АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Формы начала ИМ.

Типичная, или ангинозная, форма начала ИМ отличается интенсив­ным болевым синдромом с локализацией боли за грудиной, в области сердца, часто иррадиирующей в левую руку, плечо, лопатку, челюсть и т.д. Боль длительная, не купируется нитроглицерином, сопровождается холодным потом, страхом смерти.

Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд других вари­антов (форм):

1) астматический — начало болезни проявляется одышкой или уду­шьем:

2) гастралгический - боли в животе, чаще в подложечной области, диспепсические расстройства;

3) аритмический — манифестация заболевания нарушениями ритма, чаще желудочковой тахикардией;

4) церебральный - основными проявлениями служат неврологичес­кие расстройства, напоминает клиническую картину инсульта;

5) с атипичной локализацией боли (боль появляется в позвоночнике, руке, плече, челюсти и т.д.; локализуется не только слева, но и справа);

6) «бессимптомный» - симптомы общего недомогания, немотивиро­ванной слабости, адинамия, особенно у пожилых, в подобных случаях не находят правильного истолкования, если не снимают ЭКГ.

Астматический и гастралгический варианты встречаются наиболее часто.

Осложнения.

В острейший период ИМ часто успевают развить­ся тяжелые нарушения сердечного ритма и острая недостаточность крово­обращения, которые могут привести к летальному исходу (в этот период больному еще не оказывается интенсивная врачебная помощь).

В острый период возникают осложнения, большинство которых также может служить причиной смерти больных:

1) нарушения ритма и проводимости (пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярная блокада, мерцание и трепетание предсердий, фибрилляция желудочков и другие менее грозные нарушения);

2) шок (рефлекторный, кардиогенный и аритмический);

3) сердечная астма, отек легких (проявление острой левожелудочковой недостаточности);

4) острая аневризма сердца;

5) разрывы сердца (в том числе перфорация межжелудочковой пере­городки и разрыв сосочковых мышц);

6) тромбоэмболические осложнения (в большом и малом круге крово­обращения);

7) парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с желудочным

кровотечением, панкреатит.

Подострый период протекает более благоприятно, но и в его течении возможны осложнения:

1) тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (чаще эмбо­лия мелких сосудов большого круга кровообращения);

2) пневмония;

3) постинфарктный синдром — синдром Дресслера, синдром перед­ней грудной стенки, синдром плеча. Постинфарктный синдром развивает­ся обычно на 2—6-й неделе после ИМ, характеризуется перикардитом, плевритом, пневмонитом; иногда в воспалительный процесс вовлекаются синовиальные оболочки суставов. Одновременно все симптомы встречают­ся редко, чаще наблюдается сочетание перикардита с плевритом или пнев­монитом. Иногда каждый из этих симптомов может встречаться изолиро­ванно, затрудняя диагностику постинфарктного синдрома;

4) психические изменения (чаще неврозоподобные симптомы);

5) хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность;

6) начало формирования хронической аневризмы сердца;

7) правожелудочковая недостаточность развивается редко. При ее на­личии следует думать о тромбоэмболии ветвей легочной артерии, разрыве межжелудочковой перегородки и крайне редко - об инфаркте правого желудочка.

В постинфарктном периоде заканчивается формирование хроничес­кой аневризмы, могут оставаться проявления синдрома Дресслера и симп­томы хронической сердечной недостаточности. Вновь могут возникнуть нарушения ритма сердца. В целом для этого периода развитие осложнений нехарактерно.

Электрокардиография является методом, который позволяет уточ­нить диагноз ИМ, его локализацию, глубину и обширность поражения, фазу течения; подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимос­ти; высказать предположение о развитии аневризмы сердца.

В ишемическую стадию отмечаются подъем сегмента ST в так назы­ваемых «прямых» отведениях (в этих отведениях в последующем будет формироваться патологический зубец Q) и реципрокное снижение ST в отведениях, в которых изменений комплекса QRS не будет. В острую фазу в «прямых» отведениях при трансмуральном ИМ резко снижается (или полностью исчезает) зубец R и формируется комплекс QS. При меньшей глубине поражения некрозом стенки миокарда в «прямых» от­ведениях появляется патологический зубец Q (равный по амплитуде 1/3зубца R или более, длительностью 0,04 с и более). Последующая эволю­ция ЭКГ сводится к возвращению сегмента ST к изоэлектрической линии и формированию в «прямых» отведениях отрицательного («коронарно­го») зубца Т.

При нетрансмуральном инфаркте изменения ограничиваются неболь­шим смешением сегмента ST вверх или вниз и инверсией зубца Т.

Для инфаркта миокарда передней стенки (включая область верхуш­ки) характерны изменения ЭКГ в отведениях I, II, aVL и V3,4; для ин­фаркта нижней стенки — в отведениях II, III и aVF; для инфаркта боко­вой стенки — в отведениях I, aVL и V5.6; при поражениях области перего­родки выявляют изменения в отведениях V1,2(3),

ЭКГ не является информативной в случае предшествовавшей блокады левой ножки пучка Гиса и при инфаркте правого желудочка. На ЭКГ вы­являются самые разнообразные нарушения ритма, встречающиеся при ИМ. По ЭКГ впервые узнают о нарушениях атриовентрикулярной прово­димости и проводимости но ножкам пучка Гиса, определяют характер бло­кады и ее степень.

Признаком, позволяющим предположить аневризму, является так на­зываемая застывшая ЭКГ - сохранение подъема сегмента ST в сочетании с комплексом QS в «прямых» отведениях, при этом может отмечаться «ко­ронарный» зубец Т.

Ультразвуковой метод исследования позволяет выявить участок гипокинсзии или акинезии, соответствующий зоне поражения, а также со­стояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, которые также могут поражаться при инфаркте миокарда.

При рентгеноскопии органов грудной клетки можно выявить аневризматическое выпячивание и участок парадоксальной пульсации. Данные инструментальных исследований, проводимых в общеприня­том порядке, позволяют выявить атеросклеротическое поражение аорты (при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки) и сосу­дов нижних конечностей (по данным реографии). Эти симптомы являются косвенным доводом наличия атеросклеротического поражения коронар­ных артерий при ИМ.

Иног­да прибегают к специальным методам диагностики.

1. Визуализация ИМ с помощью радиоактивных изотопов. Этот метод применяют, если затруднена диагностика ИМ при помощи ЭКГ, а исследование активности ферментов сыворотки крови невозможно или малоинформативно.

Пирофосфат, меченный технецием, начинает накапливаться в зоне некроза спустя 12 ч от начала заболевания, и очаг «свечения» определяет­ся до 2 нед, а при обширных поражениях — 2-3 мес.

Реже используют 201Tl, который накапливается в хорошо кровоснабжаемых участках миокарда и не поступает в зону некроза.

2. Селективная коронарография применяется для решения вопроса о возможности хирургического лечения (аортокоронарное шунтирование) в остром периоде ИМ и для уточнения локализации тромба при попытке его растворения местным введением фибринолитических средств.

Диагностика. Диагноз ИМ с достоверностью может быть поставлен с учетом трех основных синдромов.

• Характерный болевой синдром или его эквиваленты в сочетании с такими физикальными данными, как шум трения перикарда, пуль­сация в прекардиальной области, снижение АД, появление наруше­ний ритма и острой сердечной недостаточности.

• Изменения на ЭКГ: признаки ИМ с характерной последующей ди­намикой.

• Признаки резорбционно-некротического синдрома: повышение тем­пературы тела; динамика общего анализа крови (лейкоцитоз и эозинофилия с последующим нарастанием СОЭ); гиперферментемия (повышение активности КФК и МВ-фракции КФК, ЛДГ, ЛДГ-1 и ГАсТ).

Лечение ИМ. Лечебные мероприятия при ИМ складываются из системы организационных и терапевтических мероприятий.

Организационные мероприятия включают: 1) оказание врачами спе­циализированной бригады скорой помощи «на месте» высококвалифицированного лечения; 2) возможно раннюю госпитализацию больного; 3) на­блюдение за больным в острый период в палате интенсивной терапии-4) систему восстановительного лечения (реабилитация).

Терапевтические мероприятия проводятся с учетом стадии ИМ, вы­раженности и характера осложнений.

Лекарственная терапия (режим, диета, ЛФК) назначается индивиду­ально в зависимости от состояния и тяжести течения ИМ.

Основными направлениями лекарственной терапии острого периода ИМ являются:

- купирование боли;

- ранний тромболизис;

- антикоагулянты и ацетилсалициловая кислота;

- разгрузка миокарда;

- предупреждение опасных аритмий сердца;

- лечение осложнений.

• Купирование болевого синдрома наиболее эффективно осущест­вляют с помощью нейролептаналгезии: сочетание нейролептических средств (1-2 мл 0,25 % раствора дроперидола) с обезболива­ющими (1-2 мл 0,005 % раствора фентанила) внутривенно или внутримышечно. Кроме того, используется наркоз закисью азота с кислородом, при необходимости - наркотические анальгетики (морфин, омнопон, промедол).

Обезболивающий эффект оказывают гепарин и тромболитические средства, вводимые в это же время.

• Тромболитическую терапию, направленную на реперфузию зоны некроза миокарда, следует начинать как можно раньше и не позд­нее 12 ч с момента его развития, так как спустя 12 ч после появле­ния первых признаков острого ИМ нет оснований рассчитывать на успешную реперфузию миокарда. Ее проводят только при от­сутствии абсолютных противопоказаний: инсульт, желудочно-кишечные кровотечения, склонность к кровотечениям, расслаиваю­щая аневризма аорты или хирургическая операция в течение предшествующих 3 под.

В качестве тромболитических средств в настоящее время применяют стрептокиназу, урокиназу или тканевый активатор плазминогена.

Внутривенную инфузию стрептокиназы осуществляют в дозе 1 500 000 ME в течение 30- 40 мин. Препарат разводят в изотоническом растворе хлорида натрия до объема 100 мл; инфузию осуществляют в два этапа: сна­чала первые 250 000 ME (50 мл) вводят внутривенно капельно в течение 10 мин, а затем после 15-минутного перерыва вводят остальные 1 250 000 Mb (50 мл) также в течение 10 мин.

Непосредственно перед началом инфузии стрептокиназы и сразу же после ее окончания следует ввести внутривенно струйно по 100 мг гидрокортизопа или 60 - 90 мг преднизолона.

При лечении стрептокиназой гепарин или не назначают, или вводят подкожно по 12 500 ЕД 2 раза в сутки.

При наличии противопоказаний к применению тромболитической те­рапии в первые часы острого ИМ иногда для ликвидации окклюзии коро­нарной артерии в специализированных условиях (в лаборатории по коро­

нарной катетеризации) проводят чрескожную транслюминальную коро­нарную ангиопластику (ЧТКА). К этой процедуре прибегают и при отсут­ствии эффекта от тромболитической терапии.

• Ацетилсалициловую кислоту в качестве антиагреганта назначают больному с первого дня заболевания. Первую дозу (160—325 мг) дают в таблетках для разжевывания; затем в дозе 80 — 125 мг боль­ной принимает внутрь один раз в сутки очень длительно.

При невозможности проведения тромболитической терапии больному проводят антитромботическую (антикоагулянтную) терапию генарином. Гепарин вводят внутривенно в течение 24—48 ч в средней дозе 1000 ЕД/ч под контролем АЧТВ. Далее гепарин вводят в течение 3-4 сут (при за­тяжном течении, тромбоэмболиях - до 7 сут) каждые 6 ч под контролем свертываемости крови.

Антикоагулянтная терапия осуществляется для предупреждения:

а) прогрессирования тромбоза в коронарных артериях; б) внутрисердечного тромбоза; в) системной эмболии; г) развития венозного тромбоза.

Проведение антикоагулянтной и тромболитической терапии рассчита­но и на улучшение микроциркуляции («ограничение» очага поражения) в перицнфарктной зоне, от состояния которой во многом зависит течение инфаркта в первые сутки.

• При ИМ с Q-зубцом больным показано раннее (в первые сутки) на­значение 1 % раствора нитроглицерина внутривенно капельно из расчета 5-7 мкг/кг массы тела в час под контролем АД.

Для разгрузки миокарда, помимо нитроглицерина, назначают b-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ.

b-адреноблокаторы назначают внутрь в первые сутки ИМ в случае развития тахикардии (в отсутствие сердечной недостаточности), при отно­сительно повышенном АД или для купирования болевого синдрома, когда неэффективны наркотические (опиоидные) анальгетики.

На 24-й день заболевания добавляют ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл). Установлено, что они оказы­ваются особенно эффективными, если у больных с острым ИМ имелось снижение фракции выброса или были признаки сердечной недостаточнос­ти в ранней фазе заболевания. Назначение ингибиторов АПФ показано всем больным, перенесшим ранее ИМ.

Лечение отека легких заключается в уменьшении притока крови к сердцу, что способствует быстрому снижению давления в сосудах малого круга; с этой целью применяют периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия) и мочегонные средства (фуросемид). Используют также нейролептаналгезию (фентанил и дроперидол).

Лечение тромбоэмболии крупных перифериче­ских сосудов осуществляют как с помощью лекарственных пре­паратов, так и хирургическим путем.

В подостром периоде ИМ продолжают терапию ацетилсалициловой кислотой, назначают коронароактивные препараты, подобран­ные индивидуально и включающие пролонгированные нитраты, блокато-ры кальциевых каналов, (β-блокаторы и др.

При развитии иных осложнений (пневмония, сердечная недостаточ­ность) проводят соответствующую их клинической картине терапию (антибиотики, сердечные гликозиды, мочегонные средства).

В терапии постинфарктного синдрома Дресслера используют неспе­цифические противовоспалительные средства (бутадион, реопирин и др.), небольшие дозы кортикостероидов, начиная с 15—20 мг преднизолона и затем постепенно снижая дозу.

Симптоматическое лечение седативными, снотворными, слабительны­ми средствами проводится по показаниям; дозы препаратов подбирают ин­дивидуально, В комплексном лечении больных ИМ, особенно в подостром и постинфарктном периодах, важно проведение восстановительной тера­пии - реабилитации больных (ЛФК, гимнастика) как физической, так и психологической. Реабилитационные мероприятия в дальнейшем прово­дятся в санаторно-курортных условиях или в специализированных реабилитационных отделениях.

Прогноз. Прогноз заболевания серьезный, ухудшается с развитием осложнений.

Профилактика. Устраняют так называемые факторы риска ИБС, особенно у лиц, в семьях которых есть случаи раннего атеросклероза.

Рекомендуют диету с низким содержанием насыщенных жиров, но обогащенную фруктами и овощами; необходимым условием является отказ от курения.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК — особая и наиболее тяжелая форма левожелудочковой недостаточности, приводящая в большинстве случаев к смерти, может возникнуть при обширном инфаркте. Возникает при поражении 40% кардиомиоцитов левого желудочка. Кар­диогенный шок обусловлен уменьшением сердечного выброса (менее 2 л-мин-1м-2) и проявляется снижением АД (систолическое менее 80-90 мм рт.ст, пульсовое менее 20)), тахикардией и признаками нарушения периферического кровообращения - холодная бледная кожа, цианоз, нарушение сознания, уменьше­ние диуреза (менее 20 мл в 1 ч). Это осложнение само по себе мо­жет способствовать дальнейшему распространению инфаркта. В редких, прогностически сравнительно более благоприятных случаях кардиогенный шок связан не столько с обширностью поражения сократительного миокарда, сколько с тахиаритмиеи и гиповолемией.

Лечение кардиогенного шока. Обезболивание, Ý© выброса, симпатолитики- дофамин, инотропная поддержка, добутамин, норадреналин на реополиглюкине или глюкозе, экстренная операция, тромболизис (стрептокиназа 1500000 ЕД в течении 1 часа в/в кап.), внутриаортальная баллонная контрпульсация.

ОСТРАЯ АНЕВРИЗМА левого желудочка больших размеров может быть распознана клинически по парадоксальной пульсации участ­ка предсердечной области, (застывшая ЭКГ), свойственной ост­рой фазе инфаркта, и может быть подтверждена рентгенологи­чески или эхокардиографически. Острая аневризма может при­вести к усилению левожелудочковой недостаточности, развитию рефракторных желудочковых аритмий, разрыву сердца, а формиру­ющийся пристеночный тромб может стать источником эмболии. В редких случаях, когда аневризма локализуется в межжелудочко­вой перегородке, выпячивание ее в полость правого желудочка мо­жет обусловить развитие выраженной правожелудочковой недо­статочности.

АНЕВРИЗМА СЕРДЦА ХРОНИЧЕСКАЯ. Обычно развивает­ся как позднее осложнение обширного инфаркта миокарда лево­го желудочка. Истонченная рубцовая ткань не способна сокра­щаться, выпячивается во время систолы. Часть крови бесполезно перемещается из полости левого желудочка в аневризматический мешок и обратно, перегружая и без того ослабленный левый желудочек. В редких случаях аневризма распространяется на значительную часть межжелудочковой перегородки, вызывая су­жение полости и диастолическую перегрузку правого желудочка. Аневризма приводит к хронической сердечной недостаточности, сначала обычно левожелудочковой.

В том случае, если аневризма располагается на передней или боковой стенке сердца, то при осмотре может быть заметна рас­ширенная систолическая пульсация в необычном месте. Такую патологическую пульсацию можно зарегистрировать рентгенологически и эхокардиографически. На ЭКГ обнаруживают при­знаки перенесенного инфаркта миокарда (патологический зубец Q, отсутствие зубца R, а иногда стойкий подъем сегмента ST). Нередки другие проявления ИБС, особенно желудочковые арит­мии. Аневризма сердца изредка осложняется разрывом аневризматического мешка (с картиной внезапной смерти). Пристеночный тромб может стать источником эмболии главным образом сосудов большого круга.

Проводят симптоматическое лечение стенокардии, сердечной недостаточности, аритмий. Могут быть полезны антиагреганты. У некоторых больных возможно хирургическое лечение с иссе­чением аневризматического мешка, производимое в некоторых кардиохирургических стационарах, обычно в сочетании с аорто-коронарным шунтированием.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, почти всегда левожелудочковая, возникает у многих больных в остром периоде заболевания и проявляется одышкой, застойными хрипами, сердечной астмой или отеком легких, тахикардией с трехчленным ритмом. В даль­нейшем к ним могут присоединиться признаки правожелудочковой недостаточности: набухшие шейные узлы, увеличение пече­ни, повышение центрального венозного давления. Сердечная недостаточность чаще наблюдается при обширных инфарктах и в тех случаях, когда сердце уже было ослаблено до развития ин­фаркта. Ранним признаком ослабления левого желудочка явля­ется повышение конечного диастолического давления в нем, о чем чаще судят по повышению диастолического давления в ле­гочной артерии. Определение последнего показателя обычно до­ступно в блоке интенсивной терапии. Третья часть больных ин­фарктом миокарда, осложненным отеком легких, умирает.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – комплекс характерных симптомов (одышка, отеки, утомляемость), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

ПРИЧИНА: снижение способности миокарда к наполнению и опорожнению, обусловленное повреждением миокарда и дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилятирующих нейрогуморальных систем.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 382 | Нарушение авторских прав