АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вегетативные дисфункции

Вегетативные дисфункции - заболевания орг-ма, характеризующиеся симптомокомплексом расстройств психоэмоциональной, сенсорной и вегетативной активности, связанное с надсегментарными и сегментарными нарушениями вегетативной иннервации деятельности различный органов и систем.
Этиология: наследственные факторы (особенности вегетативной НС, нарушение чувствительности рецепторов), неблагоприятное течение беременности и родов, повреждения ЦНС (инфекции, опухоли, травмы), психоэмоциональное напряжение, неврозы, гормональный дисбаланс, острые и хронические инфекционные и соматические заболевания, хронические очаги инфекции.
Патогенез: влияние этиологического фактора - особенности функционарования ВНС, повреждения сегментарных и надсегментарных центров на органном, тканевом и клеточном и мембранном уровнях - вегетативные нарушения разных структур ВНС - нарушение обмена веществ, состояния гомеостаза, гемо- и иммуногенеза, нарушение иннервации внутренних органов и сосудов, нарушение медиаторного и гормонального звеньев, регуляции биологически активными веществами, гипо- и гиперчувствительность переферических и центральных рецепторов - писховегетативный синдром, вегетососудистотрофический синдром, синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности.

Классификация вегетативных дисфункций (всех): клинико-патогенетическая форма - нейроциркуляторная дисфункция, вегето-сосудистая дисфункция, вегето-висцеральная дисфункция, пароксизмальная вегетативная недостаточность.

Вегетососудистая дисфункция - клинико-патогенетическая форма вегетативных дисфункций, клинические проявления которой связаны с нарушением нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности и системного кровообращения, в результате функционального повреждения вегетативных структур раз личного уровня. + по уровню, по харктеристикевегетативного гемостаза, вегетативной обеспеченности как в классификации ВСД.
Классификация вегетососудистой дисфункции:

По уровню поражения - надсегментарные и сегментарные. По характеристике вегетативного гемостаза - исходный вегетативный тонус (амфотония, ваготония, симпатикотония), вегетативная реактивность (нормальная, гипер-, а-, астеносимпатикотоническая, гипердиастолическая). Вегетативная обеспеченность (нормальная, недостаточная, избыточная).

Патогенетическая классификация ВСД: физиологическая гипотензия: (как индивидуальный вариант нормы), гипотензия повышенной тренировки, адаптивная. Патологическая гипотензия: нейроциркуляторная первичная (эссенциальная - с нестойким обратимым течением, выраженная стойкая форма); идиопатическая ортостатическая (острая, с длительным течением, с выраженным ортостатическим синдромом). Клинические типы - гипертензивный, гипотензивный, кардиальный, смешанный.

Клиника: синдром нарушения функции возбудимости миокарда (тахи-, брадикардия, экстрасистолия, ускорение АВ проводимости, замедление внутрижелудочковой проводимости), гиперкинетический синдром (артериальная гипертензия, повышение удароного объема крови), синдром сократительной дисфункции миокарда (неприятные ощущения в сердце, одышка при нагрузке, артериальная гипотензия), синдром тонической дисфункции миокарда (пролапсы клапанов сердца, нарушение тоничности папилярных и хордальных м-ц сердца), миокардиальный синдром (упорные кардиалгии, усиливающиеся при физической нагрузке, признаки нарушений реполяризации)
+ симптомы, более характерные для других форм вегетативных дисфункций - общеневротический (цикличность изменения самочувствия в течении дня, утренняя вялость исчезает ч/з 1-2 ч, утомление к середине дня совпадает со снижением АД), церебро-васкулярный (резкое головокружение, потемнение в глазах при быстрой перемене положения тела, длительном стоянии, плохо переносит жару), кардиальный (приглушение первого тона, короткий систолический шум на верхушке, ЭКГ - высокие зубцы Т в грудных отведениях) синдромы; нарушение терморегуляции; эмоциональная неустойчивость.
Диагностика: отроклиностатическая проба (изменение пульса и давления при перемене положения), проба с неподвижным стоянием (стояние в течение 10 мин. - измерить АД до начала, и потом ч/з 5 и 10 минут от начала стояния).+ ЭКГ.

Лечение: режим, длительный сон в течении 8 часов, после ночного сна не вставать быстро в постели, суггестивная терапия (аутогенная тренировка), питание - выпивать кофе и чай. Препараты лимонника, корня жень-шеня, элеутерококка, заманихи. В тяжелых случаях - ДОКСА или анаболические стероиды (ретаболил) + седативные средства (седуксен, снотворные). Физиотерапевтические процедуры (циркулярный душ, эл.форез Са).

Лечение гипертензивного типа ВСД: седативные (пустырник, валериана 3-4 р/сут по 1 капле/1год жизни, новопассит - по 5-10 мл 2-3 р/сут.), транквилизаторы (седуксен 2,5-10 мг/сут., диазепам - 00,4-0,25 мг/сут.), симпатолитики (резерпин - 0,1-0,4 мг/сут.), бетта-адреноблокаторы (обзидан - 10-20 мг/сут.), фуросемид (2-4 мг/сут.).

Неотложная помощь при симпатикотоническом коллапсе (бледность кожных покровов, похолодание конечностей на фоне гипертермии, громкие напряженные тоны сердца, повышение А/Д, уменьшение диуреза, возбуждение, судорожная готовность):обеспечить доступ свежего воздуха, дать увлажненный кислород;ввести папаверин или но-шпу 1,5 -2 мг/кг, пипольфен или димедрол 1мг/кг, при возбуждении, судорожной готовности - аминазин 1,5-2 мг/кг;в/ в инфузия гемокорректоров: полиглюкина 5- 10 мл/кг, 5-10% раствора альбумина 5-7 мл/кг;в комплексном лечении всех видов сосудистой недостаточности применяются глюкокортикоиды (преднизолон 1-2мг/кг в/в на 20% растворе глюкозы), вследствие вторично развивающейся сердечной недостаточности применяют быстродействующие сердечные гликозиды - строфантин или корглюкон, кокарбоксилаза;Категорически запрещено применять адреналин, мезатон, норадреналин, кордиамин, коразол, т.к. они усиливают имеющийся при этом виде коллапса спазм сосудов!Неотложная помощь при паралитическом и ваготоническом коллапсе(брадикардия, обморочное состояние) на догоспитальном этапе:вводят 1% раствор мезатона 0,1 мл на год жизни в/м,, кордиамин в/м 0,3-0,5млувлажненный кислородв стационаре проводят гемокоррекцию инфузией полиглюкина 5-7 мл/кг, реополиглюкина, неогемодеза 10-20 мл/кг, плазмы 5-10 мл/кг;вводят глюкокортикоиды;в/в вводят прессорные амины: 0,2% раствор норадреналина 0,1-0,3 мл на 100-200 мл 5% раствора глюкозы капельно в/в,1% раствор мезатона 0,1 мл на год жизни;для борьбы с вторичной сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды.

#Неотложная помощь при гипертермии у детей. (98)

На догоспитальном этапе:ребенка распеленать, освободить от стесняющей одежды, обеспечить доступ свежего воздуха;применить физические методы охлаждения:растирание кожи спиртом пополам с водой или 3% раствором уксуса до покраснения ее;прикладывание пузырей со льдом или холодной водой на область проекции магистральных сосудов (паховые складки, боковые поверхности шеи, височные области);обдувание вентилятором;применение влажных укутываний;промывание кишечника водой комнатной температуры "кишечный душ" t 16-18є С;- в качестве жаропонижающих средств применяют нестероидные противоспалительные средства: по выраженности жаропонижающего действия жаропонижающие средства этой группы можно расположить в такой последовательности -вольтарен→индометацин→ ибупрофен→парацетамоланальгин за рубежом снят с производства, т.к. вызывает поражение почек, гипопластическую анемию и т.д.; аспирин до 12 лет применять не рекомендуется из-за опасности возникновения синдрома Рея, гастропатического действия и повышенной кровоточивости; от амидопирина в настоящее время отказались из- за неблагоприятного воздействия на гемопоэз(лейкопения, гранулоцитопения и т.д.)парацетамол часто применяется в детской практике: назначается в дозе 10-15 мг/кг 3-4 раза в день, при рвоте назначается в свечах;используется ибупрофен (бруфен) в дозе 5мг/кг, на дает осложнения в виде гастропатий, энтеропатий;при неэффективности применяют препараты из группы фенотиазинов (пипольфен, дипразин) в дозе 0,25 мг/кг (разовая доза) без или в сочетании с дроперидолом 0,05-0,1 мл/кг 0,1% раствора на введение через каждые 6-8 часов. Применяют препараты в/в или в/м;отдельные авторы рекомендуют при стойкой злокачественной гипертермии усилить терапию в/в введением 0,25% раствором новокаина 2мл/кг;все лечение лихорадки необходимо проводить на фоне оксигенотерапии, а злокачественная (не поддающаяся лечению) гиперпирексия может быть показанием к переводу больного на ИВЛ.

#Судороги у детей – этиология и неотложная помощь. (99)

Судороги — это приступ внезапных непроизвольных насильственных тонико-клонических сокращений скелетных мышц, сопровождающийся нарушениями сознания различной степени. Они могут быть генерализованными или локализованными, клоническими или тоническими. Клонические судороги характеризуются быстро следующими друг за другом сокращением и расслаблением скелетных мышц вследствие возбуждения коры головного мозга. Тонические судороги представляют собой длительное сокращение мышц, наблюдающиеся при возбуждении подкорковых структур. У детей раннего возраста судороги чаще всего бывают генерализованными и имеют смешанный характер (тонико-клонические).

Этиология и патогенез. Частое развитие судорог в раннем детском возрасте обусловлено как особенностями нервной системы ребенка, так и многообразием причин, их вызывающих. Причинами судорог могут быть острые и хронические заболевания и повреждения головного мозга (нейроинфекции (менингит, нейротоксикоз на фоне ОРВИ), эпилепсия, травмы, кровоизлияния, тяжелые гемодинамические нарушения, дефекты развития, опухоли, гидроцефалия), токсическое поражение ЦНС при инфекционных заболеваниях и экзогенных отравлениях, метаболические нарушения при эндокринной патологии (гипо- и гипергликемия), расстройствах минерального обмена (гипокальциемия, гипонатриемия и др.), гемодинамические нарушения при гипертермии (фебрильные судороги), чрезмерные эмоциональные нагрузки (аффективно-респираторные судороги), поствакцинальные состояния и т.д. Недостаточной дифференцировкой коры головного мозга, слабым регулирующим влиянием ее на нижележащие отделы нервной системы, высокой функциональной активностью ряда подкорковых структур (гиппокамп, паллидарная система и др.), значительной гидрофильностью ткани мозга объясняются склонность маленьких детей к генерализованным общемозговым реакциям на раздражители (гиперкинезы, судороги и т.д.). Эти общемозговые нарушения на фоне инфекционных заболеваний расцениваются как энцефалическая реакция, в основе которой лежат расстройства центральной гемодинамики, гипоксия, ацидоз и метаболические нарушения в ЦНС с последующим возникновением отека и набухания мозга.

Клиническая картина. Для судорожного припадка любого происхождения характерно внезапное начало с двигательного возбуждения и нарушения сознания (от едва заметных до комы). Чаще всего судорожный припадок имеет смешанный характер и начинается с тонической фазы. Ребенок теряет контакт с окружающими, взор направлен вверх и в сторону, мышцы туловища и конечностей напрягаются, дыхание прекращается, пульс замедляется, кожа становится бледной или цианотичной. Примерно через минуту появляются шумный хриплый вдох и быстрые сокращения мимической и скелетной мускулатуры. Это клоническая фаза судорог, длительность которой может быть различной. После окончания припадка в большинстве случаев сознание восстанавливается, и наступает глубокий, довольно длительный сон. Преобладание в судорожном припадке тонического компонента свидетельствует о тяжелой гипоксии. Глубокое продолжительное нарушение сознания отмечается при значительном поражении ЦНС. Повторение приступов судорог без восстановления сознания между ними расценивается как судорожный статус. Он опасен из-за тяжелых расстройств дыхания в результате длительного сокращения дыхательной мускулатуры. Такие нарушения дыхания способствуют усилению отека мозга циркуляторно-гипоксического генеза. Распространение отека на ствол мозга ведет к расстройству дыхательного и сосудодвигательного центров, в результате чего дыхание сердцебиение становятся аритмичными, развиваются коллапс и глубокая кома, угрожающие жизни больного. О тяжести судорожного синдрома свидетельствуют продолжительность судорог, длительность дыхательных расстройств и нарушения сознания при выходе из приступа. Наиболее неблагоприятным прогностическим признаком служит появление очаговых неврологических симптомов. Фебрильные судороги. Более чем в 40 % случаев судороги у детей до 3—5 лет (чаще от 1 года до 2 лет) расценивают как фебрильные или гипертермические. Они возникают на фоне высокой температуры тела без признаков токсического или инфекционного поражения мозга, продолжаются не более 5—10 мин и в большинстве случаев имеют благоприятный прогноз. При них наблюдается гиперстезия – повышенная чувствительность к громкой речи, свету, прикосновениям и т.д. Аффективно-респираторные судороги. Приступы атонических судорог, возникающих при плаче ребёнка. Хар-ны для детей 6 мес. до 3 лет с повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью. Неотложная помощь: Создание вокруг ребёнка спокойной обстановки, восстановить дыхание у ребёнка – похлопать его по щекам. Гипокальциемические судороги (спазмофилия) – обусловлены снижением уровня кальция. Чаще встречается в возрасте от 6 мес. до 1,5 лет. Явная спазмофилия начинается с тонических судорог. Скрытую форму выявляют при проверке симптомов: симптом ХВОСТЕКА (при постукивании молоточком в области fossa canina возникают непроизвольные мышечные сокращения мышц рта, носа, верхнего и нижнего века), симптом ТРУССО (судорога кисти – «рука акушера» при сдавлении манжеткой сосудисто-нервного пучка плеча).

Лечение. Эффективность терапии судорожного синдрома зависит от быстроты установления этиологии последнего. Например, гипокальциемические судороги купируются введением препаратов кальция (раствор кальция хлорида 5-10%, 10% раствор глюконата кальция в дозе 0,2 мг/кг в/в медленно после разведения 5 % глюкозой в 2 раза), гипогликемические — глюкозой, фебрильные - антипиретиками и т.д. Однако в связи с ургентностью ситуации при судорогах еще до установления их этиологии необходимо немедленно начать симптоматическую терапию препаратами первой помощи. Это дает время для выявления этиологии приступа и лечения отека мозга. Экстренная симптоматическая терапия судорог направлена на восстановление адекватного дыхания и подавление возбудимости ЦНС. Прежде всего, следует очистить ротовую полость и глотку ребенка от слизи, пищи или рвотных масс. Во избежание аспирации последних, а также западения языка голова ребенка должна быть повернута в сторону, нижняя челюсть приподнята. Необходимо освободить грудь больного от стесняющей ее одежды, наладить оксигенацию через катетер, от кислородной подушки или обеспечить доступ свежего воздуха через открытое окно. Из противосудорожных средств следует использовать препараты с наименьшим угнетающим действием на дыхательный центр. Чаще всего назначают производные бензодиазепина, относящиеся к группе транквилизаторов (диазепам, седуксен(0,5 % раствор в дозе 0,1-0,2 мг/кг в/в или в/м в 5 -10 мл 0,9 % раствора NACL), реланиум, сибазон, клоназепам). Обычно препараты хорошо переносятся, действие их сохраняется 1—2 ч. При необходимости возможно повторное введение препарата.

В случаях тяжелого судорожного статуса мышечные релаксанты (листенон и др.) на фоне ИВЛ, ингаляционный наркоз фторотаном, закисью азота. Эффект от применения противосудорожных препаратов наступает обычно через 5—25 мин.

Для предупреждения развития отека мозга или устранения его показано применение 25 % раствора магния сульфата, лазикса, маннитола. Введение внутривенно коллоидных препаратов (реополиглюкин) способствует восстановлению микроциркуляции. В ряде случаев в лечебно-диагностических целях может быть целесообразным проведение люмбальной пункции. Последняя противопоказана при поражении ствола мозга (опасность вклинения продолговатого мозга).

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 406 | Нарушение авторских прав