АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Активний транспорт

Це транспорт речовин всупереч концентраційному або елек­тричному градієнту, що відбувається із затратами енергії. Розріз­няють первинний активний транспорт, що потребує енергії АТФ, та вторинний (створення за рахунок АТФ іонних концентраційних градієнтів по обидва боки мембрани, а вже енергія цих градієнтів використовується для транспорту).

Первинний активний транспорт широко використовується в ор­ганізмі. Він бере участь у створенні різниці електричних потенціа­лів між внутрішнім та зовнішнім боками мембрани клітини. За допомогою активного транспорту створюються різні концентрації Na+, К⁺, Н+, СІ^- у середині клітини та в позаклі­тинній рідині.

Найкраще досліджено транспорт Na+,-K⁺-Hacoc. Цей транспорт відбувається за участю глобулярного.Енергія, що утворюється при гідролізі АТФ, зумовлює конформаційні зміни білка і при цьому виводиться три іони Na+ з клітини і вводиться у неї два іони К+. За допомогою такого насоса створюються висока концентрація Na+ в позаклітинній рідині і висока концентрація К+ — в клітинній.

Вторинний активний транспорт. Завдяки первинному активному транспорту створюється висока концентрація Na+ за межами клі­тини, виникають умови для дифузії Na+ в клітину, але разом з Na+ інші речовини можуть увійти в неї. Цей транспорт, спрямований у один бік, називається симпортом. У іншому випадку вхід Na+ стимулює вихід іншої речовини з клітини, це два потоки, спрямо­вані в різні боки,— антипорт.

Піноцитоз — це один із видів активного транспорту. Він поля­гає в тому, що деякі макромолекули (переважно білків, макромо­лекули яких мають діаметр 100—200 нм) приєднуються до рецеп­торів мембрани. Приєд­нання їх супроводжується активізацією скоротливих білків кліти­ни — актину та міозину, які утворюють і закривають порожнину з цим позаклітинним білком і невеликою кількістю позаклітинної рідини. Таким чином, є багато видів транспорту речовин через клітин­ні мембрани. На різних боках клітини (на апікальній, базальній, латеральній мембранах) можуть відбуватись різні види транспор­ту. Прикладом цього можуть бути процеси, що відбуваються в нирках при реабсорбції, а також процеси всмоктування в тонкій кишці.

8. Проведення збудження безмієліновими та мієліновими нервовими волокнами.

Подразнена ділянка стає джерелом утворення місцевих колових струмів. На поверхні волокна струм тече від неподразненої до подразненої ділянки, а в середині – навпаки. Коли деполяризація досягає критичного рівня, з'являється потенціал дії і процес збудження переміщається в наступну ділянку.

Безмієліновими нервовими волокнами збудження розповсюджується безперервно, від перехвату Ранв'є до перехвату Ранв'є. Це можливо тільки тому, що мембрана перехвату має майже в 100 разів більше натрієвих каналів, ніж мембрана безмієлінових нервових волокон. Щодо швидкості поширення збудження, то вона більша в мієлінових волокнах.

мієлінові – мають мієлінову оболонку; при цьому певні частини волокна вкриті мієліновою оболонкою, а між ними є невкриті проміжки – перехвати Ранв’є; особливістю мієлінової оболонки є її високий опір – вона складається з фосфоліпідів, які є диелектриками (ізоляторами).
Механізм проведення збудження по мієліновим нервовим волокнам принципово не відрізняється від механізму проведення по безмієлінових волокнах: під впливом подразника (П) в одному з перехватів Ранв’є виникає ПД – на мембрані перезарядка між цим (збудженим) і сусідніми (незбудженими) перехватами Ранв’є виникає різниця потенціалів ДU; вони з’єднані провідним середовищем виникають місцеві струми. Суттєва відмінність поширення ПД по мієліновим волокнам полягає в тому, що в них місцеві струми виникають не між сусідніми ділянками мембрани, а між сусідніми перехватами Ранв’є ПД поширюється від одного перехвату до іншого (стрибкоподібно) швидкість поширення ПД збільшується.
9. Механізм передачі збудження через Нервово-м'язовий синапс утворений нервовим закінченням аксона. Розділяє пресинаптичну мембрану нервового волокна та кінцеву пластинку і синаптична щілина. Механізм передачі збудження через нервово-м'язовий синапс полягає в тому, що ПД іде по мембрані нервового волокна (поширюється по пресинаптичній мембрані, при цьому відкриваються кальцієві канали пресинаптичної мембрани (вхід іонів Са+ всередину нервового закінчення (взаємодія з везикулами (рух везикул до пресинаптичної мембрани (злиття везикул з пресинаптичною мембраною (вихід медіатора ацетилхоліну в синаптичну щілину (дифузія ацетилхоліну до мембрани кінцевої пластинки (взаємодія з мембранними циторецепторами (Н-холінорецептори) (відкриття хемочутливих натрієвих каналів (вхід іонів Na+ в м'язове волокно через кінцеву пластинку (розвиток деполяризації кінцевої пластинки, що має назву потенціалу кінцевої пластинки (ПКП).

11. У ЦНС поряд із збудженням спостерігається процес гальмування.
Гальмування - особливий нервовий процес, що проявляється в послабленні або повній відсутності відповідної реакції на подразнення.
Розрізняють дві форми гальмування:
- первинне - для його виникнення необхідна наявність спеціальних гальмівних структур (гальмівних нейронів і гальмівних синапсів). Гальмування в даному випадку виникає без попереднього збудження;
- вторинне - не потребує наявності гальмівних структур. Гальмування розвивається в результаті змін функціональної активності збудливих нейронів.
Постсинаптичне гальмування.
Розвивається за участю аксо-соматичних синапсів. Механізм його розвитку наступний: при поширенні ПД на мембрану пресинаптичного нервового закінчення збільшується його проникність для Са2+ вхід його в нервове закінчення за градієнтом концентрації вихід медіатора (наприклад, гліцин) дифузія його до постсинаптичної мембрани взаємодія з мембранними циторецепторами збільшення проникності мембрани для К+ збільшення виходу з клітини – гіперполяризація постсинаптичної мембрани, яка має назву – гальмівний постсинаптичний потенціал.

Пресинаптичне гальмування.
Розвивається за участю аксо-аксональних синапсів. В результаті розвитку цього гальмування припиняється проведення збудження по аксону нейрона, що збуджує припиняється функціонування відповідного аксо-соматичного синапса. Тому гальмування має назву пресинаптичного. Послідовність подій при його розвитку така: по аксону гальмівного нейрона поширюється ПД й доходить до пресинаптичної мембрани вихід з нервового закінчення гальмівного медіатора дифузія через синаптичну щілину до постсинаптичної мембрани взаємодія з мембранними циторецепторами зміна проникності мембрани для іонів стійка довготривала деполяризація постсинаптичної мембрани інактивація натрієвих каналів зміна Екр.

Фізіологічна роль процесів гальмування в ЦНС полягає в тому, що гальмування обмежує поширення збудження, спрямовує його в потрібному напрямку. Лише за умови взаємодії процесів збудження та гальмування в ЦНС можливе виконання координаційна функція.

12) Рухові рефлекси спинного мозку, їх рефлекторні дуги, фізіологічне значення.

Спинний мозок – перший рівень ЦНС. Він має сегментарну будову – кожен сегмент отримує аферентну інервацію від відповідного сегменту тіла людини

і до цього сегменту передає еферентну інформацію (еферентно інервує м’язи відповідного сегменту). Аферентна інформація надходить в кожен сегмент волокнами

задніх корінців (відростки псевдоуніполярних клітин), еферентна інформація виходить передніми корінцями (відростки мотонейронів передніх рогів та вегетативних

ядер бічних рогів). У складі задніх рогів спинного мозку переважають вставні нейрони. Біла речовина спинного мозку представлена волокнами висхідних та низхідних

шляхів.

Провідникова функція спинного мозку. Залежність спінальних рефлексів від діяльності центрів головного мозку. Спінальний шок.

Біла речовина спинного мозку (передні, бокові та задні канатики) складається з нервових волокон, які формують провідні шляхи. Їх поділяють на висхідні та низхідні.

Основними висхідними шляхами є:

1. Шлях Голя – розташований в медіальній частині заднього канатика.

2. Шлях Бурдаха – розташований в латеральній частині заднього канатика.

Ці два шляхи є аферентними шляхами, що проводять пропріоцептивну чутливість кіркового напрямку (усвідомлену).

3. Задній спинномозково-мозочковий шлях – задня частина бокового канатика.

4. Передній спинномозково-мозочковий шлях – розташований вентральніше попереднього.

Ці два шляхи передають інформацію від пропріорецепторів в мозочок.

5. Спіноталамічні шляхи – розташовуються в бокових канатиках вентрально та попереду від попередніх. Передають тактильну, больову, температурну чутливість.

Основними нисхідними шляхами є:

1. Бічний кірково-спинномозковий шлях (пірамідний) проводить імпульси свідомих рухів – бокові канатики.

2. Червоноядерно-спинномозковий шлях (екстрапірамідний) проводить імпульси несвідомих рухів та тонусу м’язів – бокові канатики.

3. Передній кірково-спинномозковий шлях (пірамідний) проводить імпульси свідомих рухів – передні канатики.

4. Присінково-спинномозковий шлях – передні канатики.

5. Сітчасто-спинномозковий шлях – передні канатики.

Ці два шляхи проводять імпульси несвідомих рухових реакцій, які спрямовані на збереження рівноваги тіла та координацію рухів.

Низхідні шляхи спинного мозку об’єднують в дві системи регуляції рухових функцій – латеральну та медіальну.

13) Середдній мозок (лат. Mesencephalon) — відділ головного мозку розташований між мостом (pons) і проміжним мозком (diencephalon), древній зоровий центр. Включено в стовбур головного мозку.

Усередині нижніх горбків перебувають слухові ядра, туди йде латеральна петля. Навколо водопроводу Сильвія — центральна сіра речовина чорна субстанції grisea centralis.

У глибині покришки середнього мозку (під четверохолміе) знаходяться ядра окорухових нервів червоні ядра (червоне ядро, управління рухами) чорна речовина (чорної субстанції, ініціація рухів) ретикулярна формація.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 996 | Нарушение авторских прав