АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина. Хронический гастродуоденит отличается полиморфизмом симптомов и часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения

Хронический гастродуоденит отличается полиморфизмом симптомов и часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, в связи с чем не всегда можно отграничить проявления, вызванные самим гастродуоденитом, от симптомов, обусловленных сопутствующей патологией.

Гастродуоденит в фазу обострения проявляется ноющими схваткообразными болями в эпигастральной области, возникающими через 1-2 ч после еды и нередко иррадиирующими в подреберья (чаще правое) и околопупочную область. Приём пищи или антацидов уменьшает или купирует боль. Болевой синдром может сопровождаться ощущением тяжести, распирания в эпигастральной области, тошнотой, гиперсаливацией. В механизме развития болевого синдрома и диспептических явлений основная роль принадлежит дискинезии двенадцатиперстной кишки. Вследствие этого усиливается дуоденогастральный рефлюкс, вызывающий горькую отрыжку, иногда рвоту с примесью жёлчи, реже изжогу.

При осмотре больных обращают на себя внимание бледность кожных покровов и низкая масса тела. Язык обложен белым и желтовато-белым налётом, нередко с отпечатками зубов по боковой поверхности. При пальпации живота определяют болезненность в пилородуоденальной области, реже - вокруг пупка, в эпигастральной области и подреберьях. Характерен симптом Менделя. У многих больных положительны симптомы Ортнера и Кера.

У детей с хроническим дуоденитом часто отмечают вегетативные и психоэмоциональные расстройства: периодические головные боли, головокружение, нарушение сна, быструю утомляемость, что связано с нарушением эндокринной функции двенадцатиперстной кишки. Вегетативные расстройства могут проявляться клинической картиной демпинг-синдрома: слабость, потливость, сонливость, усиленная перистальтика кишечника, возникающие через 2-3 ч после приёма пищи. При длительном перерыве между приёмами пищи могут возникать и признаки гипогликемии в виде мышечной слабости, дрожи в теле, резко повышенного аппетита.

С учётом особенностей развития и преимущественной локализации патологического процесса выделяют несколько вариантов хронического гастродуоденита, имеющих характерные клинические проявления.

1. Язвенноподобный хронический гастродуоденит (преимущественно бульбит): самый распространённый вариант, часто сочетается с антральным гастритом (антродуоденит) и язвенной болезнью желудка. В основе его развития лежат факторы, приводящие к повышению агрессивности желудочного сока и закислению содержимого двенадцатиперстной кишки. Для бульбита в фазу обострения характерен язвенноподобный болевой синдром. Боли локализуются в эпигастральной области, возникают натощак или через 1,5-2 ч после еды и в ночное время. Отчётлива сезонность обострений.

2. Гастритоподобный хронический гастродуоденит, сочетающийся с атрофическим фундальным гастритом или энтеритом. При этом варианте диффузный атрофический процесс может распространиться на двенадцатиперстную кишку. При сочетании хронического дуоденита с энтеритом заболевание проявляется симптомами непереносимости пищевых продуктов, нарушениями пищеварения и всасывания.

3. Холециститоподобный хронический дуоденит, развившийся на фоне дуоденостаза. Холецистит способствует возникновению и прогрессированию воспалительно-дистрофических изменений в двенадцатиперстной кишке вследствие хронической дуоденальной непроходимости функционального или органического происхождения. При дуоденостазе превалируют постоянные или приступообразные боли в эпигастральной области и справа от пупка, чувство вздутия, урчание, тошнота, отрыжка горечью, рвота жёлчью.

4. Панкреатитоподобный локальный дуоденит (папиллит, околососочковый дивертикулит). Папиллит чаще развивается как следствие распространения воспаления на большой сосочек двенадцатиперстной кишки при дуодените или может быть частью воспалительного процесса, локализованного в панкреатобилиарной системе. Дивертикулит - поражение дивертикула, расположенного преимущественно в околососочковой зоне. Локальные дуодениты приводят к нарушению эвакуации панкреатического сока и жёлчи в связи с присоединением папиллита, что проявляется симптомами дискинезии желчевыводящих путей. Боль при этом локализуется преимущественно в правом подреберье и связана с приёмом жирной пищи; возможны незначительная иктеричность склер и лёгкая желтушность кожи. Иногда наблюдают симптомы панкреатита (боль локализуется в левом подреберье, иногда опоясывающая, сопровождается метеоризмом, нарушением стула, транзиторной непереносимостью молока).

Хронический гастродуоденит имеет циклическое течение: фаза обострения сменяется ремиссией. Обострения чаще возникают весной и осенью, связаны с нарушением режима питания, перегрузкой в школе, различными стрессовыми ситуациями, инфекционными и соматическими заболеваниями. Тяжесть обострения зависит от выраженности и продолжительности болевого синдрома, диспептических явлений и нарушения общего состояния. Спонтанные боли проходят в среднем через 7-10 дней, пальпаторная болезненность сохраняется 2-3 нед. В целом обострение хронического дуоденита продолжается 1-2 мес. Неполная ремиссия характеризуется отсутствием жалоб при наличии умеренных объективных, эндоскопических и морфологических признаков дуоденита. В стадию ремиссии не обнаруживают ни клинических, ни эндоскопических, ни морфологических проявлений воспаления в двенадцатиперстной кишке.

Диагностика

Диагноз хронического гастродуоденита основывается на данных клинического наблюдения, изучения функционального состояния двенадцатиперстной кишки, эндоскопического и гистологического (биоптатов слизистой оболочки) исследований.

1. При функциональном дуоденальном зондировании выявляют изменения, характерные для дуоденита: дистонию сфинктера Одди, боль и тошноту в момент введения раздражителя в кишку, обратное вытекание через зонд раствора сульфата магния за счёт спазма двенадцатиперстной кишки. При микроскопии дуоденального содержимого обнаруживают спущенный эпителий кишки, нередко и вегетативные формы лямблий. Для оценки функционального состояния двенадцатиперстной кишки определяют активность ферментов энтерокиназы и щелочной фосфатазы в дуоденальном содержимом. Активность этих ферментов повышена на ранних этапах болезни и снижается по мере усугубления тяжести патологического процесса.

2. Имеет значение и изучение желудочной секреции. Её показатели при ацидопептическом дуодените (бульбите) обычно бывают повышенными, а при сочетании дуоденита с атрофическим гастритом и энтеритом - пониженными.

3. Наиболее информативный метод диагностики гастродуоденита - ФЭГДС.

Рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки не имеет большого значения в диагностике хронического дуоденита, но позволяет выявить различные моторно-эвакуаторные нарушения, сопутствующие заболеванию или являющиеся его причиной.

Лечение

Лечение при хроническом гастродуодените проводят по тем же принципам, что и при хроническом гастрите.

1. В острый период болезни показан постельный режим на 7-8 дней.

2. Большое значение имеет диета. В первые дни болезни рекомендуют стол № 1, в последующем - стол № 5. В период ремиссии показано полноценное питание.

3. Для эрадикации Helicobacter pylori проводят трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат (например, Де-Нол) в сочетании с амоксициллином или макролидами и метронидазолом в течение 7-10 дней.

4. При повышенной кислотности желудка рекомендуют Н2-блокаторы рецепторов гистамина, а также омепразол по 20 мг натощак в течение 3-4 нед.

5. По показаниям применяют средства, регулирующие моторику [метоклопрамид, домперидон (мотилиум), дротаверин].

6. В процессе реабилитации назначают физиотерапию, ЛФК, санаторно-курортное лечение.

Профилактика

При заболевании гастродуоденальной зоны очень важно соблюдать принципы возрастного питания, оберегать ребёнка от физических и эмоциональных перегрузок. Вторичная профилактика включает адекватную и своевременную терапию, наблюдение и регулярные консультации детского гастроэнтеролога.

#Язвенная болезнь 12 перстной кишки у детей. Этиопатогенез, клиника. (92)

ЯБ – полигенно наследуемое хроническое заболевание с образованием язв в желудке и 12 п кишке с возможным прогрессированием и развитием осложнений.Этиология: Важнейшим фактором является наследственная прерасположенность. К предрасполагающим факторам к развития язвенной болезни относят: 1 инфицирование Н. pylori обнаруживают в слизистой оболочке 12 п кишки в 96%.

2 Ранний перевод на искусственное вскармливание, при котором индуцируется увеличение G (гастринпродуцирующих) и гистаминпродуцирующих клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка.

3.алиментарные погрешности.

4. длительный прием ЛС: салицилаты, ГК, ЦС,

5. Особенности семейного уклада – организация быта.

6.Гиподинамия., очаги хр.инфекции, кишечные паразиты, нервно=-психические перегрузки, Патогенез: Наследственная предрасположенность проявляется: В генетически детерминироаных особенностях строения слизистой оболочки желудка и кишки.

В повышенном количестве гастрина и гистаминпродуцирующих клеток, гиперплазии фундальных клеток с увеличением числа главных и обкладочных клеток.. В повышенной кислотно-пептической агрессии,Ю связ с наследственным повышением секреции слизистой оболочки. В снижении защитных свойств слизистой оболочки.

Факторы внешней среды. Влияющие на нейрогуморальную регуляцию, влиять на активацию кислотно-пептического барьера.

Клиника: Болевой синдром. Боли голодные, приступообразные, режущие. Иррадиируют в спину, плечо, лопатку. Локализованы справа от средней линии., проходят после приема антацидов или спазмолитиков.. характерны обострения.

Диспептические явления: рвота на высоте болей без предшествующей тошноты, изжога, отрыжка. Аппетит обычно сохранен или повышен., запоры. Нередко признаки вегетативной дистонии ваготонического типа: утомляемость, повышенную потливость, эмоциональную лабильность, артериальную гипотензию, брадикардию. Чем младше, тем менее типично проявляется язвенная болезнь.

#Диагностика, лечение и профилактика язвенной болезни. (93)

ЯБДПК

У детей по официальной статистике язвенная болезнь двенадцатиперст­ной кишки составляет 6-7% всей хронической патологии ЖКТ. Однако за пос­ледние десятилетия эта патология претерпевает значительный патоморфоэ. Ее распространенность увеличилась в 2 раза; достоверно растет процент боль­ных дошкольного возраста, что ранее считалось казуистикой; в 2 раза увели­чилось число осложненных форм язвенной болезни; на 1/4 возросла частота рецидивов; одновременно растет число больных с бессимптомным течением обострений и нивелированием сезонности их возникновения, что затрудняет диагностику.

Клинические проявления язвенной болезни соответствуют ее клинико-эндоскопической стадии. I стадия, или свежая язва, характеризуется болевым синдромом, сходным с клиническими проявлениями обострения гастродуоденита: сильные длительные боли в эпигастрии и в области пупка, возникающие как через 2-4 часа после еды, так и ночью, с наличием мойнигановского ритма. Однако после приема пищи полного исчезновения болей не наступает. Харак­терна иррадиация болей в поясницу, правое плечо, лопатку. В 90% случаев отмечается тошнота, рвота, изжога, отрыжка. При поверхностной пальпации живота определяется напряжение брюшных мышц (зоны кожной гиперстезии), реже — болезненность отдельных болевых точек на уровне тел и отрост­ков грудных позвонков (симптом Опенховского) и поясничных позвонков (сим­птом Гербста). Глубокая пальпация в этот период затруднена. Нарушено об­щее самочувствие ребенка.

Выражена плаксивость, усилено потоотделение, определяется красный дермографизм, брадикардия. II стадия, или начало эпителизации язвенного де­фекта, характеризуется ослаблением интенсивности и уменьшением длитель­ности болей при сохранении характера и ритма болевого синдрома. После при­ема пищи боли исчезают почти полностью, меньше выражена иррадиация, живот становится доступным для глубокой пальпации. В III стадии — зажив­ление дефекта при сохраняющемся дуодените — отмечаются лишь периодичес­кие тощаковые боли. Ночью детей беспокоит чувство голода. Сохраняется мойнигановский ритм болей. При глубокой пальпации остается болезненной пилородуоденальная зона. Диспептические расстройства носят эпизодический характер, В IV стадии — клинико-лабораторной ремиссии — субъективные и объективные клинические и эндоскопические симптомы отсутствуют. При бла­гоприятном течении переход заболевания от I к IV стадии происходит в сред­нем в течение 2 лет.

Эзофагит.

Патологический процесс в гастродуоденальной зоне нередко сочетается с воспалением в пищеводе. По мнению многих педиатров-гастроэнтерологов, распространенность эзофагита значительно больше, чем это фиксируется офи­циальной статистикой, — 10-12% от общего числа пациентов с хронической патологией ЖКТ. Основной механизм возникновения воспаления в пищево­де — гастроэзофагеальный рефлюкс. Основные причины — анатомические на­рушения пищеводно-желудочного перехода, морфофункциональная незре­лость вегетативной нервной системы, поражения ЦНС (родовая травма). Осо­бенно высок риск развития гастроэзофагеального рефлюкса у детей первых месяцев жизни, с признаками недоношенности или незрелости, с симптомами перинатальной энцефалопатии. При частых систематических забросах кис­лого желудочного содержимого в пищевод в нижней трети его развивается хроническое воспаление. Это состояние определяется как гастроэзофагеальпая рефлюксная болезнь (ГЭРБ).

#Функциональные заболевания ЖВП у детей.Этиология, патогенез, клиника (94)

Дискинезии желчных путей — болезни, характеризующиеся нарушением моторной и эвакуаторной функции желчного пузыря и желчных протоков.

Эта форма заболевания составляет около 75% всех болезней билиарной системы в детском возрасте. Дискинезии желчных путей бывают первичными и вторичными.

Клиническая картина. Выделяют две основные формы дискинезии желчных путей: гипотоническую и гипертоническую, различающиеся по клиническим симптомам и данным дополнительных методов исследования (холецистографии, эхографии, дуоденальному зондированию, биохимическому составу желчи).

Для гипотонической формы характерно понижение тонуса мускулатуры желчного пузыря, из-за чего последний слабо сокращается и часто бывает увеличенным в объеме (застойный желчный пузырь). Этой форме дискинезии нередко сопутствует спазм сфинктеров желчевыводящей системы, проявляющийся ноющими, тупыми болями в области правого подреберья или вокруг пупка при отсутствии повышения температуры тела. Дети часто жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, нередко отличаются астеническим телосложением. При пальпации живота иногда удается прощупать большой атонический желчный пузырь. При холецисто- и эхографии выявляется увеличенный в размерах, иногда удлиненной формы пузырь с нормальным или замедленным опорожнением (в зависимости от степени сохранности тонуса) (рис. 62). После приема пищевого раздражителя (яичный желток) поперечник желчного пузыря обычно уменьшается менее чем на 40% (в норме — 50%). При сохранном тонусе желчного пузыря фракционное дуоденальное зондирование выявляет увеличенный объем порции В при нормальной или высокой скорости оттока пузырной желчи. Снижение тонуса желчного пузыря сопровождается уменьшением объема порции В и снижением скорости ее выделения. Биохимическое исследование желчи выявляет повышение концентрации в ней билирубина, холестерина, желчных кислот и холевой кислоты.

Гипертоническая форма дискинезии желчного пузыря клинически проявляется кратковременными приступами болей с локализацией в области правого подреберья или вокруг пупка без повышения температуры тела. Могут быть кратковременные диспепсические явления (чаще тошнота).

При холецисто- и эхографии выявляют уменьшение размеров желчного пузыря и ускоренное его опорожнение; после желчного завтрака поперечник пузыря уменьшается более чем на 50%. При фракционном дуоденальном зондировании обнаруживается снижение объема порции В при увеличенной скорости оттока желчи. При биохимическом исследовании желчи определяется снижение уровня билирубина, холестерина, желчных кислот, холевой кислоты, липопроте-идного комплекса.Существенно помогает уточнить характер дискинезии, наличие и степень выраженности холестаза ультразвуковое исследование печени и желчных путей. В последние годы в педиатрическую практику внедряется метод радиоизотопной динамической гепатобилисцинтиграфии, который отражает характер моторно-эвакуа-торных нарушений в желчевыдели-тельной системе, в частности состояние сфинктера печеночно-поджелу-дочной ампулы.

Лечение Холеци-СИСТеМЫ СОСТОИТ ИЗ ДИеТЫ (СТОЛ № 5

по Певзнеру с ограничением механических и химических пищевых раздражителей), нейротропных средств, при гипертонической форме показаны спазмолитики (но-шпа, папаверин), минеральные воды. Физиотерапия при гипомоторном варианте должна быть тонизирующего типа — фарадизация, гальванизация, при гипермоторном типе — седативная: электрофорез с папаверином, ультразвук.

#НЯК у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, принцип лечения, профилактика.

КОЛИТ ЯЗВЕННЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ. Язвенно-некротическое воспаление прямой и толстой кишки неспецифического характера. Одинаково часто заболевают дети всех возрастов. Несколько чаще болеют мальчики.

Этиология и патогенез. До настоящего времени не ясны. Важную роль играют иммунопатологические реакции, генетические факторы, бактериально-вирусная инфекция (дизентерия), психосоматические расстройства. Ряд исследователей относит это заболевание к группе коллагенозов. В качестве основных патогенетических механизмов признаются аллергизация, аутоагрессия, суперинфекция. Деструктивно-язвенный процесс локализуется в слизистой оболочке толстой и прямой кишки и лишь частично в подслизи-стом слое, не распространяясь на мышечную оболочку.

Клиническая картина. Начало болезни постепенное. Разрешающими факторами, способствующими развитию данного заболевания, могут быть психическая травма, та или иная детская инфекция, ОРВИ, протеин коровьего молока. Постоянным симптомом болезни является выделение крови со стулом, в начале болезни обусловленное повышенной кровоточивостью воспаленной слизистой оболочки кишки, а затем кровотечениями из эрозий и язв.

Выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания. При легкой форме отмечаются снижение аппетита, непостоянная диарея и периодические боли в животе. Кал может быть оформленным или кашицеобразным, однако всегда с примесью крови. При среднетяжелой форме у многих больных отмечается диарея, частота стула колеблется от 6 до 10 раз в сутки, стул жидкий или кашицеобразный, с примесью большого количества крови, иногда слизи и гноя. Выражен болевой синдром, боли в животе носят спастический характер, чаще локализуются в левой подвздошной области, но могут быть и разлитыми. Отмечаются общая слабость, анорексия, тенезмы, потеря массы тела, вздутие живота, развивается синдром мальабсорбции; в крови выражены нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гипохромная анемия, диспротеинемия. Отмечаются проявления дисбактериоза, могут быть нарушения водно-солевого обмена.

Течение заболевания полиморфно и зависит от клинической формы и стадии болезни. Выделяют хроническую, рецидивирующую и непрерывную формы, по локализации — тотальный и сегментарный язвенный колит (сегментарный колит почти всегда бывает левосторонним). Течение болезни может быть молниеносным, острым и хроническим. Наиболее опасным для жизни является острый тотальный колит, который чаще встречается у детей раннего возраста (до 1 года). Как правило, болезнь имеет хроническое течение с рецидивами различной степени и тяжести. Более легкое течение свойственно заболеванию с сегментарным поражением кишки, которое, однако, может осложниться кровотечением или перфорацией. Характерен переход одной формы заболевания в другую. Осложнения могут быть местными и системными. К местным осложнениям относятся профузные кишечные кровотечения, аноректальные осложнения (недержание кала, аналь-, ные трещины, гнойные парапроктиты с исходом в пе-рианальные свищи), перфорация кишки, токсическая дилатация толстой кишки и др. У детей эти осложнения встречаются реже, чем у взрослых. Системные осложнения — артрит, гепатит, узловая эритема, стоматит, глоссит, увеит.

Диагноз. Решающее значение в диагностике имеют данные ректоромано- или колонофиброскопии прямой и сигмовидной кишки, благодаря которым выявляются характерные изменения слизистой оболочки кишки: отек, рыхлость, гиперемия, выраженная контактная кровоточивость, отсутствие сосудистого рисунка. В тяжелых случаях — эрозии, язвы, псевдополипы, фибрин, гной в просвете кишки. Рентгенологическое исследование (ирригоскопия) необходимо для выяснения распространенности и выраженности патологического процесса. Рентгенологическими симптомами заболевания являются отсутствие гаустр, гиперлабильность (быстрое освобождение от бария пораженных участков кишки), выпрямленность контуров кишки (симптом «водосточной трубы»), мраморный рисунок слизистой оболочки. Биопсия с гистологическим исследованием слизистой оболочки толстой кишки должна применяться только для дифференциальной диагностики. Необходимо дифференцировать от заболеваний, имеющих сходную клиническую картину: болезни Крона (см.), дизентерии, туберкулеза кишечника, полипоза сигмовидной кишки.

Прогноз. Зависит от формы заболевания. Неблагоприятный при тотальном поражении кишки, тяжелых местных и системных осложнениях болезни.

Лечение. Должно быть комплексным. В острой стадии болезни назначают щадящую высококалорийную диету, обогащенную легкоусвояемыми белками и витаминами, с исключением молочных продуктов (кроме сливочного масла) и ограничением углеводов. Обязательно введение комплекса витаминов внутрь и парентерально. Необходимо создание хорошего эмоционального состояния — вера в излечение. Основными в лечении являются антибактериальные препараты — азотсоединения сульфаниламидов с салициловой кислотой (салазосульфапиридин, или сульфасалазин, са-лазопиридазин, салазодиметоксин) под контролем показателей периферической крови. Противопоказанием к их назначению является непереносимость сульфаниламидов. Сульфасалазин назначают в дозе 1—3 г в сутки детям в возрасте 3—5 лет, 2—4 г в сутки — 6—10 лет, 2—5 г в сутки — старше 10 лет. Салазопиридазин и салазодиметоксин детям до 5 лет дают в дозе 0,5 г, старше 5 лет — 0,75—1,5 г в сутки. Полную дозу дают до достижения терапевтического эффекта в течение 5— 7 дней, затем каждые 2 нед дозу снижают на V) от ее первоначальной величины (проводят в два этапа). Постепенно определяют минимальную дозу, при которой удерживается устойчивая ремиссия. При легкой форме заболевания курс лечения до 2—4 мес, при более тяжелой — не менее 6 мес. Прием этих препаратов необходимо сочетать с эубиотиками (мексаформ, инте-стопан), энтеросептолом, ферментными препаратами (полизим, панзинорм, мексазе, мезим-форте, панкреатин), которые назначают курсами по 2—3 нед. Для борьбы с дисбактериозом и нормализации микрофлоры кишечника назначают коли-бактерин, бифидумбакте-рин, бификол, лактобактерин в общепринятых возрастных дозировках на 3—6 нед. Применяют разнообразные лечебные препараты для ускорения процессов регенерации: пентоксид, метацин, витамины U, С, группы В, фолиевую кислоту, ретинол. Показаны разнообразные лечебные клизмы: с бальзамом Шостаков-ского, настоем ромашки и др. При среднетяжелой и тяжелой формах заболевания могут быть использованы кортикостероидные препараты (преднизолон), наибольший эффект от применения которых отмечается в острый период. В первые 5—7 дней его можно вводить парентерально, затем в таблетках из расчета 1 мг/кг в сутки. При уменьшении симптомов интоксикации и диареи дозу постепенно снижают на 5 мг в неделю; курс лечения 4—8 нед. Противопоказаниями к применению глюкокортикоидов являются язвенная болезнь, сепсис, свищи. Для подавления иммунных реакций назначают иммунодепрессанты (азатиаприн) в дозе 2 мг/кг в сутки в сочетании с глюкокортикоидами, которые необходимо отменить сразу же по достижении ремиссии, продолжая курс лечения азатиаприном до 2 мес. При выраженной анемии показаны препараты железа, гемотрансфузии. С целью иммунокоррекции показан спленин в дозе 0,5—1—2 мл внутримышечно 1 раз в день в течение 3 нед. В последнее время начато применение теоникола с пангаматом кальция с целью коррекции нарушений микроциркуляции. При тяжелом течении процесса показано проведение инфузи-онной терапии: введение растворов глюкозы, Рингера, электролитов, гидролизатов белка, синтетических аминокислотных смесей, препаратов калия.

Показанием для проведения неотложной операции являются опасные для жизни ребенка осложнения: перфорация, профузное кишечное кровотечение, токсическая дилатация толстой кишки. Показанием к плановому хирургическому вмешательству являются инвалидизирующие формы болезни, бесперспективные в отношении консервативного лечения.

#Болезнь Крона. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, принцип лечения, профилактика. (95)

КРОНА БОЛЕЗНЬ (синонимы: регионарный, терминальный илеит, гранулематозный колит). Хроническое рецидивирующее заболевание кишечного тракта, характеризующееся воспалительными и гранулемотоз-но-язвенным поражением его различных отделов, чаще терминального отдела подвздошной ободочной кишки (терминальный илеит), реже — толстой кишки (колит гранулематозный). У детей встречается редко.

Этиология. Неизвестна. Придается определенное значение инфекционным и генетическим факторам, иммунологической сенсибилизации организма, аутоаллергии.

Патогенез. По мнению многих исследователей, в основе заболевания лежит региональный лимф-ангиит, который приводит к лимфостазу в кишечной стенке и брыжейке. Пораженный сегмент кишки выглядит отечным, с утолщенными гиперемированными стенками. Воспалительная инфильтрация начинается в подслизистом слое и переходит на слизистый, мышечный и субсерозный слои. Это способствует возникновению спаек и свищей, просвет кишки сужается.

Клиническая картина. Болезнь развивается медленно. Течение хроническое, рецидивирующее. Характерны слабость, похудание, лихорадка, гипохромная анемия, отставание в физическом развитии. Часто отмечаются болевой и диспепсический синдромы. Стул жидкий, часто с примесью слизи и крови. Боли в животе могут быть неопределенной локализации, однако чаще — в правой подвздошной области (при терминальном илеите); при пальпации живота может определяться опухолевидное образование в месте локализации процесса, подвижность пораженного сегмента кишки ограничена вследствие вовлечения в процесс брыжейки. Могут отмечаться зуд ануса, трещины, свищи, абсцессы. В тяжелых случаях развивается синдром нарушенного всасывания и дисбактериоз.

Осложнения: перфорация, массивное кровотечение, внутренние и наружные свищи, стриктуры кишки, воспалительные инфильтраты.

Диагноз. Ставят на основании эндоскопической и рентгенологической картины заболевания, а также данных гистологического исследования биоптата стенки кишки. Колонофиброскопия выявляет асимметричность поражения с преимущественным вовлечением в процесс той или иной стенки кишки, четкие границы между пораженными и непораженными участками кишки, груборельефную зернистость слизистой оболочки, наличие продольных трещин-язв. Рентгенологическое обследование должно заключаться как в изучении пассажа бария сверху, так и в ирригоскопии. Рентгенологические признаки заболевания: сегментарность поражения (отсутствие гаустр), деформация пораженных сегментов (укорочение), зазубренность и узловатость контура, сужение просвета (симптом «шнура»). Главными морфологическими признаками являются лимфоцитарно-макрофагальный инфильтрат и гранулематоз. Болезнь Крона необходимо дифференцировать от неспецифического язвенного колита, острого аппендицита.

Гранулематозный колит отличается от неспецифического язвенного колита очаговостью процесса, более выраженным болевым синдромом, наличием воспалительного инфильтрата в брюшной полости, внутренних свищей и более тяжелым воспалением прямой кишки.

Прогноз. Зависит от тяжести и распространенности процесса. Неблагоприятный при тяжелом поражении кишки, тяжелых осложнениях.

Лечение. Неосложненную болезнь Крона лечат консервативно. Назначают диету с повышенным количеством белков и витаминов и ограничением клетчатки. Лечебный эффект может быть получен от препаратов группы салазопирина (сульфасалазин, салазо-пиридазин, салазодиметоксин), энтеросептола, мекса-форма, интестопана. Назначают успокаивающие и холинолитические средства, витамины, антибиотики (в случае наслоения гнойной инфекции в области кишечных язв). В тяжелых случаях — иммунодепрессанты, кортикостероиды; при формах, сопровождающихся дефицитом жидкости, белков и электролитов, — гемотрансфузии, инфузии плазмозамещающих, электролитных растворов. Показанием к оперативному лечению служат такие осложнения, как перфорация, кишечная непроходимость, кровотечение, кишечные свищи, стриктуры. При резистентных формах заболевания, не поддающихся консервативному лечению, также показано оперативное вмешательство.

#Синдром Мальабсорбции.Этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение. (96)

СИНДРОМ НАРУШЕННОГО ВСАСЫВАНИЯ (синоним: синдром мальабсорбции). Симптомокомплекс клинических проявлений, возникающих вследствие расстройства процессов абсорбции в тонкой кишке. Синдром нарушенного всасывания, как правило, сочетается с синдромом недостаточности пищеварения.

Этиология и патогенез. Синдром поли-этиологичен. Различают первичный и вторичный синдромы нарушения всасывания. Причины первичного нарушения абсорбции недостаточно ясны. Предполагают генетически обусловленную энзимопатию. Чаще у детей встречаются целиакия и непереносимость белка коровьего молока. Вторичные расстройства всасывания развиваются на фоне многих заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких, как хронический энтерит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, болезнь Уиппла, состояние после резекции желудка и кишки, тропическая спру и др.

Дисахаридазная недостаточность. Заболевание, связанное с дефицитом определенных дисахаридаз (ферментов) в слизистой оболочке тонкой кишки.

Этиология и патогенез. Известны первичная (наследственная) и вторичная (приобретенная) дисахаридазная недостаточность. Форма первичной дисахаридазной недостаточности описана в главе 10. Приобретенная недостаточность дисахаридаз может быть следствием заболеваний тонкой кишки (энтерит, язвенный колит, тяжелые кишечные инфекции, целиакия, муковисиидоз).

Клиническая картина. Отмечаются частый водянистый пенистый стул с кислым запахом, сры-гивания, рвота, метеоризм, изменение аппетита. Развитие гипотрофии, гипотонии мышц, полигипоавита-миноза и других дефицитных состояний. Часто является следствием основного заболевания.

Диагноз. Из лабораторных показателей наиболее характерно обнаружение повышенных количеств дисахаридов (лактозы, сахарозы) в кале методом хро-матографии или «Clinitest», снижение рН кала ниже 5,5, резкое уплощение гликемической кривой после нагрузки тем дисахаридом, к которому имеется непереносимость (не более 20—25 % от исходного уровня), однако нагрузочные пробы необходимо проводить с большой осторожностью. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта выявляет избыточное количество газа и жидкости в просвете кишки, дискинетические расстройства, чередование участков атонии и спазма, резкое усиление перистальтики.

Прогноз. При правильном лечении благоприятный.

Лечение. Исключение непереносимого дисаха-рида из пищи. При непереносимости лактозы назначается диета с исключением свежего молока и кисломолочных смесей, с введением стандартных низколак-тозных смесей, отмытого от сыворотки творога, сыра. В случае их отсутствия возможно применение 3-суточного кефира, у детей первых 3 мес жизни — В-риса на основе 3-суточного кефира (^Л 3-суточного кефира + V5 рисового отвара + 5 % раствор глюкозы). Безмолочный прикорм с ранним введением мясного пюре (с 4—5-го месяца). Обычная продолжительность диеты 6—9—12 мес, после чего дисахаридазная активность у большинства детей восстанавливается. Лечение основного заболевания.

Непереносимость белка коровьего молока. Заболевание, при котором под влиянием антигена (белок коровьего молока) у детей раннего возраста развивается повреждение слизистой оболочки тонкой кишки, часто в сочетании с кожными проявлениями пищевой аллергии (атонический дерматит).

Этиология и патогенез. Предполагается аллергический генез данной патологии.

Клиническая картина. Сходна с таковой при целиакии, но характеризуется более ранним началом (до 2—3 мес). В анамнезе у детей отмечается ранний перевод на искусственное вскармливание смесями, приготовленными на основе коровьего молока. Клинические проявления заболевания в виде острого или подострого энтерита могут развиться уже на 1—2-е сутки после применения молочной смеси. Максимальный латентный период 2—3 мес. Отмечаются срыги-вания, рвота, носящие упорный характер. Внешне дети похожи на больных целиакией (см. Целиакия). Выражены бледность, гипотрофия, гипотония мышц, отставание статических функций, увеличение живота за счет метеоризма и повышения содержания жидкости в петлях кишки. Дети беспокойны, раздражительны. Аппетит сохранен или даже повышен. Стул неустойчивый (чередование поносов и запоров), характерны примеси слизи и крови. Отмечаются проявления поливитаминоза, расстройства трофики, остеопороз. Лаборатор-i ные, рентгенологические и морфологические данные, сходны с таковыми при целиакии.

Прогноз. При правильном лечении благоприятный. В отличие от целиакии через 1—2 года безмолочной диеты дети начинают переносить молочные продукты и в дальнейшем их ограничение отменяют.;

Лечение. Диета с исключением коровьего молока и назначением грудного молока или смесей на основе изолята соевого белка. В качестве варианта можно попробовать козье или кобылье молоко. При непереносимости сои (15—25 % случаев) показана безмолочная диета на основе круп, овощей, мясного пюре, растительного масла или смеси на основе гидролизатга белка.

Целиакия. Заболевание, при котором в результате. непереносимости белков злаков: пшеницы, риса (глю- i тен), овса (авенин), ячменя (хордеин) — развивается i тяжелый синдром мальабсорбции: повреждение слизистой оболочки проксимального отдела тонкой кишки — тотальная и субтотальная атрофия ворсинок.

Этиология и патогенез. Генетическое заболевание, обусловленное тяжелым повреждением слизистой оболочки тонкой кишки (плоская слизистая — «flat mucosa») вследствие воздействия белков; клейковины злаковых, в частности их компонента гаиадина.

Клиническая картина. У детей раннего, возраста заболевание начинается после введения прикорма, содержащего белки злаковых культур (манная, рисовая, геркулесовая каши, сухари и др.). Типичны анорексия, учащенный обильный, пенистый, блестящий жидкий стул сероватого цвета со зловонным запахом, потеря массы тела с развитием гипотрофии, увеличение живота за счет резкого метеоризма и повышенного содержания жидкости в расширенных петлях кишки — псевдоасцита. Отмечаются снижение тургора тканей, выраженная гипотония мышц, явления полигипоавитаминоза, нарушение трофики (стоматит, глоссит; сухость, мраморность и гиперпигментация кожи). Дети вялы, адинамичны, раздражительны, негативны, плохо адаптируются в окружающей обстановке, отстают в физическом развитии. Часто отмечаются ги-похромная анемия вследствие нарушения всасывания железа, гипохолестеринемия, гипопротеинемия, приводящая к появлению отеков. Характерны гипокальциемия и гипофосфатемия и как следствие — остеопороз, в тяжелых случаях — остеомаляция, спонтанные переломы костей, судорожный синдром. Отмечается снижение экскреции ксилозы с мочой за 2 и 5 ч и ее уровня в крови через 30 мин и 1 ч в пробе с d-ксилозой. Часто выявляется вторичная дисахаридазная, особенно лактазная, недостаточность. При коп-рологическом исследовании обнаруживается стеаторея с превалированием нейтрального жира и (или) жирных кислот, реже креаторея. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта выявляет расширение петель тонкой кишки, сглаженность круговых (керкринговых) складок, явления дискинезии, чередования участков спазма и атонии, горизонтальные уровни жидкости под газовыми пузырями, неравномерный пассаж бария по тонкой кишке, чаще ускоренный. На рентгенограммах костей выявляют системный остео-пороз. При морфологическом исследовании биоптата слизистой оболочки тонкой кишки отмечаются субтотальная или тотальная атрофия ворсинок слизистой оболочки проксимальных отделов тонкой кишки, увеличение глубины крипт, снижение коэффициента ворсинка/крипта, увеличение лимфо- и плазмоцитарной инфильтрации слизистой оболочки и собственной пластинки.

Течение целиакии у детей старше 3 лет может быть атипичным, проявляясь резистентной к лечению же-лезодефицитной анемией, задержкой физического и полового развития без отчетливо выраженного кишечного синдрома.

Диагноз. Устанавливается на основании клинических и параклинических проявлений синдрома мальабсорбции (выявление жира в кале, снижение всасывания d-ксилозы, рентгенологическое исследование тонкой кишки, исследование биоптата тонкой кишки). В остром периоде заболевания — обнаружение резко повышенных титров IgA- и IgG-антител к глютену и антиретикулиновых антител методом ИФА (Elisa). Необходимо дифференцировать от муковисцидоза, непереносимости белка коровьего молока, непереносимости дисахаридов, экссудативной энтеропатии, постэнтеритных диарей.

Прогноз. При правильном лечении благоприятный.

Лечение. Основным и единственным способом лечения является аглютеновая диета — высококалорийная диета с исключением из пищевого рациона всех глютеносодержащих продуктов, приготовленных из ячменя, овса, ржи, пшеницы. Разрешаются картофель, кукуруза, рис, греча, яйца, мясо, растительное масло, овощи, фрукты. В остром периоде временно исключают молоко и молочные продукты. Продолжительность диетотерапии в течение всего периода роста ребенка, иногда пожизненно. Обязательно назначение комплекса витаминов (парентерально в тяжелых случаях), ферментных препаратов: панзинорм, фестал, мезим-форте, панкреатин и др. — курсами по 2—3 нед, препаратов кальция, железа. Большое значение имеют создание хорошего эмоционального тонуса, массаж, ЛФК, достаточное пребывание на свежем воздухе, другие режимные моменты. В случаях тяжелого резистентного течения рекомендуется назначение преднизолона в дозе 0,25—1,0 мг/кг в сутки в течение 10—20 дней с постепенным снижением дозы препарата до полной его отмены.

Профилактика целиакии у детей с генетической предрасположенностью заключается в продолжительном грудном вскармливании и острожном введении прикорма.

Энтеропатия экссудативная идиопатическая (синоним: синдром Waldman). Состояние, при котором происходит усиленная экскреция белка из крови через кишечную стенку в просвет кишки и значительная потеря его с калом.

Этиология и патогенез. Первичная экссудативная энтеропатия встречается редко и обусловлена врожденной лимфангиоэктазией кишечника. Синдром экссудативной энтеропатии может развиться на фоне хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких, как целиакия, острые энтероколиты, неспецифический язвенный колит, болезнь Гиршпрунга, болезнь Крона, а также при нефротическом синдроме, недостаточности кровообращения и др.

Клиническая картина. Синдром экссудативной энтеропатии характеризуется отеками, которые могут локализоваться на конечностях или быть универсальными, периодическими поносами, асцитом, значительным похуданием, мышечной гипотонией, судорогами, отставанием детей в физическом и моторном развитии. Постоянно отмечаются выраженная гипопро-теинемия (гипоальбуминемия, гипогаммаглобулине-мия), гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперамино-ацидурия, снижение уровня сывороточных иммуно-глобулинов. В кале — наличие растворимого белка, стеаторея с увеличением количества нейтрального жира и жирных кислот, нормальное всасывание d-ксилозы, гипохромная анемия, лимфопения. Рентгенологически выявляют дискинетические расстройства тонкой кишки, гиперсекрецию и нерезкие изменения рельефа слизистой оболочки. Морфологически характерна кишечная лимфангиоэктазия; микроворсинки с щеточной каймой и клетки поверхностного эпителия не изменены. Болезнь имеет хроническое течение.

Прогноз. Зависит от основного заболевания, на фоне которого развился синдром. При первичной экссудативной энтеропатии прогноз неблагоприятный.

Лечение. Проводится с учетом основного заболевания. Обязательна диета с повышенным содержанием белка и резким ограничением жира. Показаны смеси на основе гидролизатов белка и среднецепочеч-ных триглицеридов (МСГ), кокосовое масло, парентеральное введение белковых препаратов (плазма, альбумин), комплекса витаминов, препаратов кальция, ферментов (панзинорм, фестал, мезим-форте, поли-зим). При присоединении вторичной инфекции — антибактериальная терапия. В случае выраженных отеков — мочегонные.

#Острая дыхательная недостаточность. Причины, клиника и неотложная терапия.

Дыхательная недостаточность - это состояние, при котором усиленная функция аппарата внешнего дыхания не способна поддерживать адекватный газообмен (удаление углекислоты и поступление кислорода). Самой частой причиной острой дыхательной недостаточности (ОДН) является острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие патологических процессов, приводящих к сужению гортани и бронхов. Экстренность ситуации обусловлена рано развивающейся декомпенсацией к которой предрасполагают следующие факторы:

1)узкие дыхательные пути ребенка;
2)рыхлая клетчатка подсвязочного пространства;
3)склонность детей к ларингоспазму; относительная слабость дыхательных мышц.

Чаще всего приходится сталкиваться с острым стенозирующим ларинготрахеитом вирусной этиологии, эпиглоттитом, инородными телами и ларингоспазмом.

В зависимости от этиологии и предшествующего фона возникает одна из трех форм стенозирующего ларинготрахеита: отечная (инфекционно-аллергическое воспаление, признаки ОРВИ, ларингита, без признаков интоксикации); инфильтративная (стеноз гортани вирусно-бактериальной природы, умеренно выражена интоксикация) и фибринозно-некротическая или обтурационная (нисходящее бактериальное фибринозное воспаление в виде ларинготрахеобронхита). По степени и длительности стеноза гортани, выраженности кислородного голодания различают четыре степени стенозирующего ларинготрахеобронхита: I степень - охриплость голоса, грубый лающий кашель, небольшой цианоз носогубного треугольника, наличие умеренной инспираторной одышки при плаче, физической нагрузке; II степень - беспокойство ребенка, учащение грубого лающего кашля, постоянная инспираторная одышка с выраженным участием вспомогательной мускулатуры, потливость, сиплый голос, выраженный периоральный цианоз; III степень - резкое ухудшение общего состояния ребенка, бледность кожных покровов с цианозом губ и ногтей, резко выражена инспираторная одышка с глубоким втяжением на вдохе эпигастральной области, межреберных промежутков, надключичных и яремной ямок. Пульс учащен, парадоксальный. Ребенок покрытый холодным потом, мечется в постели; IV степень - ребенок хватает воздух открытым ртом, резко напрягает вспомогательные мышцы шеи, общий цианоз, глухость сердечных тонов, судороги, слабого наполнения пульс, остановка дыхания и сердечной деятельности.

При стенозирующих ларинготрахеитах во всех случаях показана немедленная госпитализация, так как заболевание может быстро прогрессировать. При I степени стеноза назначается отвлекающая терапия в виде горячих ножных ванн с постепенным повышением температуры от 36 до 43°С (до появления гиперемии нижней части тела). Желательно обильное питье теплого щелочного раствора. Назначаются паровые ингаляции (с 2% раствором соды, отварами лечебных трав и противоотечной смеси). Противоотечная смесь состоит из: пипольфена 2,5% - 1 мл, атропина 0,3 - 0,5 мл, адреналина 0,1% -от 0,5 до 1 мл, гидрокортизона - 1 мл (25 мг), химотрипсина - 2 мг в 1 мл жидкости, аскорбиновой кислоты 5% - 5 мл, эфедрина 5% - 1 мл. Берется 2 мл смеси на 1 ингаляцию (ингаляции проводятся 2-4 раза в сутки).

При стенозе II степени проводятся отвлекающая и оксигенотерапия в паракислородной палате. Добавляется преднизолон (2-3 мг/кг массы тела). Назначаются также: антибактериальная терапия, сибазон, оксибутират натрия и литическая смесь по показаниям, ларингоскопия, санация гортани и трахеобронхиального дерева.

При стенозе III степени - кортикостероиды (гидрокортизон до 10 мг/кг массы тела, преднизолон - до 5 мг/кг; кислородотерапия, эндотрахеальная интубация и дезинток-сикационная терапия (растворы глюкозы, реополиглюкина). При асфиксии - интубация трахеи или трахеостомия.

При стенозирующем ларингите дифтерийной этиологии незамедлительно вводится противодифтерийная сыворотка по методу Безредки в дозе 10000-20000 АЕ, при ларинготрахеите - от 20000-30000 АЕ до 40000-60000 АЕ на курс; при ларинготрахе-обронхите - от 30000-40000 АЕ до 60000-80000 АЕ на курс.

Эпиглоттит - острое воспаление и отек слизистой оболочки надгортанника. Быстро, в течение нескольких часов, нарастают симптомы стеноза дыхательных путей, дисфагия (ребенку трудно глотать даже слюну) и интоксикация с гипертемией, тахикардией, беспокойством ребенка. При осмотре зева выявляется темно-вишневая инфильтрация корня языка. Транспортировку детей с подозрением на эпиглоттит осуществляют только в положении сидя.

Диагноз эпиглоттита устанавливают с помощью прямой ларингоскопии (под наркозом). При этом выявляют отек надгортанного пространства и надгортанника. Лечение эпиглоттита: санация носоглотки отсасыванием слизи, эндотрахеальная интубация, антибиотики широкого спектра действия, гилосенсибилизирующие препараты и дезинтоксикация. При формировании абсцесса показан разрез.

Инородные тела верхних дыхательных путей - одна из наиболее частых причин асфиксии и внезапной декомпенсации дыхания. При аспирации в дыхательные пути может попадать пища, желудочное содержимое. Здесь очень важен анамнез (поперхивание во время еды с последующим навязчивым кашлем и развитием признаков дыхательной недостаточности, особенно при перемене положения тела).

При подозрении на инородное тело сразу же проводится поколачивание в межлопаточной области, ручное сжатие грудной клетки на уровне нижней 1/3 грудины и пальцевое удаление инородного тела. Врач левой рукой захватывает нижнюю челюсть и выводит ее вперед, а вторым пальцем правой руки скользит по внутренней поверхности щеки к корню языка. Затем, согнув палец в виде крючка, старается захватить и извлечь инородное тело или по крайней мере сместить его в сторону. Жидкое содержимое удаляют приданием ребенку дренажного положения или отсасыванием через катетер, введенный в ротовую часть глотки. Не всегда эти мероприятия первой помощи эффективны. Показана госпитализация детей с подозрением на инородное тело дыхательных путей в стационар, где проводится рентгенобследование, прямая ларингоскопия и бронхоскопия (под наркозом).

Ларингоспазм развивается у детей в возрасте до 2 лет при наличии признаков рахита (костные деформации) и нервно-мышечной возбудимости. Наблюдается затруднение вдоха, "петушиный крик" на выдохе, гипокальциемия. Легкие степени ларингоспазма снимают рефлекторно: лицо и тело ребенка опрыскивают холодной водой, шпателем или ложкой надавливают на корень языка с целью вызвать рвотный рефлекс, раздражают ватной турундой нижнюю носовую раковину до рефлекторного чихания. При отсутствии эффекта назначают парентерально сибазон и глюконат кальция, в последующем - лечение рахита.

#Острая сердечная недостаточность. Причины, клиники и неотложная терапия. (97)

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 475 | Нарушение авторских прав