Класифікація. І.За етіологією розрізняють коагулопатію:
І.За етіологією розрізняють коагулопатію:
- спадкову та
- набуту.
ІІ. За патогенезом залежно від порушення І, II і III фаз зсідання крові виділяють:
- протромбіназопатію, або тромбопластинопатію,
- тромбінопатію і
- фібринопатію.
Етіологія.
1. Хвороби печінки
2. Дефіцит кальцію
3. Протеінурія
4. Патологія легенів
5. Патологія синтезу факторів згортання крові
Патогенез. До основних механізмів виникнення коагулопатії належать:
1) набуте і спадкове зменшення, а також якісне порушення синтезу факторів
зсідання крові, тромбоцитів і компонентів калікреїн-кінінової системи;
2) пригнічення факторів зсідання крові імунними інгібіторами — антитілами;
Посилення фібринолізу зумовлене надходженням у кров активаторів
профібринолізину (плазміногену) — тканинних (продукуються в
ендотеліальних клітинах, моноцитах, мегакаріоцитах), бактеріальних
(стрепто- та стафілокіназ) компонентів і компонентів калікреїн-кінінової
системи і системи комплементу.
Крім того, надмірна активність фібринолізину може бути спричинена
ослабленням дії його інгібіторів (а2-антиплазміну, а2-макроглобуліну, ос,-
антитрипсину, антитромбіну III).
3)надмірне споживання цих факторів у разі посиленого тромбоутворення;
4)збільшення синтезу або активація ендогенних антикоагулянтів; активізація
фібринолітичної системи;
5)передозування антикоагулянтів, фібринолі-тичних і дефібринугочих
препаратів.
Провідними ланками в патогенезі геморагічного синдрому під час коагулопатії,
незалежно від того, яка фаза зсідання крові порушена, є:
- хронічна крововтрата та її наслідки (анемія, гіпоксія), а також
- морфологічні й функціональні зміни в місці крововиливів (у суглобах, внутрішніх органах, шкірі тощо).
Клінічні вияви:
- тривала кровотеча під час травми, хірургічних втручань (видалення зубів) тощо;
- крововиливи (часто у вигляді гематом — великих скупчень крові, що вийшла з судини) у підшкірну клітковину, м'язи, суглоби та інші органи і тканини, найбільш небезпечні — в головний мозок; гематурія;
- подовжений час кровотечі; зміни коагулограми залежно від виду коагулопатії.
ПІДВИЩЕННЯ ЗСІДАННЯ КРОВІ (ГІПЕРКОАГУЛЯЩЯ)
Гіперкоагуляція, основою якої є порушення судинно-тромбоцитного й
коагуляційного гемостазу, виявляється локальним тромбозом,
тромбофілічним синдромом, дисемінованим внутрішньосудинним
зсіданням крові (ДВЗ-синдром).
Локальний тромбоз — це утворення артеріальних, венозних, внутрішньо-серцевих
Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 435 | Нарушение авторских прав
|