АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патология ЖКТ

1. Основная роль системы органов пищеварения заключается в переваривании поступающих в ЖКТ компонентов пищи (белков, жиров, углеводов), всасывании образующихся питательных веществ и выведении из организма некоторых конечных продуктов метаболизма. Многочисленные функции пищеварительной системы (секреторная, моторная, слизеобразующая и тд.) регулируются центральной и вегетативной нервной системой, гуморальными и эндокринными влияниями. Недостаточность пищеварения – состояние ЖКТ, когда он не обеспечивает достаточного усвоения поступающей в организм пищи. Как следствие недостаточности пищеварения развиваются отрицательный азотистый баланс, гипопротеинемия, гиповитаминозы, явления неполного голодания, истощение организма, нарушения реактивности и резистентности. Недостаточность пищеварения может развиваться при нарушении работы всего пищеварительного тракта или его отделов.

К нарушениям пищеварения могут привести:

- погрешности в питании (недоброкачественная грубая пища, сухоядение, прием чрезмерно горячей или холодной пищи и др.);

- возбудители некоторых инфекций (брюшной тиф, дизентерия, пищевые токсикоинфекции);

- попадание в ЖКТ ядов (соли тяжелых металлов, ядовитые растения);

- врожденные аномалии пищеварительного тракта;

- действие ионизирующей радиации;

- опухоли;

- послеоперационные состояния;

- психотравмы, отрицательные эмоции;

- алкоголизм и курение.

2. нарушение пищеварения в полости рта.

Нарушение жевания – наиболее частой причиной снижения жевательной способности является кариес и пародонтоз. Кариес проявляется разрушением эмали и дентина зубов, процесс может осложняться воспалением пульпы и периодонта. Пародонтоз – тяжелое заболевание полости рта, которое характеризуется дистрофическими изменениями пародонта и расшатыванию и выпадению зубов. Жевательное давление падает на меньшее число зубов, которые испытывают функциональную перегрузку. Происходит деформация зубных рядов и прикуса. Разжевывание пищи нарушается при аномалиях прикуса, а также при ушибах и ранениях нижней части лица. Больные зубы могут быть источником патологических рефлексов. Жевание нарушается при патологии жевательной мускулатуры. Она страдает при травмах, воспалении, при нарушении иннервации. При плохом разжевывании пищи страдает моторика желудка, уменьшается рефлекторное отделение желудочного и панкреатического сока. Плохо измельченная пища травмирует слизистую оболочку полости рта, пищевода, желудка, крупные пищевые комки медленнее подвергаются процессу пищеварения и дольше задерживаются в желудке, вызывая изменения его слизистой оболочки.

Нарушение слюноотделения. Гиперсаливация возникает в результате непосредственной или рефлекторной стимуляции центра слюноотделения в продолговатом мозге или секреторных нервов слюнных желез. Такого рода стимуляция возможна при поражениях ЦНС (бульбарные параличи), при воспалительных процессах в полости рта, в желудке, при токсикозах беременности, гельминтозах, заболеваниях пищевода (эзофаго-саливационный рефлекс), при действии некоторых вегетативных ядов (пилокарпин). При гиперсаливации у взрослого за сутки может выделяться до 8л слюны, что ведет к обезвоживанию и потере калия, которым богата слюна. При заглатывании большого количества слюны происходят нейтрализация желудочного сока и нарушение пищеварения в желудке. При авраженной гиперсаливации слюна, как правило, полностью не заглатывается. Вытекая наружу, она вызывает мацерацию и воспалительные изменения губ. Возможно попадание слюны в дыхательные пути и инфицирование их микроорганизмами, находящимися в полости рта. Гиперсаливацию при некоторых отравлениях можно рассматривать как защитную реакцию, так как при этом со слюной выделяются токсины и яды. Однако длительная потеря слюны приводит к нарушению функций желудка и кишечника, расстройствам обмена веществ, истощению организма.

Гипосаливация может быть следствием разрушения ткани слюнных желез при патологических процессах (паротит, опухоли). Механическое препятствие току слюны возникает при образовании камня в слюнных протоках, в которых при этом создается большое давление. Происходит сдавление капилляров, атрофируется паренхима железы. Центральное торможение секреции имеет место при сильных эмоциях, болевых раздражениях. Торможение оказывают вегетативные яды (атропин). Гипосаливация одно из проявлений болезни Шегрена, системного аутоиммунного процесса, при котором резко снижена секреция желез пищеварительного тракта, слюнных желез, развивается сухость в синовиальных оболочках, перикарде. Слюноотделение уменьшается при обезвоживании, лихорадке, эндокринных заболеваниях (СД, тиреотоксикоз), поражении НС (ушиб основания мозга, сухотка СМ). при уменьшении или прекращении секреции слюны развивается ксеростомия – сухость в полости рта. При этом затрудняются разжевывание и проглатывание пищи, плохо смоченная слюной пища травмирует слизистую, понижается секреторная способность желудка. При недостатке слюны на языке и деснах образуется налет из слущивающегося эпителия, он представляет питательную среду для бактерий, развиваются воспалительные процессы и кариес.

3. процесс прохождения пищи по пищеводу достаточно сложен и включает в себя непосредственно акт глотания, который обеспечивается мышцами глотки, последующий трансэзофагеальный пассаж пищевого комка с синхронным расслаблением НПС и раскрытием кардии. Субъективное ощущение затрудненного прохождения пищи по пищеводу – дисфагия, оно является ведущим симптомом при различных заболеваниях. Она может возникать при расстройствах пассажа пищи на уровне глотки, дисфункции тела пищевода и нарушением нормальных механизмов раскрытия кардии. Центры, регулирующие акт глотания, находится в стволе мозга. Поражения (инсульт, опухоль) расстраивают акт глотания. Глотание может нарушаться при полиомиелите, при котором из-за вирусного поражения клеток ствола мозга появляется слабость мышц глотки, миастении за счет поражения ацетилхолиновых рецепторов на уровне нервно-мышечного синапса. При поражении мышечных волокон глотки при дерматомиозите, спазме глоточных мышц при столбняке, истерии. Появлению орофарингеальной дисфагии способствуют ксеростомия, а также сильные боли при глотании (стоматит, глоссит, тонзиллит, ларингит). При орофарингеальной дисфагии, обусловленной парезом или дискоординацией мышц, пища, особенно жидкая, может попадать в носоглотку и ВДП, вызывая кашель, чихание, поперхивание, способствуя аспирации и развития асфиксии или пневмонии.

Расстройства нормальной перистальтики тела пищевода могут возникать при нарушении центральной нервной регуляции (сильные эмоции), дегенеративно-дистрофических изменениях нейронов в интрамуральных ганглиях, замещении мышечных волокон стенки пищевода соединительной тканью при склеродермии. Наиболее часто встречается эзофагоспазм (сегментарный или диффузный), отмечающийся при неврозах и выражающийся приступами дисфагии. Органические поражения тела пищевода, сопровождающиеся сужением его просвета (ожоговые, пептические рубцовые стриктуры, опухоли) вызывают постоянную прогрессирующую дисфагию. Рефлекторное расслабление НПС при глотании способствует поступлению пищевого комка в желудок. Последующее восстановление и сохранение нормального тонуса НПС предотвращает рефлюкс кислого желудочного содержимого в пищевод и поддерживает нормальный уровень рН. Это обеспечивается холинергической иннервацией, кроме того, определенные БАВ и гастроинтестинальные пептиды понижают (секретин, соматостатин, серотонин) или повышают (гастрин, мотилин) тонус НПС. Нарушение нормального расслабления НПС во время глотания приводит к ахалазии кардии, протекающей с картиной дисфагии. В основе лежит нарушение регуляции НПС в результате дефицита специфического нейротрансмиттера (оксида азота), образующегося из аргинина с участием фермента NO-синтетазф (вызывающего расслабление гладкомышечных клеток). определенную роль в возникновении играет недостаток выработки вазоактивного интерстициального пептида, способствующего освобождению оксида азота из нейронов пищевода.

Снижение тонуса НПС, приводящее к забросу кислого желудочного содержимого в пищевод, служит основным механизмом развития ГЭРБ. И у здорового человека в течение суток периодически (до 20 раз) самопроизвольно расслабляется НПС. Это кратковременное снижение тонуса НПС вызывает т.н. физиологический желудочно-пищеводный рефлюкс. О патологическом говорят тогда, когда общее число эпизодов рефлюкса в течении суток более 50 или желтуха суммарная продолжительность времени снижения внутрипищеводного рН ниже 4 превышает час. Этот рефлюкс обуславливает проявление часто встречающихся симптомов ГЭРБ – изжоги, отрыжки, срыгивания.

Изжога представляет собой неприятное ощущение жжения в области мечевидного отростка, возникающее при раздражении слизистой пищевода кислым желудочным содержимым. Реже она вызывается щелочным рефлксом, в таких случаях это связано с действием на слизистую желчных кислот, попадающих в желудок и пищевод в результате дуоденогастрального рефлюкса желчи. Отрыжкой называют непроизвольное выделение в полость рта газов или небольшого количества пищи, которое происходит при сокращении мускулатуры желудка на фоне синхронного расслабления НПС. Срыгивание (регургитация) представляет собой заброс содержимого желудка обратно в полость рта, встречается у детей первых месяцев при их перекармливании. Иногда оно свидетельствует о препятствии для прохождения пищи по пищеводу. ГЭРБ может быть причиной отраженных болей в левой половине грудной клетки (некардиального происхождения), симулирующие стенокардию. Попадание желудочного содержимого в бронхи способно вызвать бронхоспазм. Длительное раздражение слизистой терминального отдела пищевода может привести к метаплазии эпителия по кишечному типу с последующим высоким риском рака пищевода.

4. желудок выполняет в организме многообразные функции: в нем происходят физическая и химическая обработка пищи, ее депонирование и эвакуация, выработка гастромукопротеида (внутреннего фактора Касла), необходимого для всасывания в кишечнике вит.В12. К наиболее важным функциям желудка относятся образование в нем соляной кислоты и пепсина, выработка слизи, а также синтез простагландинов и некоторых гастроинтестинальных пептидов.

Нарушения секреции соляной кислоты и пепсина.

Соляная кислота выделяется париетальными (обкладочными) клетками слизистой оболочки желудка. Регуляция ее секреции сложный механизм, включающий в себя три фазы секреции: психическую, цефалическую и периферическую (пищеварительную). Психическая возникает при соответствующих мыслях о приеме пищи, цефалическая запускается в ответ на вид, запах и вкус пищи. Пищеварительная включается при действии таких факторов, как растяжение желудка, наличие в составе пищи стимуляторов секреции (некоторые аминокислоты), местное освобождение гастроинтестинальных гормонов (гастрин). В регуляции функциональной активности париетальной клетки принимают участие ЦНС (медиатором служит ацетилхолин), а также различные гормоны, выделяющиеся в кровь (секретин, инсулин) или межклеточную область. Париетальная клетка содержит рецепторы для гистамина (освобождающегося из энтерохромаффинных клеток), гастрина и холецистокинина (ХЦК), а также рецепторы для ацетилхолина (м3-рецепторы). Стимуляция Н2-рецепторов способствует высвобождению цАМФ, тогда как стимуляция ХЦК-рецепторов и м3 приводит к повышению уровня внутриклеточного Са++. Стимуляция м3-рецепторов увеличивает еще и поступление Са++ в клетку и благодаря возрастанию уровня инозитолтрифосфатов усиливает выход внутриклеточного Са++. Гастрин, холецистокинин и гистамин также повышают выход Са++ (действуют на инозитоловые рецепторы). Простагландины уменьшают количество цАМФ, и соответственно приводят к торможению кислотопродукции.

Секреция кислоты осуществляется по принципу протонного насоса (протонная помпа), в которой К+ меняется на Н+, хлориды на HCO₃.важную роль выполняет Н+-АТФаза, которая при затрате энергии (расщепляется АТФ) переносит ионы водорода в обмен на калий. Такой сложный механизм регуляции может объяснить механизмы, повышающие или снижающие продукцию соляной кислоты.

На выделение желудочного сока влияют психоэмоциональные факторы, стресс, негативное воздействие окружающей среды, вредные привычки, лекарственные препараты и тд. Гиперсекреция соляной кислоты может наблюдаться при наследственном увеличении массы обкладочных клеток, повышенном тонусе блуждающего нерва (ваготоники), растяжении антрального отдела желудка при нарушениипроцесса эвакуации, возрастании секреции гастрина при синдроме Золингера-Эллисона, при увеличении энтерохромаффинных клеток в оболочке желудка.

Помуми кислоты, в желудочном соке содержится пепсин (образуется из профермента пепсиногена, вырабатываемого главными клетками слизистой желудка). Нарушение пепсинобразующей функции желудка имеет определенное значение в развитии гастроэнтерологических заболеваний.

Нарушение слизеобразующей функции. Муцин (желудочная слизь) вырабатывается добавочными клетками (мукоцитами) слизистой желудка, представляя из себя сложную систему коллоидных растворов (протеинов, липидов), минеральных веществ, лейкоцитов и слущенных клеток эпителия слизистой оболочки. В состав входят две группы веществ: гликопротеиды и гликозаминогликаны. Наиболее вожна нейраминовая кислота, обеспечивающая способность желудочной слизи образовывать водонерастворимую пленку слизистой желудка и кислото- и пепсиноустойчивость ее. Секреция слизи идет непрерывно, стимулируюшее влияние оказывают возбуждение адрено-и холинорецепторов, простагландины. желудочная слизь вместе с бикарбонатами (секретируются эпителиальными клетками) принимает участие в формировании защитного барьера, поддерживающего определенный градиент рН между просветом желудка и его слизистой оболочкой. Вещества и воздействия, приводящие к снижению концентрации простагландинов, являются основным фактором повреждающего воздействия на слизистую.

Выделяют несколько типов желудочной секреции, в основу их положены:- уровень рН желудочного сока натощак, продолжительность времени снижения рН до 1.0 после пробного завтрака и время содового теста (продолжительность удержания рН в щелочной или нейтральной зоне после приема 1г соды).

- при нормальном типе желудочной секреции количество отделяемого сока и его кислотность (свободная и общая) закономерно нарастают в соответствии с двумя применяемыми раздражителями, рН содержимого желудка натощак колеблется от 1.7 до 5.0. содовое время состоит 17-28 мин.

- астенический тип характеризуется повышением возбудимости желудочных желез на механическое раздражение и понижением на химическое. Этот тип секреции отмечается при повышенной возбудимости и быстрой истощаемости желудочных желез. В первый час наблюдения (механическое раздражение) секреция превышает нормальную; во второй час (химическое раздражение) она снижена. Соответственно изменяется и кислотность сока. Общее его количество при астеническом типе секреции ниже нормального. рН сока натощак в среднем составляет 1.2-3.0, через 25-40 мин после пробного завтрака рН достигает 1.0 и в течение 2-2.5ч удерживается на таком уровне. Продолжительность содового времени – 11-25мин.

- возбудимый тип характеризуется повышением желудочной секреции на механический и химический раздражитель. Кислотность обычно высокая, рН натощак равен 0.8-2.0. после пробного завтрака рН восстанавливается до исходного уровня через 12-18 мин и продолжает непрерывно снижаться в тесение последующих 1-2ч. Содовый тест 7-10 мин.

- инертный тип желудочной секреции отличается понижением возбудимости секреторных клеток желудка на действие механического раздражителя при нормальной или повышенной их возбудимости на химическое раздражение. Общее количество желудочного сока обычно превышает нормальное. рН натощак колеблется в пределах 6.0-8.0. после пробного завтрака рН через 40-90 мин достигает 1.0. содовое время равно 7-10 мин.

- для тормозного типа желудочной секреции характерно понижение возбудимости желудочных желез и на механическое и на химическое раздражение. Общее количество желудочного сока очень невелико, кислотность его низкая, свободная соляная кислота нередко отсутствует. рН натощак равен 6.0-8.0. после пробного завтрака рН снижается до 2.0-4.0 не ранее чем через 40-50 мин.

Количественные изменения секреторной функции желудка (гипо- или гиперсекреция) часто сочетаются с качественными ее изменениями: повышением кислотности (гиперацидность) или понижением (гипоацидность) вплоть до ахлоргидрии в соке. Сочетание отсутствия соляной кислоты и ферментов в желудочном соке носит название ахилии. Различают функциональную и органическую ахилию. При функциональной ахилии железистый аппарат желудка сохранен, но он не функционирует (при отрицательных эмициях). При устранении причины, вызывающей торможение желудочной секреции, она восстанавливается. Органическая ахилия – прекращение секреции соляной кислоты и ферментов в результате необратимых изменений в слизистой оболочке желудка (при атрофическом гастрите, новообразованиях, хронических заболеваниях печени и ЖВП). В патологии может наблюдаться диссоциация между количеством отделяемого сока, его кислотностью и переваривающей силой. Гипосекреция может сочетаться с высокой, а гиперсекреция – с низкой переваривающей силой сока. Однако наиболее характерны сочетания гиперсекреции с повышением кислотности, а гипосекреции – ахлоргидрией.

5. согласно современным представлениям, патогенез язвенной болезни в общем виде сводится к нарушению равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой желудка и 12-ПК, к которым относятся неизмененное слизеобразование, достаточная выработка бикарбонатов, адекватная регенерация эпителиальных клеток, сохранное кровоснабжение слизистой и нормальный уровень простагландинов в стенке желудка. Гастродуоденальные язвы возникают как при усилении агрессивных свойств желудочного содержимого, так и при ослаблении защитных (цитопротективных) возможностей слизистой желудка и 12-ПК.

Язвенная болезнь имеет наследственное предрасположение:

- генетически детерминированный высокий уровень максимальной секреции соляной кислоты;

- повышенное содержание пепсиногена в сыворотке крови и моче;

- избыточное высвобождение гастрина в ответ на стимуляцию;

- принадлежность к 1 группе крови;

- определенные гены гистосовместимости (HLA-антигены В5, В15, В35).

Сочетание нескольких факторов повышает риск заболевания. Среди внешних этиологических факторов ведущая роль принадлежит Нр. Спектр неблагоприятного влияния Нр на слизистую желудка и 12-ПК: вырабатывают ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающие защитный барьер слизистой, а также различные цитотоксины, интерлейкины, лизосомальные энзимы, ФНО, что вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке.

Патогенез ЯБ можно представить в виде весов, на одной чаше находятся агрессивные, на другой защитные (последние в норме перевешивают).

Кислотно-пептический – основной агрессивный фактор, при ЯБ кислотная продукция превышает в несколько раз, повышена выработка пепсиногена. Язвы возникают лишь на участках непосредственного контакта слизистой с активным желудочным соком. Повышение секреторной функции желудка у большинства обусловлено генетически и зависит от индивидуального строения слизистой оболочки и общей массы обкладочных и главных клеток, но на уровень секреции может влиять также повышение тонуса блуждающего нерва, повышение выработки гастрина и повышение чувствительности секреторных клеток жклудка к нейро-гуморальным стимуляторам.

Гастродуоденальная дисмоторика – существенную роль играет длительность контакта кислого содержимого желудка со слизистой того или иного отдела гастродуоденальной зоны. Если происходит длительная задержка содержимого в желудке, создаются условия для развития язвы желудка, при ускоренной эвакуации и закислении 12-ПК язва образуется в этом отделе.

Пилорический хеликобактер – оказывает весьма существенное опосредованное влияние на формирование язвы. Внедрение Нр в слизистую оболочку антрального отдела желудка сопровождается местным защелачиванием среды, что стимулирует выработку гастрина находящимися здесь клетками. Гипергастринемия приводит к гипрепродукции соляной кислоты. Клетки воспалительного инфильтрата, развивающегося при Нр-гастрите в антральном отделе, обладают повышенной чувствительностью к нейротрансмиттерам, ускоряющим эвакуацию из желудка. Повышенная выработка соляной кислоты, в сочетании с ускоренной эвакуацией из желудка, создают усиленное агрессивное воздействие на слизистую 12-ПК. Компенсаторно в ответ на закисление здесь развивается метаплазия эпителия по желудочному типу, последний может заселять Нр. Это получило название «теория дырявой крыши» - сперва в 12-ПК проливается кислотный дождь, а затем в преоблазованную слизистую внедряется Нр, непосредственно повреждая ее и снижая местную резистентность.

Защитные факторы: секреция бикарбонатов и слизи зависит от микроциркуляции и регулируется простагландинами, последние желтуха постоянно синтезируются поверхностным эпителием. При усилении секреции соляной кислоты усиливается и секреция слизи. При атрофии, воздействии желчи (при ДГР) и под влиянием фермента муциназы, вырабатываемой Нр, истончается слой поверхностной слизи, возникает обратная диффузия Н+, которые повреждают эпителий. Нарушение выработки простагландинов происходит на фоне приема НПВС. Определенное значение от закисления имеет антродуоденальный кислотный тормоз – способность к закрытию привратника при снижении рН в антральном отделе ниже 2.0. При антральном гастрите чувствительность этого механизма снижается.

Локальность возникновения язвы объясняется сосудистым компонентом, так как она образуется на месте локальной ишемии, которая резко снижает резистентность слизистой. Ишемия может быть результатом кровоизлияния или тромбоза, тромбоз желтуха возникает в очаге активного воспаления под влиянием медиаторов: фактора активации тромбоцитов, лейкотриена, ФНО. В области дна язвы обнаруживаются признаки васкулита, может быть иммунопатологический характер (феномен Артюса).

6. функции кишечника могут нарушаться вследствие многих органических заболеваний и приводить к серьезным изменениям функции различных органов и систем. В некоторых случаях эти нарушения возникают вследствие расстройства нервной регуляции моторики тонкой и толстой кишки и тогда имеют место достаточно благоприятный прогноз. Основные процессы переваривания и всасывания белков, жиров и углеводов происходят в тонкой кишке. Общая поверхность эпителиальных клеток слизистой оболочки тонкой кишки (энтероцитов), обеспечивающих эти функции, значительно возрастает за счет многочисленных микроворсинок, расположенных на апикальном участке энтероцитов и образующих так называемую щеточную каемку. Микроворсинки покрыты гликокаликсом, состоящим из мукополисахаридов. Внутри гликокаликса находятся ферменты, вырабатываемые энтероцитами для окончательного расщепления и всасывания питательных веществ.

Вода и электролиты способны перемещаться через стенку кишечника в обоих направлениях, поддерживая таким образом изоосмотичность кишечного содержимого и плазмы крови. Большая часть воды и электролитов всасывается в верхних отделах тонкой кишки, причем вода пассивно диффундирует в направлении гиперосмотичного содержимого, тогда как всасывание натрия происходит по механизму активного транспорта. По мере продвижения содержимого по кишечнику концентрация натрия в нем уменьшается. При этом изоосмотичность содержимого тонкой кишки поддерживается за счет поступления в ее просвет эквимолярного количество ионов калия. Энтероциты, кроме того, сами обладают способностью секретировать электролиты (в основном бикарбонаты и ионы хлора). Комплекс расстройств, возникающих в организме в результате нарушения процессов переваривания и всасывания, получил название синдрома мальабсорбции. Он может развиваться при различных состояниях. Это заболевания, которые протекают с недостаточной выработкой пищеварительных ферментов - хронический панкреатит, дисахаридазная недостаточность, болезни печени и ЖВП, которое сопровождается снижение поступления желчи в кишечник. Большую группу составляют заболевания, при которых поражается эпителий слизистой оболочки тонкой кишки – целиакия, глютеновая энтеропатия, развивающаяся вследствие наследственно обусловленного снижения активности пептидаз тонкой кишки, расщепляющих белок злаковых глиадин; амилоидоз кишечника, лимфомы тонкой кишки, радиационный энтерит, поражения слизистой оболочки при иммунодефицитных состояниях. К мальабсорбции могут привести обширные резекции желудка и тонкой кишки, синдром избыточного роста бактерий.

Основным проявлением синдрома мальабсорбции является диарея. Накопление в просвете кишечника невсосавшихся осмотически активных веществ (углеводов) лежит в основе. Непереваренные жиры гидроксилируются в просвете толстой кишки бактериями, в результате чего стимулируется секреторная активность колоноцитов. Возникающее сопутствующее поражение тонкой кишки способствует нарушению всасывания натрия и воды в кишечнике и повышению секреции хлоридов. При синдроме мальабсорбции объем стула обычно значительно увеличивается (полифекалия). Недостаточное поступление в организм питательных веществ приводит к прогрессирующей потере массы тела. Уменьшение содержания альбуминов в крови (потому, что помимо уменьшения всасывания, этому в ряде случаев может способствовать и увеличенная потеря белка ЖКТ) обуславливает снижение онкотического давления плазмы и приводит к появлению отеков. Снижение всасывания железа и вит.В способствует возникновению анемии. У многих больных развивается дефицит различных витаминов. При длительном и тяжелом течение синдрома прогрессирует кахексия, присоединяются признаки полигландулярной недостаточности (надпочечников, половых желез), возникает мышечная атрофия.

Нарушение двигательной функции. В физиологических условиях формы двигательной активности кишечника различны: маятникообразные сокращения (захватывают короткие сегменты кишки) обеспечивают попеременное перемещение содержимого в обоих направлениях, обеспечивается равномерное перемешивание химуса и всасывание ингредиентов. Пропульсивные перистальтические волны способствуют поступательному продвижению содержимого по кишечнику в сигмовидную и прямую кишку. последующее растяжение массами прямой кишки вызывает не только раздражение рецепторов ее стенки (передается в спинальный центр дефекации), и ответную эфферентную импульсацию, обеспечивающую расслабление сфинктеров. Моторика тонкой и толстой кишки регулируется межмышечными и подслизистыми нервными сплетениями и кроме того, находится под сложным гормональным контролем. При этом возбуждение парасимпатических нервных волокон оказывает на моторику кишечника стимулирующий эффект, а активация симпатических – тормозящий. Врожденное отсутствие межмышечного и подслизистого нервных сплетений на различных участках прямой и сигмовидной кишки (б-нь Гиршпрунга) приводит к длительному тоническому сокращению пораженного сегмента кишки при одновременном исчезновении пропульсивной перистальтики с последующим выраженным престенотическом расширением толстой и прямой кишки (мегаколон) и отсутствием нормальной дефекации. Нарушение двигательной функции кишки, приводящая к ускорению или замедлению пассажа содержимого, обуславливает такие симптомы как запор (обстипация) и понос (диарея). Под диареей понимают обычно учащенное опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений. При этом следует иметь ввиду что главным признаком диареи является повышение содержания воды в стуле, и часто в качестве характерной особенности указывают увеличение общей массы более 200г (полифекалия).

В зависимости от ведущего патофизиологического механизма выделяют различные виды диареи. В основе секреторной диареи лежат усиленная секреция натрия и воды в просвет кишки. Этот вариант наблюдается при действии на слизистую тонкой кишки бактериальных (холера) или вирусных энтеротоксинов, при опухолях, выделяющих полипептидные гормоны, усиливающие кишечную секрецию. Для секреторной диареи характерно более низкое осмолярное давление кишечного содержимого по сравнению с осмолярным давлением плазмы и в отличие от других видов диареи выраженность секреторной диареи не уменьшается при голодании.

Гиперосмолярная (осмотическая) диарея является ведущим признаком синдрома мальабсорбции. Сходным действие обладают солевые слабительные (повышают осмолярность кишечного содержимого, блокируя всасывание воды), антациды, сорбит. Осмотическое давление кишечного содержимого при гиперосмолярной диарее выше осмотического давления плазмы. Осмотическая диарея уменьшается или прекращается при голодании.

Гиперкинетическая диарея обусловливается повышенной перистальтической активностью кишечника (особенно при нарушении его нервной регулиции) и особенно часто встречается у больных с СРК и тиреотоксикозом. При этой форме диарей осмолярность кала соответствует осмолярности плазмы.

Экссудативная диарея возникает в результате выделения в просвет кишечника воспалительного экссудата с примесью белка, крови или слизи, увеличивающего объем каловых масс и содержание в них жидкости. Такой вид встречается при ОКИ (дизентерия, сальмонеллез), хронических воспалительных заболеваниях кишечника (НЯК, б-нь Крона), ишемическом колите, псевдомембранозном колите. При этой форме диареи осмотическое давление каловых масс обычно выше осмотического давления плазмы.

Своеобразным вариантом диареи являются ложные (запорные) поносы (парадоксальная диарея), возникающие при сужении просвета толстой кишки в результате опухоли. В основе лежит компенсаторная кишечная гиперсекреция, облегчающая продвижение каловых масс через суженный участок кишки. Иногда различные виды диареи комбинируются. Последствием диареи является дегидратация и тяжелые электролитные нарушения.

Под запором понимают задержку опорожнения кишечника до 48 часов и более, они относятся к наиболее частым нарушениям двигательной функции кишечника. Причины и механизмы возникновения запоров разнообразны. Достаточно часто встречаются алиментарные запоры, обусловленные недостаточным содержанием в пищевом рационе растительной клетчатки, голоданием, уменьшением жидкости. Нормальный дефекационный рефлекс возникает только в том случае, если объем каловых масс, вызывающих растяжение прямой кишки и возбуждение ее рецепторов, будет большим. В свою очередь объем кишечного содержимого зависит от содержания в пище балластных веществ, связывающих воду и таким образом увеличивающих общую массу кала. Питание легкоусвояемой пищей, не содержащей клетчатки, приводит к уменьшению объема, который оказывается недостаточным для возбуждения рефлекса. С ослаблением дефекационного рефлекса связаны и так называемые привычные запоры, которые возникают при ситуациях, когда человек по той или иной причине вынужден подавлять позывы. Развитию привычных запоров способствуют малоподвижный образ жизни, длительный постельный режим, ослабление мышц брюшного пресса.

Нередко наблюдаются нейрогенные запоры, обусловленные нарушением нервной регуляции функции кишечника. Они встречаются у больных с СРК при спастических сокращениях толстой кишки (спастические запоры) или снижении ее моторики (атонические). Тяжелые запоры нейрогенного характера возможны при различных поражениях ЦНС (травмы, опухоли, нарушения кровообращения).

Проктогенные запоры встречаются при некоторых заболеваниях аноректальной области (геморрой, парапроктит, трещины). Боль, возникающая при опорожнении кишечника, заставляет подавлять позывы. Запор может наблюдаться при интоксикации свинцом и ртутью, приеме ряда лекарств, некоторых эндокринных заболеваниях (гипотиреоз). Наконец, отдельную группу составляют запоры, связанные с органическим поражением кишечника (долихосигма, мегаколон, опухоли, дивертикулы и стриктуры толстой кишки). Прогрессирование патологического процесса и увеличение препятствия для продвижения каловых масс в таких случаях может стать причиной развития кишечной непроходимости.

7. КН – нарушение проходимости кишечника вследствие механического препятствия или нарушения его функций. КН может быть врожденной, являющейся следствием неправильного развития кишечной трубки во внутриутробном периоде, и приобретенной. По патогенезу различают механическую, динамическую и тромбоэмболическую непроходимость кишечника.

Механическая обусловлена механическим закрытием просвета кишки опухолью, каловыми камнями (копростаз), гельминтами, инородными телами или сдавлением кишок извне опухолью, рубцом. механическая непроходимость развивается также при завороте кишок, инвагинации, ущемлении кишечной петли в грыжевом отверстии и при спаечных процессах в органах брюшной полости. Механическая непроходимость может быть обтурационной, когда закрыт просвет кишки, но кровообращение в кишечной стенке первоначально не нарушено, и странгуляционной, при которой сдавливается кишечная стенка и резко страдает ее кровоснабжение. Странгуляционная форма протекает очень тяжело (быстро развивается некроз ткани кишки, резко выражен болевой синдром).

Динамическая непроходимость воникает при спазме (отравление солями металлов, заболевания ЖВП) или параличе (перитонит, операции, травмы) кишечной мускулатуры.

Тромбоэмболическая (гемостатическая) непроходимость развивается в результате нарушения кровообращения в кишечной стенке при тромбозе или параличе ее сосудов. Непроходимость может развиваться в любых отделах кишечника. Непроходимость верхних его отделов протекает тяжелее, чем проходимость толстого кишечника. Отчасти это связано с обилием рецепторных зон в верхних отделах кишечника.

Патогенез КН сложен. Резко нарушена моторно-эвакуаторная функция кишечника. Большое значение имеют патологические рефлекторные влияния с измененной кишечной стенки. Возбуждение ее интерорецепторов вызывает сильную боль. Поток патологических импульсов с пораженного участка ведет к перевозбуждению ЦНС. Может развиться шок. В результате перевозбуждения сосудодвигательного центра происходит падение артериального давления. В участке непроходимости развиваются застойная гиперемия, паралич сосудов, отек, воспаление и некроз. Под влиянием болевых импульсов и сосудистых расстройств резко снижается всасывание в тонком кишечнике, однако секреция кишечного сока продолжается. Содержимое кишечника растягивает его отделы, расположенные выше места непроходимости, раздражает рецепторы и вызывает упорную рвоту. В результате развивается обезвоживание организма, наступает сгущение крови. В крови снижается содержание хлоридов, которые вместе с водой переходят в брюшную полость, увеличивается содержание аммиака, мочевины, индикана и других продуктов гниения, усиленно образующихся в кишечнике и всасывающихся в кровь. Развивается тяжелая кишечная аутоинтоксикация.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 337 | Нарушение авторских прав