АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Класифікація. І.За етіологією розрізняють коагулопатію:

І.За етіологією розрізняють коагулопатію:

- спадкову та

- набуту.

ІІ. За патогенезом залежно від порушення І, II і III фаз зсідання крові виділяють:

- протромбіназопатію, або тромбопластинопатію,

- тромбінопатію і

- фібринопатію.

Етіологія.

1. Хвороби печінки

2. Дефіцит кальцію

3. Протеінурія

4. Патологія легенів

5. Патологія синтезу факторів згортання крові

Патогенез. До основних механізмів виникнення коагулопатії нале­жать:

1) набуте і спадкове зменшення, а також якісне порушення синтезу фак­торів

зсідання крові, тромбоцитів і компонентів калікреїн-кінінової системи;

2) пригнічення факторів зсідання крові імунними інгібіторами — антитілами;

Посилення фібринолізу зумовлене надходженням у кров активаторів

профібринолізину (плазміногену) — тканинних (продукуються в

ендотеліальних клітинах, моноцитах, мегакаріоцитах), бактеріальних

(стрепто- та стафілокіназ) компонентів і компонентів калікреїн-кінінової

системи і системи комплементу.

Крім того, надмірна активність фібринолізину може бути спричинена

ослабленням дії його інгібіторів (а₂-антиплазміну, а₂-макроглобуліну, ос,-

антитрипсину, антитромбіну III).

3)надмірне споживання цих факторів у разі посиленого тромбоутворення;

4)збільшення синтезу або активація ендогенних антикоагулянтів; активіза­ція

фібринолітичної системи;

5)передозування антикоагулянтів, фібринолі-тичних і дефібринугочих

препаратів.

Провідними ланками в патогенезі геморагічного синдрому під час коагулопатії,

незалежно від того, яка фаза зсідання крові порушена, є:

- хронічна кро­вовтрата та її наслідки (анемія, гіпоксія), а також

- морфологічні й функціональ­ні зміни в місці крововиливів (у суглобах, внутрішніх органах, шкірі тощо).

Клінічні вияви:

- тривала кровотеча під час травми, хірургічних втру­чань (видалення зубів) тощо;

- крововиливи (часто у вигляді гематом — ве­ликих скупчень крові, що вийшла з судини) у підшкірну клітковину, м'язи, суглоби та інші органи і тканини, найбільш небезпечні — в головний мозок; гематурія;

- подовжений час кровотечі; зміни коагулограми залежно від виду коагулопатії.

ПІДВИЩЕННЯ ЗСІДАННЯ КРОВІ (ГІПЕРКОАГУЛЯЩЯ)

Гіперкоагуляція, основою якої є порушення судинно-тромбоцитного й

коагуляційного гемостазу, виявляється локальним тромбозом,

тромбофілічним синдромом, дисемінованим внутрішньосудинним

зсіданням крові (ДВЗ-синдром).

Локальний тромбоз — це утворення артеріальних, венозних, внутрішньо-серцевих

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 441 | Нарушение авторских прав