АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

По преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла

В зависимости от вида нарушения функций миокарда левого желудочка (снижение силы и скорости его сокращения или нарушение скорости расслабления) левожелудочковую сердечную недостаточность подразделяют на систолическую и диастолическую.

• Диастолическая сердечная недостаточность — нарушение расслабления и наполнения левого желудочка. Обусловлена его гипертрофией, фиброзом или инфильтрацией и приводит к увеличению конечного диастолического давления и развитию сердечной недостаточности.

• Систолическая сердечная недостаточность (хроническая) осложняет течение ряда заболеваний. При ней нарушается насосная (нагнетающая) функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса.

Общие механизмы развития сердечной недостаточности

Миокардиальная форма сердечной недостаточности характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения. Это проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.

Перегрузочная форма сердечной недостаточности формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции. Последнее в конце концов приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

В обоих случаях (и при перегрузке, и при повреждении сердца) снижение его сократительной функции сопровождается включением экстра‑ и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига. Все они, несмотря на известное своеобразие, в условиях целостного организма взаимосвязаны таким образом, что активация одного из них существенно влияет на реализацию другого.

Механизмы экстренной компенсации сократительной функции

Механизмы экстренной компенсации сниженной сократительной функции сердца приведены на рис. 22–25.

Рис. 22–25. Экстренные механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца.

• Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизм Франка ‑ Старлинга). Обеспечивает увеличение развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления.

† Увеличение напряжения, развиваемого сердцем, осуществляется в ответ на нарастающее растяжение миокарда. В связи с этим механизм Франка ‑ Старлинга называют гетерометрическим, т.е. связанным с возрастанием длины мышечного волокна.

† Увеличение скорости сокращения и расслабления кардиомиоцитов развивается в связи с более быстрым выбросом Ca²⁺ из кальциевых депо (саркоплазматическая сеть) и последующим ускоренным закачиванием Ca²⁺ (Са²⁺-АТФазы) в цистерны саркоплазматической сети.

• Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку. Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон.

• Возрастание сократимости сердца при увеличении ЧСС.

• Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатикоадреналовых влияний. Характеризуется увеличением частоты и силы сокращений.

† Симпатическая иннервация миокарда осуществляется окончаниями аксонов адренергических нейронов шейного верхнего, шейного среднего и звёздчатого (шейно-грудного) ганглиев.

† Активация симпатических нервов вызывает положительный инотропный эффект. Увеличивается частота спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчается проведение импульса в волокнах Пуркинье, увеличивается частота и сила сокращения типичных кардиомиоцитов.

† Действие катехоламинов на кардиомиоциты через b₁‑адренорецепторы обусловлено рядом последующих событий: стимуляция b‑адренорецептора адреномиметиком (например, норадреналином) ® через G‑белок активируется аденилатциклаза с образованием цАМФ ® активация цАМФ‑зависимой протеинкиназы ® фосфорилирование белка р27 сарколеммы ® в саркоплазму увеличивается вход кальция через открытые потенциалозависимые Ca²⁺‑каналы ® усиливается кальций-индуцированная мобилизация Ca²⁺ в цитозоль через активированные рецепторы рианодина ® в саркоплазме значительно повышается концентрация Ca²⁺ ® связывание Ca²⁺ с тропонином C снимает ингибирующее действие тропомиозина на взаимодействие актина с миозином ® образуется большее количество актомиозиновых связей ® увеличивается сила сокращения.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 468 | Нарушение авторских прав