Класифікація. Існує клініко-морфологічна класифікація гіперпроліферативних процесів ендометрія за Бохманом Я
Існує клініко-морфологічна класифікація гіперпроліферативних процесів ендометрія за Бохманом Я. В. (1985).
Класифікація Бохмана Я. В. (1985) '
I. Фонові процеси: залозиста гіперплазія, ендометріальні поліпи. '
II. Передракові захворювання: атипічна гіперплазія ендометрія.
III. Рак ендометрія.
Міжнародна класифікація ВООЗ (1994) гіперпроліферативних процесів ендометрія, розроблена субкомітетом по тілу матки:
- проста неатипова гіперплазія ендометрія;
- комплексна неатипова гіперплазія ендометрія;
- проста атипова гіперплазія ендометрія;
- комплексна атипова гіперплазія ендометрія;
- аденокарцинома.
Залозиста гіперплазія ендометрія (ЗГЕ) часто виявляється у хворих з ановуляторними матковими кровотечами. Кістозне розширення залоз (залозисто-кістозна гіперплазія) не відображає ступінь патологічного процесу. Важливіше розподілити ЗГЕ залежно від ступеня проліферативних, змін. У зв'язку з цим випадки значного кістозного розширення залоз, які вислані атрофічним епітелієм, слід відносити до залозисто-кістозної атрофії ендометрія і навпаки, якщо залози і строма знаходяться в стані проліферації, то це гіперпластичний процес, надійний маркер ановуляції і гіперестрогенії. Існує погляд, що рецидивуючу гіперплазію ендометрія в клімактеричному чи менопаузальному віці необхідно вважати передраком ендометрія.
Проста неатипова гіперплазія ендометрія характеризується:
- збільшенням ендометрію в об’ємі;
- структурними змінами ендометрію: залози і строма активні, залози розташовані нерівномірно, деякі кістозно розширені;
- має бісце баланс між проліферацією залоз та строми;
- кровоносні судини у стромі рівномірно розподілені;
- атипія ядер відсутня.
Комплексна неатипова гіперплазія ендометрія (аденоматозна) характеризується:
- більшою вираженістю залоз ендометрія;
- залози структурно неправильної форми;
- порушенням балансу між проліферацією залоз і строми;
- відсутністю атипії ядер.
Проста атипова гіперплазія ендометрія характеризується:
- ознаками простої неатипової гіперплазії ендометрія + атипія клітин.
Комплексна атипова гіперплазія ендометрія характеризується:
- ознаками комплексної неатипової гіперплазії ендометрія + атипія клітин.
Ознаки атипії клітин:
- клітинна дисполярність;
- неправильна стратифікація;
- анізоцитоз;
- гіперхроматизм ядер;
- збільшення ядер;
- розширення вакуолів;
- еозинофілія цитоплазми.
Поліпи ендометрія (ПЕ) розвиваються внаслідок проліферації залоз базального шару ендометрія. В поліпі обов'язково є ніжка в складі фіброзної і м'язової тканин. Ознака "органоїдності" вирізняє поліп з поліпоїдної ЗГЕ. Поліпи частіше розташовані в дні матки і трубних кутах матки. Якщо залози вислані високопризматичним епітелієм проліферативного типу, то реагують на дію прогестерону як гормонозалежні. Поліпи, строма яких різко фіброзована, а залози вислані низькопризматичним епітелієм, частіше гормононезалежні. Власної оболонки поліпи не мають. В них не виникає циклічних змін, притаманних ендометрію.
Класифікація поліпів по гістоструктурі
* Залозисті (залозисто-кистозні);
* залозисто-фіброзні;
* фіброзні;
* фіброзні поліпи — гормононезалежні.
Покривний епітелій залозисто-фіброзного поліпа може мати функціональний характер, тобто не відрізняється від ендометріального (1 тип). У поліпах І типу можливі проліфераційні процеси аж до аденоматозних (атипових). Епітелій може мати властивості базального, тобто не підлягати гормональному впливу (1 тип).
Атипія може виражатися формою і розташуванням залоз — структурна атипія. Якщо атипія в клітинах епітелію залоз і в стромі, вона називається клітинною, АГЕ може бути локальною і дифузною. Ознаки атипії: переважання залозистих елементів над стромальними, щільне, хаотичне розташування залоз, різноманітність їх як за формою, так і за розмірами, в їх просвіток часто виступають сосочки. Окремі залози з виростами в строму нагадують листя конюшини. При вираженій АГЕ залози чудернацької, химерної форми, структура "залоза в залозі". Клітини епітелію, що вистеляють залози, великі, з блідою еозінофільною цитоплазмою, ядра поліхромні, при виражених формах — бліді, поліморфні, багатоядерні.
За даними літератури, АГЕ прогресує в інвазивний рак в 20—50% випадків протягом 1—13 років. Виявлені апудоцити (ендокринні клітини) при ГПЕ і ПЕ. Високий вміст (більше 35 клітин в 10 полях зору у хворих на ЗГЕ і АГЕ) свідчить про високий ступінь ризику малігнізації. При раку ендометрія 105,3 клітини. Виявлено антипроліферативну активність норадреналіну і серотоніну, що синтезуються в ендокринних клітинах.
Етіопатогепез
ГіперпластичнІ процеси в ендометрії виникають внаслідок функціональних розладів і захворювань, що викликають порушення гормонального гемостазу, вуглеводного, ліпідного та інших видів обміну речовин.
За даними Є.М. Вихляєвої (1987), виникненню гіперпластичних процесів в ендометрії сприяє обтяжена спадковість (міома матки, рак статевих органів і молочної залози, гіпертонічна хвороба і т. ін.). Гіперпластичні процеси ендометрія часто виникають на тлі ожиріння, гіпертонічної хвороби, гіперглікемії (вказана тріада ознак особливо часто сполучена з атипічною гіперплазією ендометрія). міоми матки, мастопатії, ендометріозу, які в значній мірі є гормонозалежними захворюваннями, а також розладів функції печінки, яка відповідає за метаболізм гормонів.
Загальновизнаним фактором є гіперестрогенія. Безпосередніми причинами гіперплазії ендометрія частіше за все є розлади овуляції (ановуляція, монофазні цикли), яким притаманна абсолютна чи відносна гіперестрогенія.
З'ясовано, шо ця патологія частіше спостерігається в пубертатному і пре-менопаузальному періодах, рідше — в репродуктивному віці. Часто гіперплазія ендометрія виникає при наявності полікістозних яєчників.
Останніми роками провадиться інтенсивне дослідження специфічних факторів росту (ФР).
Ендометрій є найчутливішою тканиною — мішенню не лише для статевих гормонів, але й для ФР.
Відомо, що ФР відіграють важливу роль в регуляції та диференціювання клітин, стимулюють процес клітинного поділу. За даними В.П. Сметник, Г.Є. Чернухи та інших (1998 р.), в аденоматозній гіперплазії ендометрія вміст рецепторів епідермального ФР втричі вищий, ніж в нормальному ендометрії.
Естрогени є медіаторами ФР. В процесах росту ендометрія також беруть участь трансформуючі ФР, інсуліноподібний ФР й ФР, що має ангіогенну активність.
Фактори ризику розвитку раку ендометрію:
* неплідність в анамнезі;
* ожиріння;
* полікістоз яєчників;
* цукровий діабет, переважно ІІ тип;
* інсулінорезистентність;
* сімейний варіант неоплазій молочної залози, яєчників, товстого кишко вика та тіла матки.
Клініка. Клініка гіперпластичних процесів матки однотипна. У жінок репродуктивного віку вона проявляється метрорагіями і ациклічними кровотечами, у жінок в клімактеричному і менопаузальному періодах — мено-метрорагіями. Однак у 10 – 30% випадків відмічається асимптомний перебіг захворювання.
Діагностика. Головне завдання диференційної діагностики хворих з ГПЕ — виключення органічних уражень слизової оболонки матки (субмукозні міоми, залозисто-фіброзні поліпи, карцинома) або придатків (гормональ-ноактивні пухлини або рак яєчників).
Діагноз встановлюється на підставі висновків гістологічного дослідження ендометрія, здобутого вишкрібанням матки під контролем гістероскопії. В клінічній практиці використовується УЗД діагностика ГЕ - її слід вважати скрінінг-методом, оскільки за допомогою УЗД реєструється товщина ендометрія:
1) незмінений ендометрій — 9,8 ± 2,1 мм;
2) гіперплазія ендометрія — 5,4 ± 0,4 мм;
3) аденокарцинома ендометрія — 20,12 ± 2,04 мм.
Виразливіші дані можна отримати при трансвагінальному УЗ-скануванні. Особлива увага приділяється вивченню (дослідженню) середньої маткової луни (М-луни). При цьому оцінюється її форма, контури, найголовніше, передньо-задній розмір (ПЗР) М-луни. Збільшення ПЗР М-луни більше 10— 16 мм слід вважати проявом патологічного процесу ендометрію.
Аспіраційна біопсія ендометрія проводиться за допомогою Pipelle та рекомендується для моніторингу стану ендометрія у разі проведення гормонотерапії. Так як тільки у 18– 42% випадків результати при аспіраційній біопсії співпадають з результатами гістологічних досліджень отриманих при діагностичних вишкрібаннях матки, тому для скринінгового обстеження вони не рекомендуються.
Лікування. Обираючи метод терапії гіперпластичного процесу, враховують як морфологічні зміни в слизовій оболонці, так і вік пацієнтки, її соматичний статус, тривалість захворювання, наявність супутньої патології, ступінь її тяжкості.
І етап лікування ГПЕ - є лікувально-діагностичне вишкрібання слизової оболонки матки з морфологічним дослідженням ендометрія.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 906 | Нарушение авторских прав
|