АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Болезнь Паркинсона. Болезнь Паркинсона(дрожательный паралич) — медленно прогрессирую­щее дегенеративное заболевание ЦНС

Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) — медленно прогрессирую­щее дегенеративное заболевание ЦНС, которое проявляется гипокинезией (за­медленность и обеднение рисунка движений), мышечной ригидностью (туго-подвижность), тремором (дрожание) в покое и нестабильностью позы.

Этиология и патогенез. В основе патогенеза болезни Паркинсона лежит посте­пенная утрата у лиц старшего возраста подкорковых дофаминергических нейро­нов в зоне базальных ганглиев головного мозга. Утрата этих клеток приводит к уменьшению содержания нейромедиатора дофамина и к разнообразным наруше­ниям регуляции тонуса и характера движений скелетной мускулатуры. Причиной гибели клеток могут стать возрастная дегенерация, ишемия или воспалительные заболевания головного мозга.

Вторичный паркинсонизм (вследствие блокады дофамина в базальных ганглиях) чаще развивается при приеме нейролептиков или резерпина.

Эпидемиология. Болезнь Паркинсона отмечается у 0,4% лиц старше 40 лет и у 1 % лиц старше 65 лет.

Симптомокомплекс болезни Паркинсона. Болезнь обычно начинается с тре­мора покоя в одной руке. С течением времени нарастает ригидность мыши, движения замедляются, обедняется их рисунок, больной испытывает затруд­нения в начальной фазе движения. Походка шаркающая, медленная, шаги мелкие, больному трудно внезапно останавливаться, удерживать равновесие. Лицо делается маскообразным, рот полуоткрыт, речь замедляется. Нередким спутником болезни Паркинсона является деменция (слабоумие).

Течение заболевания медленно прогрессирующее, приводящее к инвалиди-зации больного.

Диагностика опирается главным образом на данные объективного осмотра больного.

Клинико-фармакологические подходы к выбору ЛС для лечения болезни Пар-кинсона. Препаратом выбора при лечении больных с болезнью Паркинсона

552 ♦ Клиническая фармакология и фармакотерапия ♦ Глава 30

является леводопа (или комбинация леводопы и карбилопы). При легком те­чении заболевания этот препарат способен полностью устранять все симпто­мы заболевания, а при тяжелом заметно снижает выраженность двигательных нарушений. Лечение пожизненное. Спустя 2-5 лет после начала лечения у 50% больных развивается феномен включения-выключения (on-oiTeffect): дей­ствие препарата укорачивается, после приема каждой очередной дозы ригид­ность резко уменьшается (включение), но вскоре вновь развивается грубая акинезия (выключение). При появлении этого феномена необходимо увели­чить частоту приема леводопы с уменьшением разовой дозы препарата.

Амантадин не имеет самостоятельного значения при терапии паркинсо­низма, так как его действие недостаточно выражено, кроме того, через не­сколько месяцев постоянного приема в качестве единственного препарата дей­ствие амантадина прекращается. Препаратами второго ряда при терапии болезни Паркинсона также являются алкалоиды спорыньи (на ранних стадиях болез­ни), ингибиторы МАО-В (в комбинации с леводопой для уменьшения выра­женности феномена включения-выключения), антихолинергические средства (на ранних стадиях болезни).

Контроль эффективности проводимого лечения осуществляет специалист с учетом динамики симптомов заболевания.

Контроль безопасности проводимого лечения проводят с учетом НЛР исполь­зуемого препарата.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 418 | Нарушение авторских прав