АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вольфа – Паркинсона - Уайта

Этим термином обозначают приступы (пароксизмы) резкого внезапного возрастания частоты сердечных сокращений до 130 – 250 ударов в минуту. Существует две основные формы пароксизмальной тахикардии – «наджелудочковая» и «желудочковая». В основе приступов такие заболевания как синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW), кардиосклероз, миокардит, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда.

Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии встречаются у спортсменов без явных признаков сердечных заболеваний или нарушений, то есть у практически здоровых, до того, людей.Симптоматика пароксизмальных наджелудочковых тахикардий имеет много общего, потому идентичны в таких случаях и мероприятия неотложной помощи.

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта встречается у 0,15 – 0,2 % людей, из числа которых у 40 – 80 % больных наблюдаются аритмии. У мужчин этот синдром встречается значительно чаще, чем у женщин. Появлению синдрома способствует нейроциркуляторная дистония и гипотиреоз, миокардиты различного происхождения, ревматизм и ревматические пороки сердца. Синдром WPW может возникать из-за митохондриальной дисфункции, обусловленной наследственными факторами или в связи с гиперпродукцией свободных радикалов.

Около 60 – 70 % людей с синдромом Вольфа – Паркинсона – Уайта практически здоровы и не имеют никакой сердечно-сосудистой патологии! У остальных нередко наблюдаются пароксизмы трепетания (4 % больных) или мерцания предсердий (10 % больных). Среди юных спортсменов синдром встречается у 1,8 %. Особенностью его течения у спортсменов является отсутствие или крайняя редкость приступов тахикардии. Возникновению приступов способствуют переутомление, перенапряжения, острая или хроническая инфекция.

Существуют синдром и феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта. В обоих случаях интервал РQ на электрокардиограмме (снятой в состоянии покоя) укорочен (менее 0,12сек и до 0,08 сек), а комплекс QRS расширен (более 0,11 сек и до 0,15 сек). В начале комплекса QRS регистрируется дополнительная волна (дельта-волна), расположенная под тупым углом к основному зубцу R комплекса QRS. Сегмент ST часто смещен в сторону, противоположную направлению зубца R.

Заболеваниесвязывают с врожденной аномалией проводящей системы сердца (пучок Гиса), которая, в этом случае, имеет дополнительные пути проведения нервных импульсов (чаще пучок Кента, пучки Джеймса и Махайма). В норме импульс, образовавшийся в синусовом узле, проводится по предсердию и достигает атриовентрикулярного узла. У некоторых людей имеет место еще и дополнительный путь проведения, образованный нормальными волокнами миокарда, которые по электрическим свойствам не отличаются от миокарда предсердий. Аномально расположенный пучок связывает миокард предсердия с миокардом желудочка и проводит импульс быстрее, без нормальной задержки волны возбуждения в атриовентрикулярном узле. Вследствие этого желудочки возбуждаются раньше, чем в норме. Поэтому на электрокардиограмме интервал РQ укорочен (менее 0,12 сек.). Таким образом, деполяризация желудочков вызывается импульсами, поступающими из атриовентрикулярного узла, а также импульсами, проходящими по дополнительному пути проведения (Л. Лили, 2003).

Некоторые авторы предполагают наличие очага повышенной возбудимости в межжелудочковой перегородке, вызывающего преждевременное возбуждение желудочков. Кроме электрокардиографических признаков наблюдается характерная клиническая картина, включающая приступы тахикардии, которые могут трансформироваться в трепетания и мерцания (фибрилляции) предсердий, а затем в трепетания (частота до 400 за 1 минуту) и фибрилляции (частота от 400 до 700 за 1 минуту) желудочков.

Смертность среди таких больных несколько выше, чем в популяции в целом. При феномене Вольфа-Паркинсона-Уайта клинических проявлений в виде приступов не наблюдается.

Клиническая картина заболевания. Приступ тахикардии у спортсменов возникает в паузах отдыха между упражнениями, в перерывах между таймами, в спортивной раздевалке, душе или по дороге к дому. Ощущается больнымкак приступ сердцебиения, с отчетливымначалом и окончанием. Продолжительность приступа от нескольких секунд до несколих дней (В.И. Бородулин, 1981). Наблюдаются проявления вегетативной дисфункции – потливость, частые позывы на мочеиспускание. Как правило, в начале приступа, больные возбуждены и испытывают страх смерти. Жалобы на слабость, головокружение, неприятные ощущения или боль в области сердца, одышку.

Иногда наблюдается кратковременная потеря сознания. Пульс слабого наполнения и напряжения, сосчитать его (на лучевой или сонной артерии) становится все трудней или невозможно. Лишь при выслушивании сердца регистрируется правильный ритм сердечных сокращений с частотой более 130 ударов в минуту. При возрастании частоты сердечных сокращений более 200-250 уд. мин. может наблюдаться хаотичность ритма и определить величину пульса не удается. Артериальное давление снижено. Предвестником окончания приступа является обильное мочеиспускание.

- Мероприятия неотложной помощи - включают в себя приемы механического раздражения блуждающего нерва.

1. М ассаж каротидного синуса (см. словарь терминов).Каротидный синус расположен в зоне бифуркации общей сонной и начала внутренней сонной артерии. Ориентиры - ниже правого угла нижней челюсти, по передней поверхности грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Стимуляция синуса повышает тонус парасимпатического и снижает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы. Массаж приводит к уменьшению частоты импульсации синусового узла, замедлению проведения импульсов в атриовентрикулярном узле и прекращению приступа тахикардии.

Для проведения этой процедуры необходимо уложить больного и в течение 3 – 5 секунд массировать шею пациента, круговыми движениями пальцев рук, в зоне расположения правого каротидного синуса. Можно массировать, одновременно и левый синус. ЗАПРЕЩЕНО - массировать каротидный синус старикам и лицам, перенесшим инсульт.

После проведения процедуры измерить ЧСС - если уменьшения величины ЧСС не происходит, процедуру повторяют и снова проводят пульсометрию. В случае неэффективности этого приема переходят к другим способам прекращения тахикардии.

2. Натуживание (проба Вальсальвы). П редложить больному сделать глубокий вдох, зажать пальцами нос и натужиться, делая выдох в зажатый нос (до ощущения распирания в ушах). Процедуру можно повторить, оценивая её эффективность по величине пульса, что необходимо делать после проведения каждого нового приема.

3. Надавливание на боковые поверхности закрытых глаз большим и средним пальцем в течение 10 секунд (повторить прием несколько раз),

4. Предложить сделать 10-15 глотательных движений или съесть 100-150 г. хлеба, не очень тщательно пережевывая и глотая бльшими порциями,

5. Надавить (или массировать) на переднюю брюшную стенку в области межреберного угла (20-30 секунд),

6. Предложить выпить 1,5 – 2 литра воды и вызвть рвоту.

7. Погрузить лицо больного в ледяную воду на 5-10 секунд (“рефлекс ныряльщика”).

Для прекращения приступа наджелудочковой тахикардии используют кордарон (амиодарон), обзидан (анаприлин), АТФ, новокаинамид, этмозин, которые вводятся внутривенно струйно.

При резком учащении желудочкового ритма (200 и более т сокращений в минуту необходимо рано назначать электроимпульсную терапию с целью предупреждения фибрилляции желудочков сердца (Г.А. Шершень, 1995).

В случае возникновения фибрилляции желудочков сердца, повлекшей клиническую смерть, приступают к реанимационным мероприятиям (непрямой массаж сердца, искуственная вентиляция легких). Начиная мероприятия неотложной помощи необходимо вызвать кардиологическую скорую помощь.

Представляет интерес, наблюдавшийся нами случай с баскетболистом С., который был принят в команду после детального обследования во врачебно-физкультурном диспансере. Никаких жалоб спортсмен не предъявлял, электрокардиограмма совершенно нормальная. После нескольких месяцев пребывания в составе команды, на одной из тренировок (спортсмен, заменившись, отдыхал на скамейке запасных не менее 5 минут) он почувствовал нарастающее сердцебиение и обратился к врачу команды. Были начаты мероприятия по купированию приступа тахикардии. Некоторое время они не давали эффекта, а частота сердечных сокращений достигла 240 в минуту. Проводимые автором приемы купирования приступа (механическое раздражение блуждающего нерва), в конечном счете, дали эффект и приступ прекратился.

Спортсмен признался, что подобные приступы появились у него впервые годом ранее, когда он играл за команду другого города. Тогда и был поставлен, впервые, диагноз пароксизмальной тахикардии, в силу чего ему было предложено прекратить занятия спортом. Но спортсмен не прислушался к рекомендации врачей и переехал в Челябинск, где поступил в спортивный коллектив, не сообщая о своем заболевании.

При обследовании, во врачебно-физкультурном диспансере, не было выявлено признаков сердечно-сосудистой патологии. В течение первого спортивного сезона у спортсмена не было приступов тахикардии или каких-то жалоб. При электрокардиографическом исследовании, перед началом следующего спортивного сезона, также не было обнаружено какой-либо патологии. И впервые приступ тахикардии возник перед началом нового сезона, вскоре после перенесенной легкой ангины.

Лишь тогда спортсмен рассказал историю своего заболевания. Он был направлен на обследование в антиаритмологический центр. В стационарных условиях, искусственно, был вызван приступ тахикардии. Частота сердечных сокращений составила во время приступа - 250 за 1 минуту. Диагноз: Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта. Назначено консервативное лечение и рекомендовано прекращение занятий спортом.

В настоящее время для предотвращения наджелудочковых тахикардий все шире используют метод радиочастотной деструкции (аблации) дополнительных путей проведения, эктопических очагов автоматизма, ответственных за нарушения ритма сердечных сокращений.

После электрофизиологического исследования, позволяющего выявить патологические участки миокарда, через вены в полость сердца проводится катетер-электрод, которым осуществляется процедура деструкции. Этот метод дает возможность полностью отказаться от постоянного приема антиаритмических препаратов.

Некоторым больным показана установка «временного водителя ритма». В этих случаях в область сердца имплантируется кардиостимулятор, нормализующий ритм сердечных сокращений, а в случае возникновения фибрилляций, прекращает их. В США ежегодно проводится до 50000 таких операций, с использованием регуляторов ритма, разработанных российскими учеными (Л. Бокерия, 2003).

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 581 | Нарушение авторских прав