 2 мл.

Судиннорозширюючі не вводяться при декомпенсації периферичного кровообігу: сіроціанотична холодна шкіра, зниження різниці між ректальною і t⁰

Далі госпіталізація у відділення реанімації та інтенсивної терапії, де в першу чергу забезпечується 1. О₂ терапія

2. забезпечення гемодинаміки

3. зниження чутливості ГМ до кисневого голодування.

Основу цієї терапії складає інфузійна терапія по типу дезинтоксикаційно-дегідратаційої терапії під контролем ОЦК:

ОЦК ↑: лазікс д/в 1-3 мг/кг

глюкокартикоїди 10-15 мг/кг; інгібітори протеаз що 8 год.

ОЦК↓: плазма СЗ кров альбумін 10%,5% глюкоза +0,9% NaCl 60-80 мл/кг до 2-х місяців 4:1 2міс –3р 3:1, 2:1, 1:1.

Правильно проводиться корекція порушених функцій органів і систем: -допамін 5 мкг/кг/год; протисудомна; антиоксидантна; судинні протектори.

Недоношені діти:

Виділяють 3 групи причин: 1) соціально-економічні;

2) соціально-біологічні (вік матері, інтервал між родами);

3) клінічні – а) інфекційні хвороби матері (вірусні і мікоплазми);

б) ускладнення, зв’язані з вагітністю (токсикози, аномалії прикріплення планцети);

в) травматичні пошкодження матки (аборти, рубці);

г) імунологічна несумісність тканин матері і плода;

д) аномалії розвитку матки;

ж) нейроендокринні хвороби матері;

з) неінфекційні хвороби матері;

і) хромосомні аномалії плода.

Іноді сукупність факторів в системі матка-плацента-плід.

Знання причин – основа профілактики. Вигляд недоношеної дитини: непропорційна будова тіла, нижні кінцівки і шия короткі, голова відносно велика, мозковий череп переважае над лицевим. Місце відродження пуповини зміщене до лона.

Череп – кості податливі, шви і мале тім’ячко відкриті. Вушні раковини притиснуті до голови. Шкіра тонка, зморщена. Підшкірно-жировий шар витончений або відсутній, нігті не доходять до кінців пальців. Статева щілина у дівчаток відкрита, яєчка не опущені в мошонку. Враховується сукупність факторів.

Функціональні стани недоношеної дитини: Дитина в’яла,сонлива, тонус м’язів, крик слабий, недорозвинутий або слабкий ковтальний та смоктальний рефлекси, недосконала терморегуляція.

Органи дихання: більша частота і лабільність;

Менша глибина, поверхневість дихальних рухів;

Наявність респіраторних пауз.

У здорових новонароджених можливе дихання Біота (чергування періодів апноє з періодами дихальних рухів однакової глибини). Типу Рейн-Стонса (періодичне дихання з паузами з поступовим збільшенням і зниженням амплітуди дихальних рухів).

Періодичне дихання - регулярне зменшення і збільшення глибини дихальних рухів. Гасиси – для глибоко недоношених – судорожні дихальні рухи з забрудненим вдихом.

Частота дихання 36-82 в 1’ (48-52).. М’язеве навантаження веде до зупинки дихання, або сповільнення.

Почащене дихання у відповідь на м’язеве навантаження (це норма) встановлюється на 40 день. Регулярне дихання (рівномірне по частоті і амплітуді) встановлюють на 3-4 місяць.

Серцево-судинна система. Переважає симпатичний відділ вегетативна н.с.. Любе недоношенння вимагає почащення серцевих скорочень, посилення звучності тонів і АКД.

ЧСС 140-160 в 1’. При плачі 200 в 1 ‘. Феномен ембріокардії – ритм серця, характерних ознак паузами між 1 і 2 тон і між 2 і 1. (ритм плода). АКД – 75/20 мм рт. ст.. У глибоко недоношених - симптом Фінкельштейна в положенні на боці нижня половина тіла рожева, верхня - біла. Це зв’язано з незрілістю гіпоталамуса, який здійснює контроль за станом капілярів.

Тепловий баланс - Термогенез і тепловитрати порушені із-за порушення функції терморегуляції і гіпотал..

Теплопродукція не забезпечена в зв’язку з недостатньою функцією травних залоз і недостатністю молока. Хімічна теплопродукція обумовлена тонічною активністю скелетних м’язів (у новонароджених м’язів 20-22%, у дорослих –42%). У недоношених дітей є здатність продукувати тепло з допомогою не скоротливого механізму. Норадреналін активує сим пат. н.с.. При дії плоду відбувається окислення жирних кислот, утвор. тепла, “нагріваються” тканини. Клітини бурої жирової тканини з’являються на 26-30 тижні вагітності. Маса тканини збільшується до 3-5 тижня постнатального періоду. Ця тканина – 2-6% маси тіла. Локалізація – підшкірно в міжлопаточній і аксілярній області, коло стравоходу, нирок, наднирників, великих судин.

Тепловтрати - шляхом конвенції, радіації,випаровування. У дитини 2 кг втрачається 73-80% тепла. Для компенсації великих тепловтрат необхідно значний основний обмін. Основний обмін у недоношених – 12,5-15 ккал/м² у доношених 27 ккал/м². Не дивлячись на це, недоношена дитина - гомонеотемний організм. Характерні добові розмахи температури -1,2 –3,4^оС. Слиновиділення у недоношених знижено, шлункового соку в 3 рази менше, ніж у доношених рН 4,4- 6,6.

Ферментна функція кишечника відрізняється низькою активністю.

Ендокринні залози - функціонують, але швидко настає перенапруження і зниження функції. РХ – розвивається недостатньо. Добовий діурез 58-150 мл, частота сечопуску 8-13 в добу. Швидкий рівень клуб очкової фільтрації.Зниження канальцевої реабсорбції, повна реабсорбція №а, знижена реакція осмодіуретики, недосконалість ниркової осморегуляції і підтримки КОС.

Успіх виходжування залежить від якісного забезпечення оптимальних умов зовнішнього середовища і лікувальних міроприємств.

1 етап виходжування – родом; 2 – спеціалізовані відділи для виходжування; 3 – дитяча поліклініка.

Бажано створити род доми для недоношених дітей. Палата недоношених повинна бути оснащена: пеленальним столом з підігрівом; кувезом, електровідсмоктувачем, апаратом ШВЛ, установками для фітотерапії, централізованою подачею кисню.

Перевід на 2 етап залежить від стану, віку, маси тіла. Недоношені з масою тіла більше 1500 – на 4-5 день, маловагові діти з масою менше 1500 – не раніше 7 доби. Відділ 2 етапу – лікувально-реабілітаційний заклад.

Функції: забезпечення нормального психо-фізичного розвитку дитини, профілактика інфекцій, рахіту, анемії, гіпотрофії, підвищення імунобіологічної реактивності дітей. Виписка з відділу 2 етапу при наявності смоктального рефлексу, задовільної маси, відсутності захворювань і маси не менше 2500.

Ведення недоношених в родильному залі. Всім недоношеним відсмоктують слиз з рото- і носоглотки. Після відновлення прохідності від шляхів через носовий катетер 60% О₂ 1-2 л/хв.. В вену пуповини 10% розчин глюкози (5мл/кг) кокарбоксілазе (8мг/кг). Глюкокарбін (гідрокарбонат 5мг/кг, преднізолон 1мг/кг) при наявності гіпотонії. Первинна профілактика гонобленореї. Якщо спонтанне дихання відсутнє, то 1-2 хв через маску апаратом “Амбу” або “Пенлон” проводять допоміжну вентиляцію легень (ч.д. 30-40 в 1”, тиск на вдосі не більше 30 см вод.ст..). Обробка пуповини шкіри, дитина в кувезі доставляється у відділ новонароджених.

Туалет. Родильна змазка видаляється стерильним тампоном, змоченим олією, профілактика гонобленореї – двічі закапуються очі (зразу і через 2 год) 30% розчином №а сульфацилу, в стаеву щілину – одноразово 2% р-н нітрата серебра. Гігієнічна ванна (т-ра 38^оС) тільки при 1 ступені НД. На пуповинний залишок - скоба Роговина (1-2 ст), у глибоко недоношених і у матерів резус фактор - лігатуру. Огляд проводити швидко на столі з підігрівом або в кувезі.

Огляд. Оцінка стану, виявлення стигм дизембріогенезу;

- морфологічні ознаки недоношених;

- оцінка неврологічного статусу (поза дитини, м’язевий тонус, моторика);

- черепні нерви, специфічні рефлекторні реакції в позиції: на спині, на животі, в вертикальному положенні;

- оцінка соматичного статусу;

- діагностичне заключення.

Якщо через 2 хв самостійне дихання не відновлюється – показана аспірація вмісту трахеї при прямій ларингоскопії, інкубація термопластичною трубкою, ШВЛ (тиск на вдосі 20-25 см вод.ст.., дихальний об’єм 18-30 см³, частота дихання 30-40 в”, вдих і видох 1:2, О₂ –60%). Повторно вводять глюкозу, кокарбоксілазу, глюкокарбин в тих же дозах. Крім того: -1% розчин АТФ; при адекватній вентиляції легень використовують 4% соди (2,5мл/кг).

При брадикардії – наружний масаж серця, введення в пуповинну вену 1-1,5мл/кг 10% розчину глюконату Са і 0,1% розчин (0,1мл) атропіну в 2мл 10% глюкози.

При асистолії – 0,1 мл 0,1% адреналіну, 1 мл 10% р-ну глюконату Са, глюкоконтриноїди. При ефективності дитина переводиться в ПІТ.

Якщо 15 хв ШВЛ не приводить до самостійного дихання, реанімаційні міроприємства припиняються.

Плоди масою тіла нижче 999г без самостійного дихання при відсутності ефекту від терапії реанімаційні заходи припиняються через 5 хв. ШВЛ не проводять.

Оптимальний температурний режим вважається той, при якому рент. Температура 36-37^о. Перші 2-3 дні вологість 70%, до 7 дня вона знижуеться до 50-60%. В перші дні пониз.О₂ – 40%, швидкість подачі кисню 8-10л/хв..Пізніше кисень – 25-28%, швидкість –4л/хв.. Час перебування в кувезі: 1 ступінь –2-4 дні; глибоко недоношені 20-40 днів і більше. Вважають, що фізіологічно дитина має лежати на ивоті.

Вигодовування.

Складність в невідповідності між високою потребою в пласт. Матеріалі, в енергії і недостатньою функцією ЖКТ. Недоношеним дітям з масою 2000 і більше з оцінкою по шкалі Апгар 8-10 балів, рекомендовано харчування через 2 год..

При неврологічних порушеннях, СДР – через 12-24 год. Зцідженим грудним молоком. І ступінь – прикладання до груді через 3-35 год. Проводити контрольні зважування.

ІІ ступінь – вирішується індивідуально. Годують або з рожка, зцідженим (натуральним) молоком. Глибоко недоношених, дітей з ЧМТ, СДР, вадами розвитку – через 1 годину.

Перед першим годуванням відсмоктують вміст шлунку.

2 методи: порціями через 2,5 – 3 год., постійно – інфекція через назогастральний зкид.

Молоко вводиться по з години з одногодинною перервою і нічною перервою. Швидкість вводу – 1,5-2 мл/кг маси тіла/год. В 1 добу відсмоктування остатку вмісту шлунку після годинної перерви.

На 6-7 добу швидкість ін фузії 7-9 мл/год. У глибоко недоношених дітей перспективне зондове ентеральне харчування і часткове перентеральне харчування.

Водний режим 5% розчин глюкози і розчин Рінгера 1:1. Недоношені 3-4 ступеня 5% глюкоза в кількості 5% від маси тіла невеликими порціями.

1 раз в 5 днів розрахунок харчування на 1 місяці. На 2-6 міс. – 1 раз в 10 днів. 0-3 дні – 30-60 ккал/кг. 10-14 -100-120 ккал/кг. 1 місяць 135-140 ккал/кг.

Після 2 –х місяців при 1-2 ступені 130-135 ккал/кг; глибоко недоношені - до 3-х міс –140 ккал/кг; 4-5 міс. –130 ккал/кг.

Потреба: білків жирів вуглеводів

До 2-х тижнів: 2-2,5г/кг; 5,5 – 6,5; 12-15 г/кг;

2 тижні –1 міс.: 2,5-3 г/кг;

Більше 1 міс.: 3- 3,5 г/кг.

При штучному вигодовуванні потреба в білках більша на 0,5 г/кг.

Оцінка ефективності харчування: - загальний стан;

- крива ваги, росту;

- нервово-психічний стан;

- аналіз крові, загальний білок, альбуміно-глобуліновий коефіцієнт.

Суміші “Гумана”, “ Сими лак”, “ Новолакт ММ”. Соки з 3-4 мг з капель до 40 мл в 3-5 міс., яблучний, чорносмородиновий, вишневий, морковний.

Парентеральне харчування. Коли транспілоричне харчування незадовільне і не забезпечує калорійні потреби. Повне, часткове, доповнюючи -.... харчування.

Показання: - після операцій на шлунково-кишковому тракті;

- виразковий ентероколіт;

- аномалії розвитку харчо трав. Трубки;

- важкі форми перинатальної енцефалопатії;

- ЧМТ, СДР;

- глибока недоношеність.

Часткове ПХ при дисфункції шлунково-кишкового тракту (зригування, рвота).

1 варіант ПХ. “Скандинавська” передбачає введення жирових емульсій і вуглеводів. Система гіпераліментації - тільки вуглеводи.

Недоношені в: 1 –3 доби 30-50 мл рід./кг;

4-8 доба – 80-100 мг/кг;

2-4 тижні – 150мл/кг.

1-2 доба – 10-20 ккал/кг;

3-5 доба - 30-50 ккал/кг;

6-7 доба - 60-100ккал/кг;

20 доба - 120 ккал/кг.

Потреба недоношених в азотистому харчуванні забезпечується введенням кристалічних амінокислот поліамін, панамін, альвезін, неоальвезін, левамін, вамін, маріамін, аміностерил.

Доза 0,6 –0,8 г/кг / до 2 –2,5 –3 г/кг - поступово підвищуеться. Глюкоза при сканум. Збалансованою системі – 15г глюкози/кг маси тіла, по системі гіпераліментації: 25-30 мг/кг.

Вуглеводи вводять без інсуліну. Вказану дозу збільшують поступово повну дозу на 3-6 добу від початку ПХ.

В системі збалансованого харчування розчин глюкози перед введенням змішувати з розчином кристалічних амінокислот. Жирові емульсії (інтралінід, лінофізан, ликозин, линофундін),. Забезпечення енергетичними субстр. І есенсіальними жирними препаратами. Вводиться при цьому 50од. Гепарину на 1г жиру. Вітамінні всіх груп. Полівітамінні препарати – вітафузін, протавіт, солувіт. М/е спеціальний розчин мінеральних речовин для ПХ – РЕД, трейсфузін.

Контроль: вміст альбумінів; приріст ваги; антропометричні показники.

“Період новонародженості”

План

1. Вступ

2. Періоди новонародженості

3. Оцінка статусу новонароджених

4. Транзиторні стани

5. Первинний туалет новонароджених

6. Заключення

У період демографічної кризи збереження життя кожної новонародженої дитини набуває величезного значення. Негативний вплив екзогенних і ендогенних факторів ще і утробі матері призводить до того, що на момент народження на кожні 1000 дітей близько 200 мають ті чи інші захворювання або вади розвитку.

Неонатологія – наука, що вивчає фізіологічні та патологічні стани у новонароджених дітей.

Неонатальний період – період життя дитини з моменту перев”язки пуповини до 28 дня життя.

Живонародження – згідно визначення ВООЗ – повне видалення або вийняття з матері продукту зачаття, який після відділення дихає або має інші ознаки життя – серцебиття, пульсацію пуповини, спонтанні рухи м”язів. До недавна – основним критерієм було тільки наявність дихання. Тому зараз проводиться реанімація всіх народжених дітей, які мають хоча б одну з чотирьох ознак.

Гестаційний вік або термін гестації – кількість повних тижнів, що пройшли між першим днем останньої менструації (а не дня зачаття) і датою пологів.

Доношена дитина – народжена при ТГ від 37 до 41 тижня вагітності (між 260 і 294 днями вагітності).

Недоношена дитина – дитина, що народилась при терміні менше 37 тижнів.

Переношена дитина – така, що народилась на 42 тижні вагітності або більше.

Народження дитини призводить до руйнування єдиної системи мати-плацента-плід та до змін умов зовнішнього середовища, що приводить, в свою чергу, до активації системи пристосувальних механізмів у новонародженого. Завдяки цьому новонароджені швидко адаптуються в нових умовах зовнішнього середовища. З моменту перев”язування пуповини і відокремлення плоду від матері починається позаутробне життя. В перші години і дні відбуваєть перебудова функцій окремих органів і систем з глибокими змінами в обміні речовин. А саме:

встановлюється легеневий тип дихання,

починає функціонувати мале коло кровообігу,

дитина починає самостійно харчуватися,

появляється власна терморегуляція,

змінюються властивості крові,

підвищується обмін речовин.

Для характеристики новонароджених дітей існує поняття зрілість. Зріла доношена дитина: народжена між 37-41 тижнями вагітності, довжина більше 45 см (в середньому 50-52 см), маса більше 2500 (в середньому 3200-3500), середній обсяг голови 34-36 см, середній обсяг грудної клітки 32-34 см. Така дитина голсно кричить, активно смокче, добре утримує тепло, виражені фізіологічні рефлекси, достатній м”язевий тонус, виражена рухова активність, дія світла сприяє звуженню зіниць, реагує на неприємний запах і смак.

Шкіра – гладка, еластична, дещо набрякла, покрита змазкою, багата кровоносними судинами, які ледь помітні, добре розвинуті сальні залози. Шкіра у новонародженої дитини виконує функцію дихання, добре виражена видільна функція, терморегуляторна функція є недосконалою. Захисна функція знижена, тому шкіра може бути вхідними воротами інфекції. На підошві добре розвинуті поперечні та поздовжні складки, які розташовані по всій стопі.

Підшкірний жировий шар відкладається в останні два місяці в/утробного розвитку. Особливістю є наявність бурого жиру, який приймає основну участь в процесі нескоротливого термогенезу.

М”язева система розвинута недостатньо, характерним є високий м”язевий тонус м”язів згиначів.

Нервова система характеризується рядом фізіологічних рефлексів.

Органи чуття є недосконалі, однак є реакція на світло, звук, смак, запах.

Волосяний покрив та його додатки. Добре виражене волосся на голові, нігті доходять до краю фалангів пальців, пушкове волосся виражене незначно на плечах.

Вушні раковини сформовані, виражене закручення всього ребра, хрящ компактний і еластичний.

Статеві органи. Яєчка опущені в калитку у хлопчиків, у дівчаток – великі статеві губи прикривають малі. Діаметр грудної залози більший за 10 мм.

В процесі адаптації поряд з чисто фізіологічними можуть виникнути реакції, що стоять на межі між нормою та патологією. Це – пограничні стани, які відтворюють зміни в організмі дитини і пов”язані з пристосуванням до нових умов життя.

1. Фізіологічна (транзиторна) втрата маси тіла. Спостерігається майже у всіх дітей. Пов”язана з недостатнім надходженням рідини і відносним голодуванням дитини. Втрата починається з 2 дня життя дитини, максимум припадає на 3-4 день, рідше на 5 день. Відмічено, що чим скорше дитину прикладають до груді матері, тим менше вона втрачає і швидше відновлює масу тіла. Втрата початкової маси тіла більше, ніж на 10% вважається патологічною. Відновлення початкової маси тіла при правильному догляді і режимі наступає в кінці 1-на початку 2 тижня постнатального життя.

2. Транзиторні порушення таплового балансу. Розвиваються дані порушення через недосконалість процесів терморегуляції, неадекватний догляд за новонародженою дитиною (підвищення або зниження температури оточуючого середовища).

Гіпотермія – при народженні температура оточуючого середовища зменшується на 12-15 С, тому ТТ у дитини різко знижується і через 30-60 хвилин ТТ на животику становить 35,5-35,8 С (при температурі приміщення 22-23 С).надалі ТТ підвищуєься і встановлюється гомойотермія.до заходів профілактики належать укутування дитини, поміщення її на підігрітий столик під штучне джерело тепла.

Гіпертермія виникає, як правило, на 3-5 день життя при перегріванні дитини або недостатньому поступленні рідини (пиття). ТТ може підвищуватись до 38,5-39,5С. Дитина різко неспокійна, виражена сухість слизових, спрага. Лікувальна тактика полягає у фізичному охолодженні, дачі додаткового пиття.

3. Транзиторні зміни шкірних покривів. Розвиваються у всіх новонароджених.

Проста еритема (фізіологічний катар шкіри) появляється з перших годин життя у вигляді гіперемії шкіри і утримується протягом 3-7 днів. Вона розвивається у зв”язку з розширенням капілярів у відповідь на подразнення рецепторів шкіри різними зовнішніми подразниками.

Фізіологічне лущення шкірних покривів – виникає на 3-5 день життя у дітей (частіше переношених) з особливо яскравою фізіологічною еритемою при її згасанні (частіше на голові, грудній клітці). Лікування не вимагає.

Токсична еритема –зустрічається у 40-50% дітей і проявляється виникненням невеликих щільних папул білуватого кольору, які оточені червоним чи рожевим вінчиком. Виникають вони навколо суглобів, на сідницях, рідше на животі, обличчі. Їх не буває на долонях, стопах, слизових оболонках. Максимум їх виникнення припадає на 2-5 дні. Стан дитини при цьому не порушений, ТТ в нормі. Це своєрідна алергоїдна реакція, що розвивається під впливом охолодження, протеїнів, що всмоктуються, ендотоксинів.

4. Транзитарна (фізіологічна) гіпербілірубінемія. Розвивається практично у всіх новонароджених. Пов”язують виникнення ТГ з розпадом еритроцитів і утворенням білірубіну з гемоглобіну. Нормальний рівень білірубіну в сиворотці крові – 26-34 мкмоль/л. Основна відмінність ТГ від жовтяниць патологічних: виникає на 3-4 доби життя, триває менше 10 днів, нема повторного наростання цифр білірубіну, наростання рівня непрямого білірубіну не більше 5 мкмоль/год.

5. Гормональний криз. Розвиваєтьс внаслідок дії материнських естрогенів, які виділяються у великій кількості в кінці доношеної вагітності і поступають з кров”ю до дитини. Через фізіологічну незрілість печінки ці гормони у новонароджених дітей не інактивуються.

Нагрубання молочних залоз (фізіологічна мастопатія). Виникає на 3-4 день життя незалежно від статі дитини, максимальне нагрубання на 7-8 день, збільшення симетричне, шкіра не змінена. Іноді виділяється сірувато-білий вміст. Лікування не вимагає. Можна ставити теплу стерильну пов”язку або компрес.

Метрорагія (кровотеча з піхви) – на 5-8 день розвивається у 5-10% дівчаток. Триває до 3 днів, лікування не вимагає.

Десквамативний вульвовагініт – у 60-70% дівчаток в перші 3 дні появляється значна кількість слизових виділень сірувато-білого кольору. Лікування не вимагає.

Вугрі (міліа) – білувато-жовті вузлики розміром 1-2 мм, дещо виступають над поверхнеюшкіри, локалізуються на переносиці, крилах носа, в ділянці лоба, рідко по всьому тілу. Це сальні залози, в яких накопичено секрет під впливом материнських гормонів. Лікування не вимагають.

6. Транзиторні особливості функції нирок.

Транзиторна олігурія спостерігається у всіх новонароджених в перші 3 дні життя – це виділення сечі у кількості менше 15-20 мл/кг/добу. Генез цього стану остаточно не виявлений. Найвірогідніше те, що вона зумовлена голодуванням та особливостями гемодинаміки.

Протеїнурія. Є наслідком підвищеної проникливості епітелію клубочків, канальців на фоні особливостей гемодинаміки.

Сечокислий інфаркт – відкладення сечової кислоти у вигляді кристалів у просвіті збиральних трубочок. “Інфарктна” сеча жовто-цегляного кольору, каламутна, на пелюшці залишає пляму. Причиною підвищеного вмісту сечової кислоти є розпад в перший тиждень життя дитини великої кількості клітин, в першу чергу, лейкоцитів.

7. Транзиторні зміни з боку ШКТ.

Фізіологічна диспепсія – розлад стільця, що спостерігається майже у всіх новонароджених на 1-му тижні життя (перехідний стілець). В основі – порушення, що зв”язані з підвищеною чутливістю секреторно-рухового апарату кишківника до жирів, білків, які раніше до нього не потрапляли.

Транзиторний дизбактеріоз – фізіологічне явище, що пов”язане з заселенням стерильного кишечника новонародженої дитини умовно-патогеною мікрофлорою. Молоко матері є постачальником біфідофлори, що призводить до витіснення патогенної флори або різкого зниження її кількості.

8. Транзиторні зміни у кровообігу. Пов”язані з перев”язуванням пуповини, початком функціонування малого кола кровообігу та закриттям фетальних шляхів комунікацій.

Оцінка життєздатності новонароджених дітей проводиться за шкалою Апгар, яка включає 5 критеріїв, кожен з яких оцінюється в балах.

Стан дитини розцінюється задовільним, якщо дитина народилась з оцінкою за шкалою Апгар 8-10 балів. 4-7 балів – помірна асфіксія, 0-3 бали –тяжка асфіксія. Оцінка за шкалою Апгар проводиться на 1 та 5 хвилинах після народження дитини.

Особливого підходу вимагає оцінка стану недоношених дтей. Частота передчасних пологів досить варіабельна, однак в більшості промислово розвинутих країн за останні два десятиліття залишається досить стабільною і становить 5-10% від числа народжених дітей. Показник неонатальної смертності недоношених значно перевищує аналогічний показник у народжених вчасно.

Класифікація ступеней недоношеності.

1ст. - 35-36 т. – 2500-2001 г.

2ст. – 32-34 т.- 2000-1501 г.

3ст. – 29-31 т. – 1500-1001 г (глибоко недоношені).

4ст. – 28 і менше тижнів – менше 1000г (екстремально недоношені).

Виключно маса і довжина не можуть бути критеріями недоношеності. А тому створені таблиці, по яких визначають відповідність кожному гестаційному віку морфологічних та функціональних ознак плода.

Причини невиношування.

1) Соціально-економічні: умови проживання, відсутність або недостатнє медичне обслуговування, погане харчування, професійні шкідливості, рівень освіти (за даними німецьких авторів є фактором ризику. Очевидно це пов”язано з некваліфікованою роботою, способом життя, особливостями особистості), куріння жінки та батька (10% передчасних пологів пов”язані з курінням жінки), вживання алкоголю.

2) Соціально-біологічні: вік матері до 18 років і більше 30 років при перших пологах, вік батька (молодше 18 і старше 50 років), попередні аборти, особливо кримінальні, спонтанні викидні, малий інтервал між вагітностями.

3) Клінічні фактори.

Для раннього виявлення СДР у недоношених дітей користуються шкалою Сільвермана.

3-4 бали – СДР легкого ступеня, 5-6 балів – СДР середнього ступеня, 7-10 балів – СДР тяжкого ступеня.

Первинний туалет новонароджених.

В момент народження головки акушерка проводить відсмоктування вмісту ротової порожнини і верхньої частини глотки для профілактики аспірації.працює акушерка в стерильних рукавицях, не піднімаючи дитини вище рівня плаценти. При кесарському розтині перетиснути пуповину слід раніше, ніж вийняли дитину.

Перев”язку і обробку пуповини проводять в 2 етапи. Протягом перших 10 секунд після народження на пуповину накладають 2 стерильні затискачі Кохера: перший на відстані 10 см від пупкового кільця, другий – на 2 см назовні від першого. Потім пуповину між затискачами обробляють 5% спиртовим розчином йоду або 96% етиловим спиртом і пересікають.

Відділену від матері дитину загортають в стерильну пеленку і переносять на пеленальний стіл, що підігрівається зверху, щоб звести до мінімуму втрати тепла шляхом випаровування рідини з поверхні шкіри.

Далі (2 етап) пупковий залишок протирають спиртовою салфеткою, туго віджимають і на це місце на відстані 0,2-0,3 см від пупкового кільця накладають скобку Роговіна. На відстані 1,5 см від скобки пуповину відсікають, поверхню зрізу обробляють 5% розчином йоду, або 5% розчином марганцовки. Після проведеної обробки на залишок пуповини накладають стерильну марлеву пов”язку.

Далі проводять змивання першородної змазки, причому проводиться дана маніпуляція не прикладаючи зусиль, легкими промокальними рухами. Профілактика гонобленореї включає закапування в очні щілини розчину альбуциду або нітроту срібла двічі: відразу після народження і через 2 години.

Щоденний туалет новонароджених здійснюють вранці перед кожним годуванням, проводячи зважування і вимірювання температури. Очі обробляють двома окремими ватними шариками в напрямку від зовнішнього кутика ока до внутрішнього. Підмивання проводять щодня під проточною водою в напрямку спереду назад.

Огляд дитини лікар починає з обробки пупкового залишку. Культю пуповини обробляють спочатку 70% етиловим спиртом або 3% розчином перекису водню, далі – 5% розчином марганцовки. Для стимуляції відпадіння залишка пуповини щоденно під скобою накладають шовкову лігатуру. Після відпадіння пупкового залишка при щоденній обробці пупкової ранки необхідно видаляти кірочки з її дна.

Для попередження розвитку внутрішньолікарняного інфікування у н/н дітей, створена науково обгрунтована система догляду за н/н дітьми і специфічна організація обслуговування новонароджених у пологових будинках, спеціалізованих відділеннях.

В пологовому будинку умови оточуючого середовища повинні відповідати особливостям н/н і санітарно- гігієнічним вимогам. Вагітних з явною і можливою інфекційною патологією розміщуютьв обсерваційних відділеннях. В цьому відділенні н/н розміщують в боксованих палатах на 2 ліжка. Дитячі палати повинні бути: світлими, теплими, з доброю вентиляцією, з корисною площею для здорових н/н – 2,5 кв. м, для недоношених – не менше 4,5 кв. м. Обов”яково дотримується принцип циклічного заповнення палат.

Пеленальні столи повинні мати поверхню, що легко обробляється. В палатах необхідно підтримувати сталий температурний режим – 22-24С, для недоношених – 24-26С, і відносну вологість – 60%.

Перед пеленанням дітей сестра миє руки милом, а також обробляє руки перед пеленанням кожної дитини. Сестра повинна одягнути спеціальний халат, цератовий фартух, шапочку, стерильну маску. Після пеленання протирає фартух тампоном, змоченим в одному з розчинів для дезинфекції.

Щоденне вологе прибирання палат проводять не менше 4 рази на добу з використанням дезинфікуючих розчинів. Після прибирання палати опромінюють бактерицидними лампами. Генеральне прибирання палат проводять після виписки.

Спеціальними інструкціями передбачений повний медичний огляд осіб, що поступають працювати у відділення н/н. Один раз у квартал організовується обстеження медперсоналу на носійство патогенних мікроорганізмів з наступною санацією осіб-носіїв стафілококової інфекції. Осіб з запальними абогнійними роцесами, лихоманкою до роботи не допускають. Один раз на рік проводиться повне клкнічн обстеження медичного персоналу з відміткою в санітарних паспортах.

Список використаної літератури:

10. Вайцек. Клінічний порадни з педіатрії. Варшава, 2000.

11. Майданик. Пропедевтика дитячих хворіб. К., 1998.

12. Ісаєва. Детскиє болезни. М., 1982.

13. Мощич. Медицина дитинства К., 1983.

14. Конспект лекцій

Шатинський Богдан І.

ТЕМА. РАХІТ І РАХІТОПОДІБНІ ЗАХВОРЮВАННЯ. ГІПЕРВІТАМІНОЗ Д. СПАЗМОФІЛІЯ.

ПЛАН ЛЕКЦІЇ:

1. Вступ. Особливості обміну вітаміну Д в організмі.
2. Сучасні погляди на етіологію і патогенез рахіту.
3. Класифікація рахіту.
4. Особливості клініки рахіту в залежності від ступенів тяжкості.
5. Диференційна діагностика рахіту і рахітоподібними захворюваннями.
6. Сучасні погляди на профілактику і лікування рахіту.
7. Спазмофілія: клінічні форми, невідкладна допомога.

Профілактика та лікування рахіту займають важливе місце в комплексі заходів по зміцненню здоров’я дітей, зниженню смертності немовлят та дитячої захворюваності. Протягом останніх двох десятиріч отримані нові дані про метаболізм та фізіологічні функції вітаміну D₃ та його обмінно-активних форм. Деякі з них мають принципове значення для перегляду уявлень про патогенез захворювань, які пов’язані з недостатністю або патологією обміну вітаміну D₃ в організмі, а також для удосконалення практики використання його препаратів у дітей з метою профілактики та лікування рахіту. Ці дані обгрунтовують доцільність більш широкого використання вітаміну D₃ в педіатричній практиці.

Основними препаратами вітамінів групи D (кальциферолів) є вітамін D₃ (холікальциферол) та вітамін D₂ (ергокальциферол). Природним для організму є вітамін D_3. Необхідно визначити, що незалежно від того, синтезовано вітамін D₃ чи отримано штучно, його фізіологічна активність практично однакова. Із препаратів вітаміну D₃ рекомендовано для застосування препарат з запатентованою комерційною назвою “Відеїн 3”. Цей препарат містить тільки природні компоненти, не містить консервантів, має високі показники якості та ефективності.

Особливості обміну вітаміну D₃ в організмі. Вітамін D₃ надходить в організм дитини з їжею та синтезується в шкірі під впливом УФ-випромінювання із 7- дегідрохолестерину. Вітамін D₃, який всмоктується в кишках або синтезується в шкірі, з током крові потрапляє в печінку, де розподіляється по клітинам цього органу – ретикулоцитам та гепатоцитам. У гепатоцитах під впливом вітамін D₃ 25-гідроксилазних ферментів, що розташовані у мікросомах та мітохондріях, він перетворюється на 25-гідроксихолекальциферол (25ОН D₃). Ця сполука є транспортною формою вітаміну D₃ і важливим біоактиватором: низька концентрація 25ОН D₃ є пусковим фізіологічним механізмом для підтримання обміну вітаміну D₃ та кальцію і фосфору в організмі. Ретикулоцити по відношенню до вітаміну D₃ виконують роль депо, звідки він потрапляє в гепатоцити. Такий розподіл вітаміну D₃ по клітинам печінки має великий фізіологічний зміст. При достатньому введенні вітаміну D₃ протягом 30 діб, останній накопичується в ретикулоцитах, що підтримує фізіологічний рівень цього вітаміну в організмі протягом 2-3 місяців після закінчення прийому препарату вітаміну D₃. Цей факт обгрунтовує доцільність використання курсового методу призначення вітаміну D₃ з профілактичною та лікувальною метою. По-друге, створюються оптимальні умови для повного перетворення вітаміну D₃ у 25ОНD₃, тому що активність ферментів, які регулюють цей процес, інгібується надлишком вітаміну D_3. При накопиченні в гепатоцитах значної кількості цього вітаміну утворення його активної форми зменшується. Тому добова доза вітаміну D₃ не повинна перевищувати 10 фізіологічних доз. (500 МО) тобто 5 000 МО.

Утворений в печінці 25ОН D₃ транспортується в нирки, де підлягає подальшому перетворенню у дигідроксихолекальциферол, серед яких найбільше значення мають 1,25 та 24, 25- дигідроксихолекальцифероли. Їх вважають гормональноактивними метаболітами вітаміну D_3. Синтез активних метаболітів вітаміну D₃ регулюється рівнями кальцію, фосфору, паратгормону, інсуліну, естрогенів, тощо.

Вміст вітаміну D₃ або його активних метаболітів в крові є об’єктивним критерієм забезпеченості організму вітаміном D_3. При рахіті знижується рівень цього вітаміну і його активних форм, мають місце гіпокальціємія, гіпофосфатемія, підвищується активність лужної фосфатази в сироватці крові.

На сучасному етапі уявлення про фізіологічну функцію вітаміну D₃ в організмі значно поширилася. Встановлено, що цей вітамін, регулює проліферацію і диференціацію клітин усіх органів, тканин, у тому числі формених елементів крові, β-клітин підшлункової залози, імунокомпетентних клітин, тощо. Вітамін D₃ приймає участь у регуляції обмінних процесів: синтезі ліпідів, білків, ферментів, гормонів, причому не тільки кальційрегулюючих, але й тиреотропину, глюкокортикоїдів, пролактину, гастрину, соматотропину та інш. Згідно з даними літератури останніх років, вітамін D₃ приймає участь у регуляції функціональної активності багатьох органів і систем, в тому числі серцево- судинної, шлунково-кишкового тракту, печінки, підшлункової залози, тощо. Крім того вітамін D₃ (його активні метаболіти), підтримує мінеральний обмін в організмі, що необхідно для нормального дозрівання кісткової тканини та широкого кола обмінних та фізіологічних процесів у ній. Вітамін D₃ регулює формування клітин кісткової тканини, синтез специфічних білків, ферментів та їх активність, процеси мінералізації кісток.

Етіологія і патогенез рахіту. Головне значення в етіології рахіту у дітей раннього віку має недостатнє надходження в організм дитини вітаміну D₃, солей кальцію, фосфору, мікроелементів та окремих амінокислот у періоди антенатального та постнатального розвитку. Ендогенним фактором, що сприяє розвитку рахіту, є висока інтенсивність перемоделювання та росту скелету і обміну речовин, особливо у перші місяці та роки життя, що обумовлює велику потребу у мінеральних речовинах та інших нутрієнтах при фізіологічній незрілості систем, які забезпечують їх транспорт та метаболізм. Екзогенним фактором розвитку рахіту є недостатність надходження в організм вітаміну D₃ та інших нутрієнтів. Рахіт може виникнути у дітей, які знаходяться на природному вигодовуванні, але частіше хворіють діти, які знаходяться на незбалансованому ранньому змішаному або штучному вигодовуванні, недостатньо перебувають на свіжому повітрі в умовах природного освітлення та дозованої інсоляції. При D-гіповітамінозі внаслідок порушення фізіологічних процесів, які регулюються цим вітаміном, змінюється проникність клітинних та субклітинних мембран, знижується утворення кальцій зв’язуючого білку, зменшується всмоктування кальцію та фосфору у кишечнику. Вміст кальцію та фосфору у сироватці крові та клітинах знижується. Гіпокальціємія та ацидоз стимулюють функцію паращитовидних залоз. Півищена кількість паратгормону сприяє вимиванню кальцію з кісток та фосфору з сечею. Внаслідок цих змін рівень кальцію у крові при його недостатності в організмі може тимчасово підвищуватись до нормальних та субнормальних одиниць. Через нестачу вітаміну D₃, мінеральних речовин та інших нутрієнтів порушуються процеси синтезу органічного матриксу кісткової тканини, ріст кісток та їх мінералізація. Рахіт супроводжується порушеннями не тільки мінерального, але й білкового, ліпідного і вуглеводного обмінів, що негативно позначається на структурі та функції клітинних мембран, процесах транспорту іонів і біологічно активних сполук та субклітинні мембрани і сприяє порушенню внутрішньоклітинного метаболізму, формуванню стійких розладів біохімічних процесів в організмі дитини, особливо під час гострого розвитку рахіту. Для дітей з проявами гіповітамінозу D₃ характерна гіпохолестеринемія, але відзначають підвищений вміст холестерину і його ефірів у ліпопротеїнах низької щільності (ЛПНЩ) і зменшення їх у ліпопротеїнах високої щільності (ЛПВЩ). Внаслідок цих змін підвищується коефіцієнт атерогенності і посилюється ризик виникнення у майбутньому раннього атеросклерозу та патології серцево-судинної системи. Про порушення синтезу білка в організмі дітей, хворих на рахіт, свідчать зміни нуклеїнового обміну і гіпераміноацидурія. Порушення білкового обміну поглиблюється також недостатністю аскорбінової кислоти, тіаміну, ретінолу та інших вітамінів.

Клініка, діагностика. Розрізняють три ступеня важкості рахіту:

1- легкий,

2- середньої важкості,

3- важкий. Захворювання може мати гострий, підгострий та рецидивуючий характер перебігу.

Рахіт 1-го ступеня має слабковиражені зміни з боку нервової та кісткової систем. У дитини на другому, третьому місяцях життя з’являються податливість та болісність при пальпації кісток черепа, помічається потовщення на ребрах, у місцях з’єднання кісткової та хрящевої частин ребер –“чотки”. У подальшому з’являються ділянки розм’якшення – краніотабес, з наступною деформацією кісток черепа. Відзначають плоску потилицю, її асиметрію. Функціональні зміни вегетативної нервової системи проявляються підвищеною пітливістю, неспокоєм, зниженням апетиту, диспептичними явищами. Для встановлення діагнозу рахіту легкого ступеня важкості обов’язкова наявність змін з боку кісткової системи дитини. Виявлення тільки симптомів порушення функції вегетативної нервової системи не може бути підставою для встановлення цього захворювання.

2- ступень (середньої важкості) -помірно виражені порушення з боку нервової, кісткової, м’язевої, кровоносної систем. Можливі збільшення розміру печінки, селезінки, анемія. Помітно порушується загальний стан дитини, наростають порушення з боку органів дихання, серцево-судинної і травної систем. Рахіт 2-го ступеня розвивається через 1,5-2 місяці від початку захворювання. У доношених дітей діагноз рахіт 2-го ступеня може бути встановлений не раніше, як у віці 4-5 місяців життя. Діти стають малорухливими, млявими, в них розвивається м’язева гіпотонія, анемія. Для рахіту 2-го ступеня характерним є ураження кісток у двох або й у трьох відділах скелету.

3-й ступень, важкий – зі значними порушеннями з боку нервової та інших систем (загальмованість, зниження рухової активності, кісткові деформації, зниження м’язевого тонусу, “розхитаність” суглобів, збільшення печінки, селезінки, функціональні порушення з боку серцево-судинної, дихальної, травної, а також кровоносної систем).

Гострий перебіг рахіту характеризується швидким прогресуванням хвороби, переважанням розм’якшення кісток, ураженням нервової системи; підгострий – супроводжується переважанням остеоїдної гіперплазії, помірними ознаками ураження інших органів і систем. Характер перебігу залежить від віку (гострий перебіг частіше виникає у дітей першого року життя), темпів росту (за наявності гіпотрофії інтенсивність зростання маси тіла є меншою і тому, як правило, відзначається гострий перебіг рахіту). Сприятливим є перехід гострого перебігу в підгострий після початку лікування.

Рецидивний перебіг характеризується чередуванням періодів загострення процесу (під час інтеркурентних захворювань, порушень санітарно- гігієнічного режиму) і періодів його вщухання.

У період реконвалесценції помітне відновлення кісткової структури за рахунок відкладання солей кальцію у місцях максимального розрідження кіскової тканини. Розвиваються зони попереднього звапнення, поступово остеоїд насичується солями кальцію. Груба структура відновленої кістки поступово перебудовується. Пошарова будова епіфізів свідчить про рецидивний перебіг рахіту.

Можливі випадки природженого рахіту, що клінічно проявляється наявністю остеомаляції кісток черепа, розм’якшенням кісток грудної клітки, наявністю “чоток”, збільшенням розмірів великого і малого тім’ячок, відкритими черепними швами, у новонароджених з ознаками природженого рахіту підвищена м’язева збудливість, тахікардія.

Враховуючи особливості порушень мінерального обміну та зміни рівня кальційрегулюючих гормонів (насамперед паратгормону, кальцитоніну) в організмі дитини виділяють три клінічні варіанти рахіту: кальційпенічний, фосфорпенічний та рахіт без значних відхілень вмісту кальцію та фосфору в крові.

Кальційпенічний рахіт харктеризується наявністю деформації кісток, зумовлених остеомаляцією, вираженою підвищеною нервово-м’язевою збудливістю, тахікардією, порушенням сну, функцій травного каналу, тобто перебіг рахіту має гострішій характер зі значним зниженням вмісту іонізованого кальцію в сироватці та еритроцитах венозної крові.

Перебіг фосфорпенічного рахіту відбувається з більш вираженим зниженням вмісту неорганічного фосфору в сироватці та еритроцитах крові. Він супроводжується стійкою млявістю хворих дітей, їх загальмованістю, м’язевою гіпотонією, деформацією скелета, зумовленими остеоїдною гіперплазією.

Перебіг рахіту з незначними змінами рівня кальцію та фосфору в крові відбувається в більш легкій формі, він має підгострий характер, деформації кісток незначні, майже відсутні прояви ураження нервової та м’язевої систем.

В окремих випадках виникає необхідність проведення диференціального діагнозу рахіту немовлят з такими захворюваннями, як хондродистрофія, природжена ламкість кісток (недосконалий остеогенез), гіпотиреоз, гіпофосфатазія, вітамін-D-залежний рахіт (псевдодефіцитний), вітамін-D-резистентний рахіт та інші (глюкозамінофосфатдіабет, канальцевий ацидоз).

Диференційна діагностика рахіту у дітей раннього віку, рахітоподібних захворювань, остеопатій.

Рахіт у дітей раннього віку (класичний) – виникає на першому році життя (3-6 міс.), проявляється кістковими деформаціями, які обумовлені остеомаляціями і гіперплазією остеоїдної тканини; гіпотонією, слабкістю зв’язкового апарату, помірними вегетативними розладами; рентгенологічно-“блюдцеподібні” розширені метафізи, відсутність чіткої лінії попереднього завапнення, остеопороз; обмінні порушення: помірна гіпофосфатемія, вміст кальцію в крові знижений або нормальний, підвищена активність лужної фосфатази; тип наслідування – мультифакторальне захворювання.

Вітамін D- залежний рахіт (ВДЗР) - виникає на першому році життя (3-6місяців); - виражені, характерні для “квітучого” класичного рахіту кісткові деформації, варусні деформації нижніх кінцівок, відставання росто-вагових показників, виражена затримка моторного розвитку, функціональні порушення ЦНС: порушення сну, дратливість, плаксивість, зниження апетиту, пітливість; - системний остеопороз, виражене потоншення кортикального шару, рахітичні зміни метафізів і епіфізарної лінії попереднього звапнення; - гіпокальціємія, рівень фосфору в сироватці незначно знижений або нормальний, активність лужної фосфатази висока, генералізована гіпераміноацидурія, тип наслідування – аутосомно-рецисивний.

Вітамін D- резистентний рахіт (ВДРР)- швидко прогресуючі варусні деформації нижніх кінцівок, порушення ходи, рахітичні “чотки”, “браслетки”, дефіцит росту при нормальній вазі тіла (низькорослість); - грубі

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 904 | Нарушение авторских прав