АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Болезнь паркинсона.

Причины – энцефалиты, сосудистые поражения головного мозга, ятрогенные факторы (прием нейролептических препаратов). Клинически паркенсонизм подразделяется на несколько форм: дрожательную, дрожательно-ригидную, ригидно-брадикинетическую.

Ведущий синдром болезни Паркенсона и паркенсонизма – гипокинетически-гипертонический. Для него характерны гипо- или акинезия и повышение мышечного тонуса. Характерны своеобразная сгибательная поза: голова и туловище наклонены вперед; руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и межфаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки или туловища; ноги полусогнуты в коленных суставах. Бедность мимики. Темп произвольных движений с развитием заболевания постепенно замедляется, иногда довольно рано может наступить полная обездвиженность. Передвижение мелкими шаркающими шагами. Склонность к непроизвольному бегу вперед (пропульсия). Если толкнуть больного вперед, он бежит, чтобы не упасть, как бы «догоняя свой центр тяжести». Толчок в грудь ведет к бегу назад (ретропульсия), в сторону (латеропульсия). Пульсионные движения имеют место также при попытках сесть, встать, откинуть голову назад. При ходьбе содружественные движения рук (ахейрокинез). Речь тихая, монотонная, с затуханием. При пассивном движении в конечностях отмечают своеобразное мышечное сопротивление вследствие повышения тонуса мышц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (при пассивном сгибании и разгибании конечности возникает впечатление, что суставная поверхность, особенно лучезапястного сустава, представляет собой два сцепленных зубчатых колеса). Тремор – характерен, но не обязателен. Психичекие нарушения (утрата инициативы, сужение кругозора).

Лечение. Базовый препарат – леводопа в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Антихолинергические препараты (ромпаркин, норакин, комбипарк).

Болезнь Паркинсона - хроническое неврологическое заболевание, обусловленное нарушением обмена катехоламинов (адреналина, норадреналина, дофамина) и их соотношения в подкорковых нервных узлах (ганглиях), в особенности – в продолговатом мозге, и проявляющееся акинезией, тремором и ригидностью мышц. Паркинсонизмом принято называть состояния, клинически сходные с идиопатической формой, но вызванные иными причинами.

Заболевание развивается вследствие многих причин, воздействующих на подкорковые ганглии: первичная, наследственно обусловленная недостаточность ферментных систем мозга (идиопатическая форма), интоксикации, в том числе и лекарственные, энцефалиты и черепномозговые травмы, опухоли мозга. В настоящее время в большинстве случаев встречается идиопатическая форма (болезнь Паркинсона). У больных отмечается уменьшение уровня катехоламинов в стволовом отделе мозга, приводящее к дисфункции экстрапирамидной системы, контролирующей движения. Поражения подкорковых узлов (ганглиев), наблюдающиеся при данной патологии, сопровождается дисбалансом среди нейромедиаторов (веществами, осуществляющими передачу между нервными клетками): повышением холина и снижением дофамина.

Клиническая картина включает в себя триаду симптомов: акинезия (расстройство двигательной функции), ригидность (скованность) мышц и тремор (дрожание) конечностей. Это способствует нарушению походки, отмечаются вегетативные расстройства, боли. Идиопатическая форма болезни Паркинсона возникает обычно после 50 лет и начинается либо с дрожания руки, либо с парциальной или общей скованности. Постепенно тремор и акинезия генерализуются, появляется ригидность мускулатуры с постепенным повышением тонуса в конечностях при повторных пассивных движениях и феномен зубчатого колеса – патогномоничная (специфическая) для болезни Паркинсона форма гипертонуса (повышения тонуса) мышц конечностей, проявляющаяся «ступенчатым» сокращением мускулатуры при пассивных движениях. Изменяется поза и походка: больной все больше сутулится, ходит мелкими шагами, исчезают содружественные движения рук при ходьбе. Оскудевает мимика больных, урежается мигание, лицо становится маскообразным. Характерны парадоксальные акинезии: больной, неспособный самостоятельно ходить, легко взбирается по лестнице, может даже танцевать или кататься на лыжах. У некоторых больных наблюдается пропульсии: медленное передвижение внезапно сменяется быстрым бегом, который больной не в силах преодолеть, пока не упадет или не встретит препятствие. Отмечается сальность кожи лица и слюнотечение. Нередко нарушается мочеиспускание. В определенной степени и оскудевает и душевная жизнь больных, постепенно развивается деменция (слабоумие). В тяжелых случаях или в поздней стадии больной почти полностью обездвижен и не может встать с постели без посторонней помощи.

Лечение болезни Паркинсона производится под строгим контролем невропатологов и психиатров!

При медикаментозном паркинсонизме, вызванном приемом нейролептиков, уменьшают их дозу и продолжают лечение совместно с корректорами Акинетон, Циклодол, Динезин, которые являются холинолитическими препаратами, блокирующими центральную и периферическую передачу импульсов, посредником в которых является медиатор ацетилхолин). Эти препараты отпускаются строго по рецепту и относятся к препаратам строгого учета, поскольку их передозировка способна вызвать острые психозы с преобладанием галлюцинаторной симптоматики.

Во всех случаях собственно болезни Паркинсона и при паркинсонизме органической природы ведущее место занимает заместительная терапия. В связи с повышением холинергической активности и снижением функциональной роли дофамина в мозге, для устранения данного нейромедиаторного дисбаланса применяют при паркинсонизме центральные холинолитики (блокаторы холина) и дофаминомиметики. Наряду с изолированным использованием этих препаратов, их используют в сочетаниях. Таким образом, основные современные антипаркинсонические препараты делятся на две группы: 1) дофаминомиметики; 2) центральные холиноблокаторы.

Препаратами первой группы являются средства - предшественники дофамина L-ДОФА (дофаминергические средства или дофаминомиметики). В эту группу объединяют вещества, непосредственно возбуждающие дофаминовые рецепторы, или способствующие накоплению нейромедиатора дофамина в синаптической щели (между нервными клетками). Дофаминовые рецепторы широко представлены в головном мозге, особенно в базальных ганглиях, черной субстанции и зоне гипоталамуса. Препараты этой группы многочисленны: Амантадин (ПК – Мерц), Глудантан, Мидантан, Леводопа, Мадопар, Синемет, Дуэллин, Креданил, Наком, Cтриатон, Синдопа, Тидомет. Эти препараты специфически воздействуют на дофаминовые рецепторы в клетках мозга, устраняя нейромедиаторные нарушения в экстрапирамидной системе мозга, возникающей при болезни Паркинсона. Кроме этих препаратов стимулируют дофаминовую систему мозга, возбуждая дофаминовые рецепторы в мозговой ткани, нормализуя действие экстрапирамидных путей, следующие препараты - дофиномиметики: Бромкриптин, Давериум, Бромэргон, Каберголин (Достинекс), Парлодел, Серокриптин. Поскольку основную роль в окислении дофамина играет фермент МАО (моноаминоксидаза), некоторые препараты из группы ингибиторов (угнетателей) МАО также способствуют накоплению дофамина в нервной ткани. Таким веществом является Селегин, входящий в состав препаратов Сеган, Юмекс и Когнитив.

Выбор препарата и подбор дозировки для каждого конкретного больного осуществляет только специалист – невропатолог или психиатр!

Во вторую группу входят центральные холинолитики (антихолинергические средства): Дифенилтропин (Тропацин) Паркопан, Ромпаркин, Биперидин (Акинетон), Тригексифенидил (Циклодол), Динезин, Трифен. Они характеризуются более избирательным и направленным действием по сравнению с алкалоидами холинолитического действия, хорошо переходят через гематоэцефалический барьер в мозг.

Эффективность действия препаратов данных групп состоит в том, что происходит выравнивание нейромедиаторных соотношений в подкорковых структурах мозга. Холинолитики снижают активность ацетилхолина в мозге, а дофаминергические средства стимулируют дофамин-синтезирующие системы мозга, страдающие при болезни Паркинсона.

Препараты всех указанных групп принимают только в конце еды.

Побочные эффекты препаратов могут быть следующими: гиперкинезы, нарушения сердечного ритма, тошнота, рвота, головная боль головокружение, выпадение волос, аллергические реакции, анемии.

Меры предосторожности: препараты назначают с предосторожностями при наличии аллергических реакций, выраженном атеросклерозе. Нельзя резко отменять препараты, назначать при беременности и в период кормления грудью. Следует контролировать картину крови.

Кроме этого используют симптоматическое и общеукрепляющее лечение. Помимо лекарственной терапии назначают специальный массаж и лечебную физкультуру. Больных нужно постоянно побуждать к ведению активного образа жизни и занятиям физическими упражнениями, от этого в значительной степени зависит успех лечебных мероприятий. Следует помнить, что «постель – это главный враг паркинсоника».

В некоторых случаях, преимущественно у больных молодого возраста, при отсутствии эффекта от медикаментозного воздействия показано стереотаксическое хирургическое вмешательство на подкорковых ганглиях.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 501 | Нарушение авторских прав