АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дофаминовая гипотеза

Дофаминовая (она же катехоламиновая^[102]) гипотеза уделяет отдельное внимание дофаминергической активности вмезолимбическом пути мозга. Исследования в этом направлении были связаны с обнаружением антипсихотического эффекта первых нейролептиков, важнейшим фармакологическим эффектом которых была блокада дофаминовых рецепторов. Различные исследования показали, что у многих больных шизофренией, повышен уровень дофамина и серотонина в некоторых отделах мозга^{[103][104][105]}. Эти нейромедиаторы являются частью так называемой «системы поощрения» и вырабатываются в больших количествах во время приятных переживаний наподобие секса, приёма наркотиков, алкоголя, вкусной еды^[106].Нейробиологические эксперименты подтверждают, что даже воспоминания о позитивном поощрении^[107] или его предвкушение^[108] могут увеличить уровень дофамина, который «используется» мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия^[109].

Была выдвинута так называемая «дофаминовая теория шизофрении» или «дофаминовая гипотеза»; согласно одной из её версий, больные шизофренией приучаются получать удовольствие, концентрируясь на мыслях, вызывающих выделение дофамина и перенапрягают этим свою «систему поощрения», повреждения которой и вызывают симптомы болезни. Среди сторонников «дофаминовой гипотезы» существует несколько различных течений^[103], но в общем случае, она связывает продуктивные симптомы шизофрении с нарушениями в дофаминовых системах мозга. «Дофаминовая теория» была очень популярна, но её влияние в наше время ослабло, сейчас многие психиатры и исследователи шизофрении не поддерживают эту теорию, считая её слишком упрощённой и неспособной дать полное объяснение шизофрении^[103]. Этому пересмотру отчасти способствовало появление новых («атипичных») антипсихотиков^[110], которые при схожей со старыми препаратами эффективности имеют другой спектр воздействия на рецепторы нейромедиаторов^[111].

Первичный дефект дофаминергической передачи при шизофрении установить не удалось, так как при функциональной оценке дофаминергической системы исследователи получали различные результаты. Результаты определения уровня дофамина и его метаболитов в крови, моче и цереброспинальной жидкости оказались неубедительными по причине большого объёма этих биологических сред, который нивелировал возможные изменения, связанные с ограниченной дисфункцией дофаминергической системы^[15].

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 661 | Нарушение авторских прав