Дисеміноване внутрішньосудинне зсідання крові (ДВЗ-синдром) — патологія
гемостазу, яка характеризується фазовими змінами гіпер- та гіпокоагуляції.
Починається з генералізованої активізації зсідання крові, що призводить до утворення множинних мікротромбів у судинах мікроциркуляторного русла. Подальший розвиток тромбоцитопенії і коагулопатії споживання, активізація системи антигемостазу зумовлюють подальший розвиток гіпокоагуляції та геморагії.
Класифікація.
І.За перебігом ДВЗ-синдром поділяють на:
- гострий і
- хронічний,
ІІ. За поширенням — на
- генералізований і
- локальний (рідко).
Етіологія.
Причини виникнення гострого генералізованого ДВЗ-синдрому:
1) генералізовані інфекції та септичні стани;
2) усі види шоку і термінальні стани;
3) травми (також хірургічні);
4) акушерська патологія (передчасне відшарування плаценти, ручне
відокремлення плаценти тощо);
5) гострий внутрішньосудинний гемоліз;
6) гострі запальні процеси з некрозом (гострий панкреанекроз, перитоніт).
Хронічний ДВЗ-синдром спричинюють:
- злоякісні пухлини, в тому числі гемобластоз,
- тяжкі хвороби та ураження печінки (цироз, некроз),
- затримання в матці мертвого плода тощо.
Локальний ДВЗ-синдром виникає за таких хвороб, коли на певних ділянках
судинного русла після тромбоутворення розвивається тромбоцитопенія і
коагулопатія споживання з геморагією:
- аневризма аорти,
- гемангіома,
- патологія нирок.
Патогенез. Провідною ланкою в патогенезі ДВЗ-синдрому є порушення балансу
між:
- калікреїн-кініновою,
- зсідальною,
- протизсідальною і
- фібринолітичною системами крові.
Активізація зсідання крові може виникати:
- під час надходження в судинне русло великої кількості прокоагулянтів (насамперед тканинного тромбопластину) та їхніх активаторів (у разі травми, некрозу печінки, гемолізу);
- в разі первинного порушення ендотелію судинної стінки (бактеріальними токсинами, вірусом герпесу, опіками), коли колаген субендотеліального шару зумовлює активізацію адгезії тромбоцитів;
- унаслідок початкового ушкодження тромбоцитів - (безпосередня дія вірусів, бактерій, імунних комплексів або за рахунок стимуляції макрофагів). Таким чином порушується така важлива функція системи гемостазу, як збереження нормального агрегатного стану крові.
І.Перша фаза ДВЗ-синдрому — фаза гіперкоагуляції — характеризується
посиленим тромбоутворенням у судинах мікроциркуляторного
русла. Це пов'язане з активізацією системи зсідання крові,
починаючи з її першої фази, перебіг якої може відбуватися
здебільшого за зовнішнім (при травмах) і за внутрішнім
механізмами зсідання (наприклад, під час внутрішньосудинного
гемолізу). Фібринові мікротромби призводять до зупинення
мікроциркуляції та розвитку тяжких дистрофічних і
функціональних порушень в органах і тканинах (недостатність
нирок, надниркових залоз, легень, мозкового кровообігу та ін.),
нерідко не сумісних з життям.
ІІ.У другій фазі ДВЗ-синдрому — фазі гіпокоагуляції
— виникає геморагічний синдром із сильною кровотечею, яку
складно спинити. Основою цієї фази є втрата здатності крові до
зсідання та агрегації тромбоцитів, кількість яких, як і факторів
зсідання крові, різко зменшується завдяки їхньому використанню
на утворення тромбів у попередній фазі (коагулопатія споживан
ня). Крім того, під впливом тканинних факторів активізуються
протизсідальна і фібринолітична системи крові, що посилює
кровотечу.
ІІІ. Третя фаза ДВЗ-синдрому може бути відновною ('фаза нормалізації гемостазу)
або термінальною. В останньому випадку повне виснаження
систем гемостазу, антигемостазу і фібринолізу зумовлює тяжку
крововтрату, геморагічний некроз, недостатність функції органів і
систем (нирки, серце, мозок, легені та ін.), де виникли розлади
кровообігу в разі тромбозу або крововтрати. Природно, що такі
зміни мають необоротний характер.
Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 439 | Нарушение авторских прав
|