Класифікація. Існує клініко-морфологічна класифікація гіперпроліферативних процесів ендометрія за Бохманом Я

Класифікація Бохмана Я. В. (1985) '

I. Фонові процеси: залозиста гіперплазія, ендометріальні поліпи. '

II. Передракові захворювання: атипічна гіперплазія ендометрія.

III. Рак ендометрія.

Міжнародна класифікація ВООЗ (1994) гіперпроліферативних процесів ендометрія, розроблена субкомітетом по тілу матки:

- проста неатипова гіперплазія ендометрія;

- комплексна неатипова гіперплазія ендометрія;

- проста атипова гіперплазія ендометрія;

- комплексна атипова гіперплазія ендометрія;

- аденокарцинома.

Залозиста гіперплазія ендометрія (ЗГЕ) часто виявляється у хворих з ановуляторними матковими кровотечами. Кістозне розширення залоз (за­лозисто-кістозна гіперплазія) не відображає ступінь патологічного процесу. Важливіше розподілити ЗГЕ залежно від ступеня проліферативних, змін. У зв'язку з цим випадки значного кістозного розширення залоз, які вислані атрофічним епітелієм, слід відносити до залозисто-кістозної атрофії ендометрія і навпаки, якщо залози і строма знаходяться в стані проліферації, то це гіперпластичний процес, надійний маркер ановуляції і гіперестрогенії. Існує погляд, що рецидивуючу гіперплазію ендометрія в клімактеричному чи менопаузальному віці необхідно вважати передраком ендометрія.

Проста неатипова гіперплазія ендометрія характеризується:

- збільшенням ендометрію в об’ємі;

- структурними змінами ендометрію: залози і строма активні, залози розташовані нерівномірно, деякі кістозно розширені;

- має бісце баланс між проліферацією залоз та строми;

- кровоносні судини у стромі рівномірно розподілені;

- атипія ядер відсутня.

Комплексна неатипова гіперплазія ендометрія (аденоматозна) характеризується:

- більшою вираженістю залоз ендометрія;

- залози структурно неправильної форми;

- порушенням балансу між проліферацією залоз і строми;

- відсутністю атипії ядер.

Проста атипова гіперплазія ендометрія характеризується:

- ознаками простої неатипової гіперплазії ендометрія + атипія клітин.

Комплексна атипова гіперплазія ендометрія характеризується:

- ознаками комплексної неатипової гіперплазії ендометрія + атипія клітин.

Ознаки атипії клітин:

- клітинна дисполярність;

- неправильна стратифікація;

- анізоцитоз;

- гіперхроматизм ядер;

- збільшення ядер;

- розширення вакуолів;

- еозинофілія цитоплазми.

Поліпи ендометрія (ПЕ) розвиваються внаслідок проліферації залоз базального шару ендометрія. В поліпі обов'язково є ніжка в складі фіброзної і м'язової тканин. Ознака "органоїдності" вирізняє поліп з поліпоїдної ЗГЕ. Поліпи частіше розташовані в дні матки і трубних кутах матки. Якщо залози вислані високопризматичним епітелієм проліферативного типу, то реагують на дію прогестерону як гормонозалежні. Поліпи, строма яких різко фіброзована, а залози вислані низькопризматичним епітелієм, частіше гормононезалежні. Власної оболонки поліпи не мають. В них не виникає циклічних змін, притаманних ендометрію.

Класифікація поліпів по гістоструктурі

* Залозисті (залозисто-кистозні);

* залозисто-фіброзні;

* фіброзні;

* фіброзні поліпи — гормононезалежні.

Покривний епітелій залозисто-фіброзного поліпа може мати функціональ­ний характер, тобто не відрізняється від ендометріального (1 тип). У поліпах І типу можливі проліфераційні процеси аж до аденоматозних (атипових). Епітелій може мати властивості базального, тобто не підлягати гормо­нальному впливу (1 тип).

Атипія може виражатися формою і розташуванням залоз — структу­рна атипія. Якщо атипія в клітинах епітелію залоз і в стромі, вона нази­вається клітинною, АГЕ може бути локальною і дифузною. Ознаки ати­пії: переважання залозистих елементів над стромальними, щільне, хао­тичне розташування залоз, різноманітність їх як за формою, так і за роз­мірами, в їх просвіток часто виступають сосочки. Окремі залози з вирос­тами в строму нагадують листя конюшини. При вираженій АГЕ залози чудернацької, химерної форми, структура "залоза в залозі". Клітини епі­телію, що вистеляють залози, великі, з блідою еозінофільною цитоплаз­мою, ядра поліхромні, при виражених формах — бліді, поліморфні, бага­тоядерні.

За даними літератури, АГЕ прогресує в інвазивний рак в 20—50% випад­ків протягом 1—13 років. Виявлені апудоцити (ендокринні клітини) при ГПЕ і ПЕ. Високий вміст (більше 35 клітин в 10 полях зору у хворих на ЗГЕ і АГЕ) свідчить про високий ступінь ризику малігнізації. При раку ендометрія 105,3 клітини. Виявлено антипроліферативну активність норадреналіну і серотоні­ну, що синтезуються в ендокринних клітинах.

Етіопатогепез

ГіперпластичнІ процеси в ендометрії виникають внаслідок функціональ­них розладів і захворювань, що викликають порушення гормонального гемо­стазу, вуглеводного, ліпідного та інших видів обміну речовин.

За даними Є.М. Вихляєвої (1987), виникненню гіперпластичних процесів в ендометрії сприяє обтяжена спадковість (міома матки, рак статевих органів і молочної залози, гіпертонічна хвороба і т. ін.). Гіперпластичні процеси ен­дометрія часто виникають на тлі ожиріння, гіпертонічної хвороби, гіперглі­кемії (вказана тріада ознак особливо часто сполучена з атипічною гіперплазі­єю ендометрія). міоми матки, мастопатії, ендометріозу, які в значній мірі є гормонозалежними захворюваннями, а також розладів функції печінки, яка відповідає за метаболізм гормонів.

Загальновизнаним фактором є гіперестрогенія. Безпосередніми причи­нами гіперплазії ендометрія частіше за все є розлади овуляції (ановуляція, монофазні цикли), яким притаманна абсолютна чи відносна гіперестрогенія.

З'ясовано, шо ця патологія частіше спостерігається в пубертатному і пре-менопаузальному періодах, рідше — в репродуктивному віці. Часто гіперпла­зія ендометрія виникає при наявності полікістозних яєчників.

Останніми роками провадиться інтенсивне дослідження специфічних фа­кторів росту (ФР).

Ендометрій є найчутливішою тканиною — мішенню не лише для стате­вих гормонів, але й для ФР.

Відомо, що ФР відіграють важливу роль в регуляції та диференціювання клітин, стимулюють процес клітинного поділу. За даними В.П. Сметник, Г.Є. Чернухи та інших (1998 р.), в аденоматозній гіперплазії ендометрія вміст рецепторів епідермального ФР втричі вищий, ніж в нормальному ендометрії.

Естрогени є медіаторами ФР. В процесах росту ендометрія також беруть участь трансформуючі ФР, інсуліноподібний ФР й ФР, що має ангіогенну активність.

Фактори ризику розвитку раку ендометрію:

* неплідність в анамнезі;

* ожиріння;

* полікістоз яєчників;

* цукровий діабет, переважно ІІ тип;

* інсулінорезистентність;

* сімейний варіант неоплазій молочної залози, яєчників, товстого кишко вика та тіла матки.

Клініка. Клініка гіперпластичних процесів матки однотипна. У жінок ре­продуктивного віку вона проявляється метрорагіями і ациклічними кровоте­чами, у жінок в клімактеричному і менопаузальному періодах — мено-метрорагіями. Однак у 10 – 30% випадків відмічається асимптомний перебіг захворювання.

Діагностика. Головне завдання диференційної діагностики хворих з ГПЕ — виключення органічних уражень слизової оболонки матки (субмукозні міоми, залозисто-фіброзні поліпи, карцинома) або придатків (гормональ-ноактивні пухлини або рак яєчників).

Діагноз встановлюється на підставі висновків гістологічного дослідження ендометрія, здобутого вишкрібанням матки під контролем гістероскопії. В клінічній практиці використовується УЗД діагностика ГЕ - її слід вважати скрінінг-методом, оскільки за допомогою УЗД реєструється товщина ендометрія:

1) незмінений ендометрій — 9,8 ± 2,1 мм;

2) гіперплазія ендометрія — 5,4 ± 0,4 мм;

3) аденокарцинома ендометрія — 20,12 ± 2,04 мм.

Виразливіші дані можна отримати при трансвагінальному УЗ-скануванні. Особлива увага приділяється вивченню (дослідженню) середньої маткової луни (М-луни). При цьому оцінюється її форма, контури, найголовніше, пе­редньо-задній розмір (ПЗР) М-луни. Збільшення ПЗР М-луни більше 10— 16 мм слід вважати проявом патологічного процесу ендометрію.

Аспіраційна біопсія ендометрія проводиться за допомогою Pipelle та рекомендується для моніторингу стану ендометрія у разі проведення гормонотерапії. Так як тільки у 18– 42% випадків результати при аспіраційній біопсії співпадають з результатами гістологічних досліджень отриманих при діагностичних вишкрібаннях матки, тому для скринінгового обстеження вони не рекомендуються.

Лікування. Обираючи метод терапії гіперпластичного процесу, врахо­вують як морфологічні зміни в слизовій оболонці, так і вік пацієнтки, її сома­тичний статус, тривалість захворювання, наявність супутньої патології, сту­пінь її тяжкості.

І етап лікування ГПЕ - є лікувально-діагностичне вишкрібання слизової оболонки матки з морфологічним дослідженням ендометрія.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 901 | Нарушение авторских прав