АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь чаще развиваются у детей, имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию

Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь чаще развиваются у детей, имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, со сниженными из-за перенесенных ранее соматических и инфекционных болезней компенсаторно-приспособительными возможностями организма.

Одним из решающих факторов в возникновении хронического гастродуоденита и язвенной болезни является наследственно-конституционный. Наследственная предрасположенность более выражена и чаще реализуется у больных язвенной болезнью, при этом она регистрируется у 20-60% детей и отмечается чаще по отцовской линии.

Причины, вызывающие хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, могут быть условно разделены на экзогенные, эндогенные и инфекционные.

К экзогенным факторам относятся: пищевые отравления и перенесенные кишечные инфекции, длительные нарушения режима и качества питания (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними), употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывание пищи.

Важное значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления "железистого аппарата" слизистой оболочки, - железа, витаминов, микроэлементов, белка.

Следует учитывать, что длительный или беспорядочный прием медикаментов (салицилатов, аспирина, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и др.) приводит к выраженным структурным изменениям гастродуоденальной слизистой.

Нервно-психические перегрузки вызывают нарушения механизмов межсистемных отношений в организме детей и развитие болезни.

Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов пищеварения, желчного пузыря и печени, поджелудочной железы, кишечника.

Причиной поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки являются заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови, протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и др.).

Патогенез:

• расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки;

• местные нарушения равновесия факторов агрессии и защиты в гастродуоденальной системе;

• разбалансированность нейропептидов в АПУД-системе;

• нарушение регенерации гастродуоденальной слизистой оболочки.

Следует подчеркнуть условность выделения этих звеньев патогенеза, поскольку в детском организме все системы, обеспечивающие реализацию компенсаторно-приспособительных механизмов, взаимосвязаны и взаимообусловлены.

Ведущее значение в развитии хронических гастродуоденитов и язвенной болезни придается нарушению соотношения факторов агрессии (усиление) и факторов защиты (ослабление) гастродуоденальной слизистой оболочки.

К факторам агрессии относятся гиперпродукция соляной кислоты и ферментов за счет повышения тонуса парасимпатической нервной системы, повышенной возбудимости обкладочных и главных клеток. Повышенная концентрация ионов водорода (H+) и их обратная диффузия приводят к нарушению кровоснабжения слизистой, возникновению стазов и кровоизлияний. При этом проникновение активных ионов водорода через нарушенный слизистый барьер вызывает разбалансированность нейропептидов АПУД-системы с активацией гастрина, гистамина и дальнейшее увеличение агрессивности желудочного сока. Одним из важных факторов развития патологического процесса является нарушение "антродуоденального кислотного тормоза", приводящее к значительному закислению двенадцатиперстной кишки и возникновению рефлюксов ее содержимого в желудок. Попадание желчи, панкреатических ферментов, лизолицетина в просвет желудка значительно повышает агрессивность желудочного сока, активирует гастрин-гистаминовую систему. Длительное воздействие агрессивного желудочного сока на гастродуоденальную слизистую оболочку приводит к нарушению регенерации и дисрегенераторным процессам, обусловливающим различный характер поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (эрозии, язвы, атрофию, метаплазию и др.).

К факторам защиты относятся слизистый барьер гастродуоденальной слизистой оболочки, выделение мукопротеидов, предохраняющих слизистую от антигенов. Сохранение слизистой оболочки от повреждения обеспечивается также достаточным ее кровообращением, сохранением "антродуоденального кислотного тормоза" и физиологической регенерацией слизистой. Местная иммунологическая защита - это прежде всего секреторный иммуноглобулин класса А (s IgA), специфически связывающие белковые антигены, лизосомальные протеолитические ферменты энтероцитов, медиаторный иммунитет.

Неспецифическим фактором защиты является лизоцим, устойчивый к действию протеолитических ферментов. Обволакивая пищу, лизоцим пищеварительных секретов защищает слизистые оболочки от антигенного раздражителя.

Клинические проявления

Целесообразно выделить три варианта клинических проявлений хронических гастродуоденитов.

1. У большинства детей с хроническим гастродуоденитом с экзогенными факторами более выраженные изменения определяются в слизистой оболочке антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки в виде воспаления, субатрофии и (или) гиперплазии слизистой, эрозивных поражений. Нозологически они могут определяться как гастродуоденит, антральный гастрит, дуоденит, эрозивный антральный гастрит или дуоденит. Особенностью этого варианта течения болезни являются сохраненная или повышенная функция кислото- и ферментообразования, дискоординация секреторной и двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.

У больных отмечаются раздражительность, головные боли. Аппетит часто сохранен. Диспепсические расстройства (изжога, отрыжка кислым) связаны, как правило, с кардиальной недостаточностью пищевода. Иногда у детей отмечается повышенная жажда. Язык часто обложен белым налетом. Боли в животе интенсивны, локализуются в эпигастрии и пиродуоденальной зоне, возникают не только после еды, но и натощак. Нередко боли прекращаются после приема пищи. Больные этой группы склонны к запорам.

2. При большой длительности заболевания и преобладании эндогенных, токсических факторов риска в патологический процесс вовлекается фундальный отдел желудка, при этом наряду с воспалительными, атрофическими, субатрофическими изменениями, очаговой атрофией часто определяются множественные эрозии средней трети слизистой оболочки желудка. Нозологической формой у этого контингента детей может быть фундальный гастрит, гастродуоденит с поражением железистого аппарата желудка, эрозивными изменениями. Особенностями этого варианта болезни являются снижение кислото- и ферментообразования, атония пищеварительного органа.

У больных отмечаются слабость, вялость, быстрая утомляемость, диспепсические проявления - чувство тяжести, распирания в эпигастрии после приема пищи, тошнота, иногда отрыжка воздухом. Боли в животе малоинтенсивные, тупые, возникают после приема пищи. У детей регистрируются метеоризм, наклонность стула к послаблению. Пальпаторно определяется болезненность в верхней и средней трети пространства между мечевидным отростком и пупком.

3. Наличие у ребенка наследственно обусловленных морфофункциональных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, способных трансформироваться в язвенную болезнь, рассматривается как предъязвенное состояние. У детей определяется гиперплазия фундальных желез слизистой оболочки желудка с увеличением количества главных, обкладочных клеток. Нозологическая форма может быть определена как гастрит, гастродуоденит, дуоденит с высоким непрерывным кислото и ферментообразованием и выраженными воспалительными, гиперпластическими, эрозивными изменениями в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Клинические проявления сходны с таковыми язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Ведущий симптом - тощаковые боли: до еды и через 2-3 ч после приема пищи. Боли интенсивные, приступообразные, колющие, режущие, локализуются в пилородуоденальной зоне, левом подреберье. Характерна отрыжка кислым. Сезонность болевого синдрома (весна, осень) отмечается у 1/3 - 1/2 больных. Стул у этих больных со склонностью к закреплению или имеют место запоры.

При пальпации живота четко выявляется болезненность в пилородуоденальной зоне, симптом Менделя положителен (болезненность при перкуссии).

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 473 | Нарушение авторских прав