АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Свойства импульсов возбуждения в центральной нервной системе. Биоэлектрические явления

Главной причиной возникновения и распространения возбуждения является изменение электрического заряда на поверхности живой клетки, т. е. так называемые биоэлектрические явления.

По обе стороны поверхностной клеточной мембраны в состоянии покоя создается разность потенциалов, равная около -60-(-90) мВ, причем поверхность клетки заряжена электроположительно по отношению к цитоплазме. Эту разность потенциалов называют потенциалом покоя, или мембранным потенциалом. Величина мембранного потенциала для клеток различных тканей различна: чем выше функциональная специализация клетки, тем она больше. Например, для клеток нервной и мышечной тканей она составляет -80-(-90) мВ, для эпителиальной ткани -18-(-20) мВ.

Причиной возникновения биоэлектрических явлений служит избирательная проницаемость клеточной мембраны. Внутри клетки в цитоплазме ионов калия больше в 30–50 раз, чем вне клетки, ионов натрия меньше в 8-10 раз, в 50 раз меньше ионов хлора. В состоянии покоя клеточная мембрана более проницаема для ионов калия, чем для ионов натрия, и ионы калия выходят через поры в мембране наружу. Миграция положительно заряженных ионов калия из клетки сообщает наружной поверхности мембраны положительный заряд. Таким образом, поверхность клетки в покое несет положительный заряд, тогда как внутренняя сторона мембраны оказывается заряженной отрицательно за счет ионов хлора, аминокислот и других органических ионов, которые через мембрану практически не проникают.

Когда участок нервного или мышечного волокна подвергается действию раздражителя, в этом месте возникает возбуждение, проявляющееся в быстром колебании мембранного потенциала, называемого потенциалом действия.

Потенциал действия возникает из-за изменения ионной проницаемости мембраны. Происходит повышение проницаемости мембраны для катионов натрия. Ионы натрия поступают внутрь клетки под действием электростатических сил осмоса, тогда как в покое клеточная мембрана была малопроницаемой для этих ионов. При этом приток положительно заряженных ионов натрия из внешней среды клетки в цитоплазму значительно превышает поток ионов калия из клетки наружу. В результате происходит изменение мембранного потенциала (понижение мембранной разности потенциалов, а также возникновение разности потенциалов противоположного знака – фаза деполяризации). Внутренняя поверхность мембраны стала заряженной положительно, а наружная вследствие потери положительно заряженных ионов натрия – отрицательно, в этот момент регистрируется пик потенциала действия. Потенциал действия возникает в тот момент, когда деполяризация мембраны достигает критического (порогового) уровня.

Повышение проницаемости мембраны для ионов натрия продолжается короткое время. Затем в клетке возникают восстановительные процессы, приводящие к понижению проницаемости мембраны для ионов натрия и возрастанию для ионов калия. Поскольку ионы калия также заряжены положительно, то их выход из клетки восстанавливает исходные отношения потенциалов снаружи и внутри клетки (фаза реполяризации).

Изменение ионного состава внутри клетки и вне ее достигается несколькими путями: активным и пассивным трансмембранным переносом ионов. Пассивный транспорт обеспечивают присутствующие в мембране поры и селективные (избирательные) каналы для ионов (натрия, калия, хлора, кальция). Эти каналы обладают воротной системой и могут быть закрыты или открыты. Активный транспорт осуществляется по принципу натрийкалиевого насоса, который работает, потребляя энергию АТФ. Его основным компонентом является мембранная NA, КАТФаза.

Проведение возбуждения. Проведение возбуждения обусловлено тем, что потенциал действия, возникший в одной клетке (или в одном из ее участков), становится раздражителем, вызывающим возбуждение соседних участков.

В мякотных нервных волокнах миелиновая оболочка обладает сопротивлением и препятствует току ионов, т. е. она выполняет роль электрического изолятора. В миелинизированных волокнах возбуждение возникает только в участках, не покрытых миелиновой оболочкой, – так называемых перехватах Ранвье. Возбуждение в мякотных волокнах распространяется скачкообразно от одного перехвата Ранвье к другому. Оно как бы «перепрыгивает» через участки волокна, покрытые миелином, в результате чего такой механизм распространения возбуждения получил название сальтаторного (от итал. salto – прыжок). Этим объясняется большая скорость проведения возбуждения по мякотным нервным волокнам (до 120 м/с).

По безмякотным нервным волокнам возбуждение распространяется медленно (от 1 до 30 м/с). Это связано с тем, что биоэлектрические процессы клеточной мембраны проходят на каждом участке волокна, по всей его длине.

Существует определенная зависимость между скоростью проведения возбуждения и диаметром нервного волокна: чем толще волокно, тем больше скорость проведения возбуждения.

Передача возбуждения в синапсах. Синапсом (от греч. synapsis – соединение) называется область контакта двух клеточных мембран, обеспечивающих переход возбуждения с нервных окончаний на возбуждаемые структуры. Возбуждение от одной нервной клетки к другой – процесс однонаправленный: импульс передается всегда с аксона одного нейрона на тело клетки и дендриты другого нейрона.

Аксоны большинства нейронов сильно ветвятся на конце и образуют многочисленные окончания на телах нервных клеток и их дендритах, а также на мышечных волокнах и на клетках желез. Количество синапсов на теле одного нейрона может достигать 100 и больше, а на дендритах одного нейрона – нескольких тысяч. Одно нервное волокно может образовать более 10 тыс. синапсов на многих нервных клетках.

Синапс имеет сложное строение. Он образован двумя мембранами – пресинаптической и постсинаптической, между которыми есть синаптическая щель. Пресинаптическая часть синапса находится на нервном окончании, постсинаптическая мембрана – на теле или дендритах нейрона, к которому передается нервный импульс. В пресинаптической области всегда наблюдаются большие скопления митохондрий.

Возбуждение через синапсы передается химическим путем с помощью особого вещества – посредника, или медиатора, находящегося в синаптических пузырьках, расположенных в пресинаптической терминали. В разных синапсах вырабатываются разные медиаторы. Чаще всего это ацетилхолин, адреналин или норадреналин.

Выделяют также электрические синапсы. Они отличаются узкой синаптической щелью и наличием поперечных каналов, пересекающих обе мембраны, т. е. между цитоплазмами обоих клеток есть прямая связь. Каналы образованы белковыми молекулами каждой из мембран, соединенных комплементарно. Схема передачи возбуждения в таком синапсе подобна схеме передачи потенциала действия в гомогенном нервном проводнике.

В химических синапсах механизм передачи импульса следующий. Приход нервного импульса в пресинаптическое окончание сопровождается синхронным выбросом в синаптическую щель медиатора из синаптических пузырьков, расположенных в непосредственной близости от нее. Обычно в пресинаптическое окончание приходит серия импульсов, частота их возрастает при увеличении силы раздражителя, приводя к увеличению выделения медиатора в синаптическую щель. Размеры синаптической щели очень малы, и медиатор, быстро достигая постсинаптической мембраны, взаимодействует с ее веществом. В результате этого взаимодействия структура постсинаптической мембраны временно изменяется, проницаемость ее для ионов натрия повышается, что приводит к перемещению ионов и, как следствие, возникновению возбуждающего постсинаптического потенциала. Когда этот потенциал достигает определенной величины, возникает распространяющееся возбуждение – потенциал действия. Через несколько миллисекунд медиатор разрушается специальными ферментами.

Выделяют также особые синапсы тормозного действия. Полагают, что в специализированных тормозящих нейронах, в нервных окончаниях аксонов вырабатывается особый медиатор, оказывающий тормозящее воздействие на последующий нейрон. В коре больших полушарий головного мозга таким медиатором считают гамма-аминомасляную кислоту. Структура и механизм работы синапсов тормозного действия аналогичны таковым у синапсов возбуждающего действия, только результатом их действия является гиперполяризация. Это ведет к возникновению тормозного постсинаптического потенциала, в результате чего наступает торможение.

На каждой нервной клетке расположено множество возбуждающих и тормозящих синапсов, что создает условия для различных ответов на прошедшие сигналы.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 531 | Нарушение авторских прав