Білковий склад плазми крові.
Вплив цього чинника був доведений у наступному досліді. Еритроцити хворого з прискореною ШОЕ поміщали в плазму крові такої самої групи здорової людини. Еритроцити хворого осідали з нормальною швидкістю. І, навпаки, еритроцитиздорової людини осідали в плазмі хворого з підвищеною швидкістю.
Різні білки впливають на ШОЕ по-різному. При збільшенні вмісту альбуміну ШОЕзменшується. При збільшенні вмістувисокомолекулярних білків глобулінів і фібриногену ШОЕ зростає. Ймовірно, високомолекулярні білки зменшують електричний заряд намембрані еритроцитів, пригнічують явище електровідштовхування клітинкрові. Внаслідок цього зростає здатність еритроцитів до агрегації і зростає ШОЕ. Концентрація глобулінів збільшується при запальних процесах, інфекційних захворюваннях, злоякісних новоутвореннях. Саме тому у таких хворих ШОЕ перебільшує норму.
Кількість фібриногену майже в 2 рази зростає у другій половині вагітності, тому перед пологами ШОЕ у жінки може досягати 40-50 мм/год.
2 Об’єм плазми.
При збільшеному об'ємі плазми гематокрит зменшується, зменшується в’язкість крові, і, як наслідок, ШОЕ зростає.
2-га група чинників – еритроцитарні, а саме:
1 Кількість еритроцитів в одиниці об’єму крові ( тобто гематокрит).
Чим більша кількість еритроцитів, тим більша в'язкість, тим менша ШОЕ.
Чим менша кількість еритроцитів, тим менша в'язкість, тим більша ШОЕ.
Саме з цієї причини спостерігається зростання ШОЕ при анемії.
2 Здатність еритроцитів до агрегації.
Зростання здатності еритроцитів утворювати агрегати призводить до зменшення в'язкості, оскільки опір тертю агрегатів менший, ніж опір окремих клітин, у зв'язку зі зниженням відношення поверхні до об'єму. Агрегати осідають швидше і ШОЕ збільшується. Зростання здатності еритроцитів до агрегації спостерігається при запальних процесах, злоякісних пухлинах.
3 Форма еритроцитів.
Зміна форми еритроцитів (наприклад, при серпоподібно-клітинній анемії) або її варіювання (наприклад, при перніціозній анемії) викликає пригнічення здатності еритроцитів до агрегації. Це викликає зростання в'язкості і, як наслідок, зменшення ШОЕ.
Крім названих чинників, на ШОЕ впливають і деякі інші. А саме, відомо, що стероїдні гормони (естрогени, глюкокортикоїди) і деякі лікарські речовини (саліцилати) підвищують ШОЕ. Швидкість осідання еритроцитів зростає при підвищенні вмісту холестерину в крові, при алкалозі, а зменшується при збільшенні вмісту жовчних пігментів і жовчних кислот в крові та при ацидозі.
Функціональні властивості складових частин еритроцита
Складовими частинами еритроцита є:
· мембрана;
· ферментні системи;
· гемоглобін (Нb).
Мембрана еритроцитів являє собою біліпідний шар, поєднаний з білками. У мембрані є бляшки, які заповнені глікопротеїдами й іншими білками, карбоксильні групи яких створюють на мембрані еритроцита негативний заряд, який називається дзетта-потенціалом. Товщина мембрани 10 мкм. Вона в 1 млн разів більш проникна для аніонів, ніж для катіонів. Легко проходять через мембрану аніони НСО3-, СІ-, а також О2, СО2, Н+ і ОH-, майже не проходять - Nа+ і К+.
На зовнішній поверхні мембрани розміщені сіалові кислоти, а також глікопротеїни,які мають антигенні властивості і визначають групу крові.
На внутрішній поверхні знаходяться гліколітичні ферменти, Na-К-АТФ-аза, глікопротеїни, гемоглобін.
Ферментні системи еритроцитів представлені:
· ферментною системою гліколізу;
· ферментною системою пентозного циклу;
· глютатіонпероксидазною ферментною системою.
Слід відзначити, що метаболізм еритроцитів відрізняється від метаболізму інших клітин.
По-перше,на відміну від інших клітин еритроцит використовує набагато менше енергії. Тому і утворюється АТФ в ньому у невеликій кількості. В еритроцитах практично відсутні мітохондрії, і АТФ синтезується за рахунок гліколізу.
По-друге,метаболізм еритроцитів перш за все спрямований на підтримку здатності еритроцита зворотно з'єднувати кисень, для чого необхідно відновлення іона заліза у складі гему.
Внаслідок спонтанного окиснення двовалентне залізо Fе2+ постійно переходить в тривалентне Fе3+. І для того, щоб відбувалося зв'язування кисню, Fе3+ має бути відновлений у Fе2+ за допомогою НАД*Н+.
Ферментна система гліколізу забезпечує еритроцит:
· аденозинтрифосфатом (АТФ);
· відновленим НАД*Н+, який необхідний для відновлення Fе 3+ у Fе2+;
· 2,3-дифосфогліцератом (2,3-ДФГ), який є важливим внутрішньоклітинним регулятором функцій гемоглобіну;
2,3-ДФГ регулює спорідненість гемоглобіну до кисню.
2,3-ДФГ з'єднаний з гемоглобіном, сприяє його дезоксигенації.
Ферментна система пентозного циклу забезпечує еритроцит НАДФ*Н+, який є компонентом антиоксидантної системи і потрібний для відновлення глютатіону.
Глютатіонпероксидазна система - це антиоксидантна система, яка захищає від окислення цілу низку ферментів еритроцита, які містять SН-групи.
Гемоглобін (Hb) - основна складова еритроцита.
На його частку припадає 90% сухого залишку клітини.
Поміщення гемоглобіну в середину спеціалізованих клітин є важливим еволюційним надбанням. Якби гемоглобін знаходився в крові у вільному стані, це призвело б до цілої низки порушень:
1 Велика кількість вільного Нb чинить токсичну дію на різні тканини (нейрони, нирки).
2 У руслі крові Нb швидко окиснюється в метгемоглобін, а в еритроциті є ферментні системи, які цьому запобігають.
3 Та кількість Нb, яка необхідна для транспорту достатньої кількості кисню, різко підвищувала б в'язкість.
4 Нb суттєво підвищував би онкотичний тиск плазми, що призводило б до зневоднення тканин.
5 Частина Нb фільтрувалася б через нирки і забивала пори ниркового фільтра.
Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 684 | Нарушение авторских прав
|