АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Электрофизиол методы.

ЭЭГ — метод иссле­д-я электрич-х потенциалов гол моз­га, отводимых с помощью электродов, установлен­ных на голове (существует и кортикография, когда электроды накладываются прямо на кору гол мозга при трепанациях черепа, во время операции по поводу эпилепсии и ряда других заболеваний). Колебание потенциалов регистрируют чернило-пишущие приборы на движущейся бумажной ленте. При опухолях больших полушарий гол-го мозга топич-я диаг-ка основыв-ся в пер­вую очередь на обнаружении в ЭЭГ локального оча­га медленных волн. Период, амплитуда, устойчи­вость и распространенность локальных медленных колебаний, комбинация их с другими формами рит­мов могут быть различными, в зависимости от лока­лизации и глубины расположения опухоли. ЭЭГ важная роль в диаг-ке эпилепсии. Эпилептич-й очаг может проявляться на ЭЭГ различными типами активности — высокоам­плитудными пиками, острыми волнами, комплекса­ми «пик-волна» и другими различными пароксизмальными ритмами; наконец, только фокальными медленными волнами. При анализе ЭЭГ следует иметь в виду, что об­наруживаемые перестройки биоэлектрической ак­тивности не являются нозологически специфически­ми. Опухоли головного мозга, воспалительные, сосу­дистые заболевания последствия закрытой ЧМТ могут вызвать сходные изменения рисунка ЭЭГ. При закрытой ЧМТ на ЭЭГ выявляется диффуз­ная распространенная низкоамплитудная медленная активность. Таким образом, при острой патологии го­ловного мозга и особенно при травме, ЭЭГ имеет второстепенное значение.

Электромиография — основан на регистрации и анализе био­элек активн-ти м и периф нерв вол-н, как спонтанный, отража­ющий сост-е их в покое и при м напря­ж-и, так и вызванный, т.е. обусловленный элект стимуляцией нерва или мышцы током разл интенсивности и частоты. Электромиография позволяет опр-ть пора­ж-я различ локализ-и: невральное, переднероговое, спинальное, первично-м-ое, пира­мидное и т. д. В основе метода лежит примен-е электрич стимуляции нерв ствола с послед-ей регистрацией и анализом вызван потенциалов, отводимых с инн-ой им м или непо­средственно с самого нерв ствола. Современная апп-ра позволяет регистрировать потенциал д-я нерва, а также м потенциалы - М-ответ, Ф-волну и некоторые др, а также скорость провед-я импульса, что опр-ся св-ми нерв вол-на (аксоплазмы, мембр-ы) и окруж вол-но среды. Классич электродиаг-ка осущ-­ся с пом стандартного апп-та и проводится импульсным прямоугольным током частотой 40- 60 имп/с, длительностью 1 мс и постоян током в момент замык-я и размык-я. В Nых условиях раздраж-е постоян­ током вызыв быстрое молниеносное сокра­щение м. Импульсный ток вызыв тетанич-е сокращ-е м во все время прохождения тока. В любые сроки после полного анатом-го перерыва нерва раздраж-е его выше места по­вреждения не вызывает сокр-я мышц, иннер-х ветвями, кот отходят ниже места повреждения. При раздраж-и нерва ниже места поврежд-я в 1ые часы сохран-ся сокра­щ-е соответ-х м, со 2-4-го дня поврежд-я нерва – постеп-но ↓ воз­б-ть периф отрезка нерва на им­пульсный, а позднее и на постоянный ток. Возб-ть м на импульсный ток ↓ парал­лельно изменению возб-ти периф отрезка нерва и пропадает ч/з 2-4 нед. Возб-ть м на постоянный ток обычно ↑, сокращ-я замедл-ся, а с появлением атрофии становятся вялыми, червеобразными. Полная р-я перерождения наступает ч/з 3-5 нед после перерыва нерва.

При частичном поврежд-и нерва ч/з 3— 5 нед после ранения можно выявить частич р-ю перерождения, когда проводимость нерва и возб-ть м на гальванический и импульс­ный токи несколько ослаблены при наличии уже измененного сокр-я мышц на прямое раздр-е их гальваническим током и преобладание анодозамыкательного сокр-я над катодозамыкательным.

Эхоэнцефалография Метод основан на явлении отражения УЗ от границ двух сред, обладающих различными акустическими свойствами. Глав­ным диаг-им критерием явл-ся смещение М-эхо, связанное с изм-ем объемных межполушарных соотношений. В норме М-эхо расположе­но строго по ср линии, поэтому отклонение М-эхо от данной линии более чем на 2 мм говорит о наличии объемного патологического процесса в со­ответствующем полушарии. Эхоэнцефалография ши­роко применяется в диагностике травматических поражений, воспалительных, сосудистых заболева­ний и опухолей головного мозга. Для этого использу­ется отечественный аппарат Эхо-11 и Эхо-12.

Вентрикулярн пункция(пункция боков желудочков) для получ цереброспин жидк для исслед,измер интракраниал давл),для выполн вентрикулографии(котрастир желудоч с пом рентгеноконтр в-в),выполн операций.Иногда для сниж внутричерепн давл при наруш оттока ликвора из желудоч мозга.Также провод при установке сист наружн дренир желуд мозга или выполн др шунтир опер на ликворн сист мозга.Чаще произв пункция передн или задн рога боков желуд.

15. Сирингомиелия - хроническое заболевание, характеризу­ющееся наличием продольных полостей, которые локали­зуются в центральной части спинного мозга и нередко в продолговатом мозге (сирингобульбия). Впервые термин “сирингомиелия” (от греч. syrinx - трубка) предложил Ollivier в 1824 г.

Этиология и патогенез. Чаще типичные изменения об­наруживаются в нижнешейном и верхнегрудном отделах спинного мозга. Нередко наблюдается распространение па­тологического процесса в продолговатый мозг; возможна и более высокая локализация - мост, внутренняя капсула (сирингоэнцефалия). Регулярно встречаются полости в груд­ном отделе. Напротив, люмбосакральная сирингомиелия - казуистика. Пораженный отдел спинного мозга расширен. В ряде случаев увеличение поперечных размеров приводит к эрозии костей, образующих спинномозговой канал. На поперечном срезе спинного мозга видна полость, окруженная полупрозрачной студенистой тканью, в которой гистологи­чески определяются глиальные клетки.

Выделяют две разновидности сирингомиелических по­лостей - “сообщающиеся” и “несообщающиеся”. Термин “сообщающаяся” сирингомиелия (гидромиелия) предпола­гает наличие непосредственного сообщения IV желудочка с аномально расширенным центральным каналом спинного мозга. Содержимое полости идентично цереброспинальной жидкости.

Оба варианта сирингомиелии сходны между собой по патоморфологическим признакам, а различия состоят в ха­рактере патологических процессов, ведущихких образо­ванию. Если “сообщающаяся” сирингомиелия связана с де­фектом закладки первичной мозговой трубки или шва, то “несообщающаяся” обычно имеет симптоматический харак­тер и связана с травмой спинного мозга, арахноидитом (как следствие гнойного или туберкулезного менингита, ослож­нения спинальной анестезии, перенесенного субарахноидального кровоизлияния или нейрохирургического вмеша­тельства) или, наконец, полость развивается в. интрамедуллярной глиоме или эпендимоме. В целом, как полости “сообщающейся”, так и полости “несообщающейся” сирин­гомиелии обычно располагаются в шейно-грудном отделе. Лишь кисты интрамедуллярных опухолей могут локализо­ваться в любом отделе спинного мозга.

Распространенность сирингомиелии составляет 8-9 на 100 000 населения.

Клиника. Заболевание иногда имеет семейный характер. Кроме того, у членов семьи могут наблюдаться другие мальформации. Заболевание поражает чаще мужчин, может возникать в любом возрасте от 10 до 60 лет, преимущест­венно в период 25-40 лет.

Начало заболевания, как правило, постепенное. Иногда манифестацию первых симптомов провоцируют кашель, чи­ханье, физическая нагрузка. К наиболее ранним изменениям относятся похудание, слабость мелких мышц кисти и утрата чувствительности в ней. Реже первым симптомом являются боль или нарушения трофики.

Нарушения чувствительности. На самой ран­ней стадии в центральном сером веществе спинного мозга имеется продольная полость, протяженность которой соот­ветствует нескольким сегментам нижнешейного и верхне­грудного отделов. Сначала полость расположена преимуще­ственно с одной стороны, разрушая задние рога и прерывая волокна спиноталамического пути, начинающиеся в соответствующих сегментах. Возникает утрата болевой и температурной чувствительности, в то время как другие мо­дальности остаются сохранными. Такое сегментарно-диссоциированное нарушение чувствительности впервые было описано Шарко. Если полость расположена центрально или в ходе болезни распространяется на другую половину, диссоциированное выпадение чувствительности оказывается би­латеральным, и “полукуртка” трансформируется в “куртку”.

Нередки атипичные варианты выпадений чувствитель­ности в виде полосок, “пятен”, “воротника”. Вовлечение в процесс спинального ядра тройничного нерва приводит к выпадению болевой и температурной чувствительности в наружных сегментах лица, область кончика носа и верхней губы поражается последней. Если полость пер­вично располагается в продолговатом мозге, то первые нарушения чувствительности обнаруживаются на лице. В дальнейшем расширение полости вызывает сдавление ла­теральных спиноталамических трактов с одной или обеих сторон, что проявляется нарушением болевой и темпера­турной чувствительности в нижних частях тела. Иногда между зонами анестезии в верхней половине тела и ниж­ними конечностями определяется участок (область живота) с нормальной чувствительностью. Если спиноталамический тракт сдавливается на уровне продолговатого мозга, то болевая и температурная чувствительность нарушается или утрачивается на всей контралатеральной половине тела. Задние столбы поражаются обычно последними, и на поз­дних стадиях болезни обнаруживаются нарушения глубо­кой, вибрационной и тактильной чувствительности. Тем самым утрачивается диссоциированность (расщепленность) сенсорных нарушений.

Аналгезия обусловливает частоту травм, особенно часты ожоги пальцев, которые сначала игнорируются. Очень ча­стым симптомом являются спонтанные боли, которые могут быть жгучими, острыми или стреляющими. Односторонние боли в лице или в руке могут быть первым проявлением болезни. Наряду с болями наблюдаются парестезии и гиперпатии.

Двигательные нарушения. К наиболее ранним двигательным нарушениям относятся слабость и атрофии мышц вследствие сдавления или деструкции клеток пере­дних рогов. Поскольку образование полостей начинается в шейно-грудном отделе спинного мозга, первые амиотрофии обнаруживаются вмелких мышцах кисти; при этом процесс может быть двусторонним с самого начала или развиваться последовательно в каждой верхней конечности. В дальнейшем отмечается похудание мышц предплечья, плеча, пле­чевого пояса, верхних межреберных промежутков. Атрофии обычно не достигают той выраженности, которая характерна для болезни двигательного нейрона. Фасцикуляции редки. Распространение полостей в дорсолатеральные отделы про­долговатого мозга приводит к поражению п. ambiguus с развитием пареза мягкого неба, глотки, голосовых связок. Паралич гортани изредка осложняется стридором, могущим потребовать трахеостомии.

Значительно реже наблюдаются двигательные наруше­ния со стороны других черепных нервов. Описаны параличи мимических и жевательных мышц, наружной прямой мыш­цы глаза, типично асимметричное поражение языка. Очень часто наблюдается нистагм, как горизонтальный, так и вертикальный. Разрушение симпатических центров в спин­ном мозге сопровождается появлением синдрома Горнера с одной или обеих сторон. Реакция суженных зрачков на свет сохранена. В случае сдавления пирамидных путей возникает нижний спастический парапарез. Сухожильные рефлексы на нижних конечностях повышаются, на верхних - снижены или отсутствуют. Однако очень редко и на руках может наблюдаться повышение рефлексов. Именно в этой ситуации ошибочно предполагается боковой амиотрофический склероз. Функции тазовых органов нарушаются редко. Восходящий характер парезов, как центральных, так и периферических, подобно восходящему типу нарушений чувствительности, с большой вероятностью указывает на несообщающуюся полость, растущую вверх. Этот очень важ­ный клинический симптом не касается поражений верхне­шейной локализации.

Трофические нарушения. Истинная гипертро­фия всех тканей может наблюдаться на одной конечности (например, хейромегалия), или половине тела, или даже в языке. Ангидроз возникает обычно в области лица или верхних конечностей. Возможно и повышение потоотделе­ния, которое происходит спонтанно или рефлекторно при употреблении горячей или острой пищи. В 20% случаев отмечаются нейроостеоартропатии (суставы Шарко). Наи­более часто поражаются плечевой и локтевой суставы, реже - суставы кисти, височно-нижнечелюстной, грудино-ключичный и ключично-акромиальный. При рентгенографии обнаруживаются атрофия и декальцификация костей, об­разующих сустав, эрозия суставных поверхностей и после­дующее разрушение костной ткани. Типична безболезнен­ность при грубейших костно-суставных изменениях. Пораженный сустав часто увеличен в размерах, движенияв немсопровождаются громкой крепитацией. Отмечается ломкость длинных трубчатых костей. Трофические изменения кожи включают цианоз, гиперкератоз, утолщение подкожной клетчатки, особенно на руках; распухшие пальцы принимают вид “банановой грозди”. Как упоминалось, утрата болевой чувствительности обусловливает исключительную подверженность повторным травмам; заживление при этом происходит медленно. Часто наблюдаются гнойное воспаление мягкой ткани дистальных фаланг, некрозы костей. Секвестрация пораженных фаланг, когда сопровождается отхождением костных фрагментов (обывательски - “выпадки”).

ДЦП.

ДЕТСКИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ, заболевание, вызванное поражением головного мозга, обычно проявляющееся в раннем детском возрасте и характеризующееся двигательными нарушениями: параличами, слабостью мышц, нарушением координации, непроизвольными движениями. При детском церебральном параличе (ДЦП) поражение двигательных и ряда других центров головного мозга отражается на активности мышц конечностей, головы, шеи или туловища. Выраженность симптоматики зависит от распространенности поражения мозга и колеблется от легкой, едва заметной до чрезвычайно тяжелой, приводящей к полной инвалидности. Могут наблюдаться эпилептические припадки, задержка психического развития, трудности восприятия и обучения. Иногда нарушаются зрение, слух, речь, интеллект. Хотя ребенок с ДЦП нередко производит впечатление умственно отсталого, это не всегда соответствует действительности. Заболевание не наследуется и не является непосредственной причиной смерти, но способствует снижению продолжительности жизни. Специфической терапии не существует.

Причины. Состояния, близкие к церебральному параличу, могут возникать в любом возрасте после инфекционной болезни, инсульта или черепно-мозговой травмы. Детский же церебральный паралич обычно вызывается поражением или травмой головного мозга до родов, во время родов или сразу после них. Во многих случаях истинная причина остается неизвестной. К числу пренатальных (дородовых) причин относятся инфекции во время беременности, преэклампсия (поздний токсикоз беременности), несовместимость матери и плода по резус-фактору крови. Другими, причем нередкими причинами ДЦП служат преждевременные роды, асфиксия новорожденного и родовая травма. При очень низком весе новорожденного вероятность заболевания значительно увеличивается. После родов повреждение головного мозга бывает следствием черепно-мозговой травмы или инфекции, например менингита.

Формы. Классификация ДЦП основана на характере двигательных нарушений и их распространенности. Выделяют пять типов двигательных нарушений: 1) спастичность – повышение мышечного тонуса, выраженность которого уменьшается при повторных движениях; 2) атетоз – постоянные непроизвольные движения; 3) ригидность – плотные, напряженные мышцы, оказывающие постоянное сопротивлением пассивным движениям; 4) атаксия – нарушение равновесия с частыми падениями; 5) тремор (дрожание) конечностей. Примерно в 85% случаев отмечается спастический или атетоидный тип нарушений. По локализации симптоматики выделяют четыре формы: 1) моноплегическую (с вовлечением одной конечности), 2) гемиплегическую (с частичным или полным вовлечением обеих конечностей на одной стороне тела), 3) диплегическую (с вовлечением либо обеих верхних, либо обеих нижних конечностей), 4) квадриплегическую (с частичным или полным вовлечением всех четырех конечностей).

Лечение ДЦП проводится прежде всего путем тренировки физических и психических функций, позволяющей снизить выраженность неврологического дефекта. Для улучшения мышечной функции используют физиотерапию и трудовую терапию. Логопедическая помощь и коррекция слуха способствуют развитию речи больного. Фиксаторы и другие ортопедические приспособления облегчают ходьбу и поддержание равновесия. Умственно отсталые дети должны обучаться в пределах своих возможностей. Долговременная терапия включает образование по специальным программам, психологическое консультирование, развитие навыков общения, гибкую систему профессионального обучения, организацию отдыха и развлечений. Больной ДЦП нуждается во всесторонней помощи. Следует поддерживать его стремление максимально реализовать себя в жизни. Ключевую роль в лечении играют родители, которым необходимы психологическая поддержка и конкретные рекомендации.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 444 | Нарушение авторских прав