АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тромбів, а також тромбів у мікроциркуляторному руслі

Прочитайте:
  1. До нейрохірургічного відділення поступив хворий із травмою черепа. Зазначте засіб для наркозу, який має також антигіпоксантні властивості?
  2. До ферментних препаратів належать також коферменти та інгібітори ферментів.
  3. Кропив’янки. Також спостерігалися лихоманка, зниження артеріального тиску, тахікардія. Яка
  4. Хворому з аскаридозом було призначено одноразовий прийом протигельмінтного засобу, який відомий також і як імуномодулюючий засіб. Вкажіть цей препарат.
  5. Чоловік 58 років звернувся до лікаря з приводу хвороби Паркінсона. Хворий страждає також на глаукому. Що треба йому призначити?

Тромбофілічний синдром (тромботичний синдром, гематогенна тромбофілія,

клінічна назва — тромбоемболічна хвороба) — це підвищена схильність до

Тромбоутворення, зумовлена порушенням механізмів гемостазу й

Антигемостазу.

Класифікація.

І. Залежно від етіології тромбофілічний синдром може бу­ти:

- спадковим (первинним) і

- набутим (вторинним, симптоматичним).

Етіологія.

Генетичні дефекти і аномалії синтезу факторів згортання крові

Етіологічні фактори набутого тромбофілічного синдрому.

1) атеросклероз:

2) цукровий діабет;

3) сепсис (порушення тромборезистентності судинної стінки й активізація

гемостазу під дією бактеріальних токсинів);

4)після­операційний тромбоз як наслідок травми, стресу і гіподинамії, що

сприяють активізації зсідання крові;

5) нефротичний синдром;

6) гіперестрогенізм (лікарські засоби, контрацепти­ви, гіпергонадизм) ослаблює

синтез антикоагулянтів і збільшує синтез про-коагулянтів;

7)тромбоцитоз (збільшення кількості тромбоцитів до 600 Г/л і більше), особливо

під час гемобластозу (есенціальна тромбоцитемія, го­стрий мегакаріобластний

лейкоз, справжня поліцитемія), після спленектомії;

8) автоімунна тромбофілія, коли аутоантитіла до фосфоліпідів мембрани

фіксуються на тромбоцитах і ендотеліоцитах і активізують гемостаз (при ко-

лагенозах, ВІЛ-інфекції, лікуванні хлорпромазином);

10) злоякісні пухлини, які продукують прокоагулянти (адено­карцинома

молочної залози, легень тощо).

 

Патогенез.

Основними механізмами, які можуть зумовити розвиток тромбофілічного синдрому є:

- зниження антитромботичних властивостей стін­ки судин;

- збільшення вмісту в крові тромбоцитів (тромбоцитоз);

- підвищення функціональної активності зсідальної системи крові за рахунок збільшеного надходження у кров прокоагулянтів та активізаторів зсідання крові;

- змен­шення антикоагуляційної активності крові;

- зниження активності фібринолітичної системи.

 

Клінічні вияви:

- флеботромбоз,

- тромбофлебіт,

- варикозне розширення вен з подальшим розвитком набряків і трофічних порушень у тканинах та ор­ганах;

- тромбоз і тромбоемболія артеріальних і венозних судин різних органів (легень, серця, головного мозку, кишок та ін.) з розвитком некрозу (інфар­кту) і функціональної недостатності цих органів;

- скорочений час кровотечі;

- порушення коагулограми — збільшення вмісту прокоагулянтів і зменшення компонентів системи антигемостазу

ДВЗ-синдром


Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 413 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)