АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синдром слабости синусового узла

Это клинико-патогенетическое определение группы заболеваний сердца (аритмий), возникновение которых связано с нарушением функционирования синусового узла (СУ). Истинный синдром слабости синусового узла (СССУ) связан с органическим поражением миокарда предсердия в области синусового узла. Причиной такого поражения может быть вегетативная дисфункция, ишемия миокарда в зоне расположения синусового узла, кардиомиопатия, миокардит, гипертоническая болезнь, гипотиреоз, травмы сердца, наследственная предрасположенность. Заболевание может возникнуть из-за применения некоторых антиаритмических лекарственных препаратов.

СССУ чаще встречается у пожилых людей, но может обнаруживаться в детском, подростковом и юношеском возрасте, в том числе и у спортсменов.

Существуют внутренние и внешние этиологические факторы возникновения СССУ. К внутренним факторам относятся названные выше заболевания, сопровождаемые изменением структуры клеток СУ или замещением его клеток соединительной тканью. Это может происходить в связи с процессами воспаления, инфильтрации, кровоизлияния, фиброза, некроза, склероза в этой зоне. Структурные изменения окружающих СУ тканей правого предсердия так же могут быть причиной СССУ.

Внешними этиологическими факторами взникновения СССУ являются травмы сердца, медикаменты, а также чрезмерность физических и психоэмоциональных нагрузок в процессе тренировок, соревнований у спортсменов.

Чрезмерность физического и психоэмоционального стрессоров - причина чрезмерного повышения тонуса симпатического отдела (СО) вегетативной нервной системы (ВНС). Гипертонус СО ведет к дисбалансу полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), и, в связи с этим, к нарушению структуры белков ионных каналов клеточных мембран. Все это завершается нарушением процесса ионного транспорта через мембраны, возникновением электрической гетерогенности и электрической нестабильности кардиомиоцитов.

Электрическая нестабильность кардиомиоцитов синусового узла порождает их дисфункцию и все разнообразие клинических проявлений синдрома слабости синусового узла.

Клиническая картина. Основным симптомом является стойкая синусовая брадикардия (пульс 50 и менее за 1 минуту). Брадикардия может сохранятся при физической нагрузке. Больные жалуются на эпизодически возникающие ощущения общей слабости, сердцебиения, перебоев в работе сердца, головокружение и кратковременные потери сознания (обморок). В тяжелых случаях развивается типичный приступ с развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса (см. стр. 245). Если приступ длится более 3-4 минут, может наступить клиническая смерть и возникает необходимость реанимационных мероприятий. При восстановлении сердечной деятельности быстро возвращается сознание.

Электрокардиографическое исследование позволяет выявить нарушения сердечного ритма и проводимости: периоды предсердной или полной асистолии, мерцательную аритмию, экстрасистолию с постэкстрасистолической депрессией ритма (длительные периоды асистолии после экстрасистолы).

Особенно тяжелой формой этого заболевания является пароксизмальная тахиаритмия с периодами асистолии или выраженной брадикардии (синдром тахикардии-брадикардии). У юных спортсменов синдром слабости синусового узла часто протекает без клинических проявлений, отсутствуют жалобы. На электрокардиограмме, в этих случаях, наблюдается только выраженная синусовая брадикардия, которая требует особого внимания врачей, так как слабость синусового узла является абсолютным противопоказанием для занятий спортом.

Неотложная помощь - необходима именно при развитии синдрома Морганьи-Адамса-Стокса и в случае возникновения приступов пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии. Экстренная госпитализация показана при появлении первых признаков приступа. Не следует применять препараты, угнетающие синусовый узел – амиодарон, верапамил, пропранолол. Рекомендуются приемы купирования тахикардии, описанные в разделе «Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта». В случае клинической смерти проводятся реанимационные мероприятия.

Вызов скорой помощи – следует делать:

- при резком снижении артериального давления и выраженной слабости;

- при возникновении обморока или предобморочного состояния;

- при холодном поте;

- при похолодании и бледности конечностей.

Профилактика нарушений ритма -прежде всего, связана с предупреждением инфекционных заболеваний, санацией очагов хронической инфекции. Несомненна профилактическая антиаритмическая эффективность детоксикационных мероприятий, проводимых в отношении травмированных спортсменов.

Необходимо оптимизировать управление тренировочной и соревновательной деятельностью, восстановительными мероприятиями с целью предупреждения чрезмерности нагрузок. Факторами оптимизации управления тренировкой являются регулярные электрокардиографические и ультразвуковые исследования ССС спортсмена, тестирование и рациональность восстановительных мероприятий. Позитивную роль может сыграть и борьба с вредными привычками – курение, алкоголь, наркотики.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 543 | Нарушение авторских прав