АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез ДВС-синдрома

Массивное поступление в кровь тканевого тромбопластина активирует свертывание белков крови и тромбоцитарный гемостаз. Это приводит к множественному тромбообразованию (гиперкоагуляционная стадия ДВС-синдрома), а затем к истощению факторов свертывания (гипокоагуляционная стадия ДВС-синдрома). Внутрисосудистое свертывание крови сменяется гипокоагуляцией и тяжелым геморрагическим синдромом. Пусковой механизм ДВС-синдрома — активация коагуляционного гемостаза (рис. 6). Как правило, ДВС-синдром характеризуется «взрывным» началом и прогрессирующим течением.

В ходе его развития выделяют 3 фазы (стадии):

· гиперкоагуляции и тромбообразования;

· коагулопатии потребления;

· гипокоагуляции.

Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования ДВС-синдрома (гиперкоагуляционно-тромботическая стадия) весьма кратковременна. На этой стадии активируются оба пути свертывания крови: внутренний, активируемый факторами поврежденного эндотелия, и внешний, запускаемый тканевыми факторами (например, тромбопластиноподоб ными веществами, продуктами протеолиза и др.). Внутрисосудистое свертывание белков крови (включая фибринообразование), а также адгезия и агрегация тромбоцитов приводят к формированию микротромбов. Тромбообразование обусловливает нарушение микроциркуляции в тканях, что сопровождается развитием гипоксии и нарушением их трофики. Основные звенья патогенеза и проявления стадии гиперкоагуляции представлены на рис. 7. Для стадии гиперкоагуляции и тромбообразования характерны активация свертывающей системы крови, массированное высвобождение прокоагулянтов и проагрегантов, повреждение клеток эндотелия, генерализованная повышенная коагуляция, образование тромбов рыхлой консистенции, формирование тромбов, фиксированных на стенках сосудов, нарастающее потребление факторов свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системы, а также тромбоцитов.

Стадия коагулопатии потребления ДВС-синдрома характеризуется повышенным потреблением и истощением факторов свертываемости и тромбоцитов, развитием гипофибриногенемии и недостаточностью антикоагулянтов. Основные звенья патогенеза и проявления стадии коагулопатии потребления представлены на рис. 8.

Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома (гипокоагуляционно-геморрагическая фаза) проявляется геморрагическим синдромом. В ее основе лежат 3 основных процесса:

· быстрое истощение компонентов свертывающей системы крови (протромбина и фибриногена ) и антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов C, S);

· уменьшение числа тромбоцитов вследствие их потребления тромбами;

· повышенный фибринолиз (в ответ на повышенное образование фибрина).

При благоприятном течении ДВС-синдрома, своевременных и адекватных лечебных мероприятиях возможно блокирование механизма синдрома и ликвидация его последствий. Происходит восстановление кровообращения в пораженных зонах, снижение продукции тромбина, повышение концентрации гемостатических факторов, нормализация содержания тромбоцитов. Основные звенья патогенеза и проявления стадии гипокоагуляции приведены на рис. 9.

Рис. 6. Общая схема патогенеза синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Рис. 7. Основные звенья патогенеза и проявления первой стадии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (стадии гиперкоагуляции и тромбообразования)

Рис. 8. Основные звенья патогенеза и проявления второй стадии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (стадии коагулопатии потребления)

Рис. 9. Основные звенья патогенеза и проявления третьей стадии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (стадии гипокоагуляции)

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 583 | Нарушение авторских прав