Тромбів, а також тромбів у мікроциркуляторному руслі
Тромбофілічний синдром (тромботичний синдром, гематогенна тромбофілія,
клінічна назва — тромбоемболічна хвороба) — це підвищена схильність до
Тромбоутворення, зумовлена порушенням механізмів гемостазу й
Антигемостазу.
Класифікація.
І. Залежно від етіології тромбофілічний синдром може бути:
- спадковим (первинним) і
- набутим (вторинним, симптоматичним).
Етіологія.
Генетичні дефекти і аномалії синтезу факторів згортання крові
Етіологічні фактори набутого тромбофілічного синдрому.
1) атеросклероз:
2) цукровий діабет;
3) сепсис (порушення тромборезистентності судинної стінки й активізація
гемостазу під дією бактеріальних токсинів);
4)післяопераційний тромбоз як наслідок травми, стресу і гіподинамії, що
сприяють активізації зсідання крові;
5) нефротичний синдром;
6) гіперестрогенізм (лікарські засоби, контрацептиви, гіпергонадизм) ослаблює
синтез антикоагулянтів і збільшує синтез про-коагулянтів;
7)тромбоцитоз (збільшення кількості тромбоцитів до 600 Г/л і більше), особливо
під час гемобластозу (есенціальна тромбоцитемія, гострий мегакаріобластний
лейкоз, справжня поліцитемія), після спленектомії;
8) автоімунна тромбофілія, коли аутоантитіла до фосфоліпідів мембрани
фіксуються на тромбоцитах і ендотеліоцитах і активізують гемостаз (при ко-
лагенозах, ВІЛ-інфекції, лікуванні хлорпромазином);
10) злоякісні пухлини, які продукують прокоагулянти (аденокарцинома
молочної залози, легень тощо).
Патогенез.
Основними механізмами, які можуть зумовити розвиток тромбофілічного синдрому є:
- зниження антитромботичних властивостей стінки судин;
- збільшення вмісту в крові тромбоцитів (тромбоцитоз);
- підвищення функціональної активності зсідальної системи крові за рахунок збільшеного надходження у кров прокоагулянтів та активізаторів зсідання крові;
- зменшення антикоагуляційної активності крові;
- зниження активності фібринолітичної системи.
Клінічні вияви:
- флеботромбоз,
- тромбофлебіт,
- варикозне розширення вен з подальшим розвитком набряків і трофічних порушень у тканинах та органах;
- тромбоз і тромбоемболія артеріальних і венозних судин різних органів (легень, серця, головного мозку, кишок та ін.) з розвитком некрозу (інфаркту) і функціональної недостатності цих органів;
- скорочений час кровотечі;
- порушення коагулограми — збільшення вмісту прокоагулянтів і зменшення компонентів системи антигемостазу
ДВЗ-синдром
Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 415 | Нарушение авторских прав
|