АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тромботический синдром

Тромботический синдром, или тромбофилия (от греч. thrombos — ком, сгусток, phileo — склонность к чемулибо, любить) — это состояние, характеризующееся чрезмерной (неадекватной) коагуляцией крови и тромбообразованием, что ведет к ишемии тканей и органов.

Основные причины тромботического синдрома

· Повреждение стенок сосудов и сердца (например, при их механической травме, атерогенезе, васкулитах, ангиопатиях у пациентов с сахарным диабетом).

· Патология форменных элементов крови (к примеру, тромбоцитопатии, гемолиз эритроцитов, чрезмерное повышение адгезии и агрегации тромбоцитов и эритроцитов).

· Дисбаланс в системе гемостаза, характеризующийся:

o абсолютным или относительным преобладанием эффектов прокоагулянтов;

o недостаточностью эффектов антикоагулянтных и фибринолитических факторов (например, при системном атеросклерозе, сахарном диабете, гипертонической болезни, эндотоксинемиях, шоковых состояниях).

Механизмы развития тромботического синдрома

Механизмы гиперкоагуляции и тромботического синдрома представлены на рис. 2. К ним относят нижеперечисленные.

· Чрезмерная активация прокоагулянтов и проагрегантов. Наиболее частые причины этого:

o гиперлипопротеинемии — липопротеины активируют фактор Хагемана (фактор свертывания ХII) и стимулируют активность протромбиназы;

o повышенный титр антифосфолипидных антител (IgG, IgM) при антифосфолипидном синдроме — антитела к анионным фосфолипидам стимулируют реакцию высвобождения прокоагулянтов из тромбоцитов, эндотелиоцитов, кардиомиоцитов и некоторых других клеток и их последующую активацию; такой механизм тромбообразования выявляется, например, при системной красной волчанке и ишемической болезни сердца;

o массированные травмы мягких тканей (например, при механическом повреждении органов, тканей, конечностей, синдроме длительного раздавливания), ожоги большой площади, шоковые состояния, сепсис.

· Увеличение концентрации в крови прокоагулянтов и проагрегантов (фибриногена, протромбина, акцелерина, проконвертина, тромбина, и др.). Основные причины таких изменений:

o гиперкатехоламинемия — катехоламины активируют процесс синтеза фибриногена (например, при патогенном стрессе или феохромоцитоме);

o гиперкортицизм (с гиперпродукцией глюкокортикоидов) — глюкокортикоиды стимулируют образование протромбина, проакцелерина, фибриногена;

o атеросклероз стенок артерий — это потенцирует синтез фибриногена, протромбина, фактора Хагемана, антигемофилических глобулинов и др.;

o септицемия — она стимулирует избыточную продукцию тканевого тромбопластина.

Последствиями чрезмерной активации и/или увеличения содержания в крови прокоагулянтов и проагрегантов являются гиперкоагуляция белков крови, адгезия, агрегация и активация форменных элементов крови, образование единичных тромбов, генерализованный тромбоз (наблюдается при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, ДВС).

· Снижение содержания и/или угнетение активности прокоагулянтов и проагрегантов. Наиболее частые причины этого:

o наследственный дефицит антитромбина — он характеризуется снижением интенсивности синтеза антитромбина III, а также его сродства к гепарину;

o печеночная, почечная или панкреатическая недостаточность — все эти состояния обусловливают снижение интенсивности синтеза антитромбина III гепатоцитами;

o гиперлипопротеинемии — они вызывают снижение содержания гепарина в крови (за счет его адсорбции на поверхности форменных элементов крови и иммунных комплексов, например при системной красной волчанке или пурпуре Шенлейна–Геноха);

o наследственная или приобретенная недостаточность протеинов С и S — вторичный (приобретенный) дефицит этих белков наблюдается при печеночной недостаточности, сахарном диабете, лейкозах, массивных травмах, респираторном дистресс-синдроме взрослых.

· Снижение содержания и/или подавление активности фибринолитиков. Причинами этого являются:

o подавление синтеза и выделение клетками в кровь активатора плазминогена — наблюдается у пациентов с атеросклерозом, инфарктом миокарда, ревматоидным артритом);

o наследственная или приобретенная гиперпродукция антиплазминов;

o снижение продукции фактора ХII (например, при васкулитах или ДВС-синдроме) — именно это послужило причиной смерти больного тромбофилией по фамилии Хагеман (его именем назван фактор ХII).

Рис. 2. Основные механизмы гиперкоагуляции белков крови и тромботического синдрома

Последствия гиперкоагуляции и тромбоза

· Нарушения центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции с исходом в инфаркт. При этом характер и тяжесть нарушений кровообращения определяются видом сосуда, в котором развивается тромбоз (артерии или вены, микрососуды или магистральные стволы), числом тромбированных сосудов, наличием коллатералей и условий для их развития, скоростью и масштабом процесса тромбообразования, значимостью для организма, органа или ткани. Наиболее опасны тромбы в сосудах мозга, сердца, легкого, поджелудочной железы, надпочечников, кишечника.

· Расстройства кровообращения, не завершающиеся инфарктом. Они обусловливают гипоксию тканей и органов (первично-циркулярного типа), развитие дистрофических изменений и снижение их функций, гипотрофию и гипоплазию тканевых и клеточных элементов, сдавление ткани дистальнее места пристеночного венозного тромба (расширенной веной и отечной тканью), образование тромбоэмболов (чаще в связи с разрушением венозного тромба).

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 2013 | Нарушение авторских прав