АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Простой герпес

Этиология и патогенез. Простой герпес — инфекционное заболевание, вы­зывается одним из самых распространенных в природе вирусов человека — ви­русом простого герпеса (Herpes simplex). Этот вирус длительно циркулирует в организме человека, преимущественно в латентной форме, активизируется во время различных стрессовых ситуаций, в том числе при беременности. У беременных заболевание протекает бессимптомно или в виде гриппоподобного состояния с герпетическими высыпаниями на коже и слизистых оболоч­ках. Плод инфицируется преимущественно при прохождении через родовые пути, если гениталии матери заражены герпесом. Входными воротами являются слизистые оболочки и кожа. Возможна трансплацентарная передача вируса. В организме ребенка вирус распространяется гематогенно, вызывая некротическое повреждение сосудов и тканей легких, печени, селезенки, мозга, надпочечников.

Клиническая картина. Плод или рождается с признаками инфекции, или они появляются в первые 1—2 нед жизни (при инфицировании в родах). Патогномоничным признаком является везикулярная герпетическая сыпь на ко­же, которая наблюдается не у всех больных, что затрудняет диагностику. По­ражаются также слизистая оболочка полости рта и глаз (стоматит, кератит и конъюнктивит). Обычно отмечаются желтуха с увеличением прямого били­рубина, гепатоспленомегалия, неврологическая симптоматика. Возможны ге­моррагические высыпания на коже и кровотечение из желудочно-кишечного тракта. Заболевание клинически напоминает сепсис, менингоэнцефалит, гепа­тит или пневмонию, хотя может протекать и без поражения внутренних органов.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагноз подтверждается данны­ми вирусологического исследования. Из пузырьков на коже, слизистых оболо­чек, из спинномозговой жидкости выделяют вирус. Используют также сероло­гические исследования, направленные на обнаружение нарастающего титра антител при помощи реакции связывания комплемента.

Простой герпес следует отличать от цитомегалии, протекающей с желту­хой и гепатомегалией, микоплазменнои инфекции, лисгериоза, гемолитической болезни новорожденных, врожденного сифилиса.

Лечение. Терапию начинают с местного применения интерферона и 5-йод-2-дезоксиуридина, а также переливания крови, введения иммуногло­булина, дезинтоксикационных и симптоматических средств.

Прогноз. Летальность достигает 50%. У выздоровевших детей нередко наблюдаются стойкие изменения в центральной нервной системе.

#Токсоплазмоз. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика. (104)

Токсоплазмоз

Этнология и патогенез. Заболевание вызывается простейшими (Toxoplasma gondii). Возбудитель широко распространен в природе, может длительно со­храняться в организме хозяина и, по некоторым данным, встречается пример­но у 25% взрослых. Однако врожденный токсоплазмоз встречается только у 0,2 — 0,5% детей, родившихся от инфицированных матерей. Человек зара­жается преимущественно от кошек и при употреблении мясных блюд, недо­статочно термически обработанных. Плод инфицируется трансплацентарно; вероятность заражения его резко возрастает, если мать инфицируется во вре­мя беременности. Заболевание у беременной может протекать бессимптомно или как различные острые инфекции и приводить к выкидышам и мертворождениям. При попадании паразита в организм плода возникают васкулиты. Вокруг сосудов образуются воспалительные гранулемы, выявляются сво­бодные токсоплазмы и скопления их в виде цист и псевдоцист, которые под­вергаются обызвествлению. Они обнаруживаются в мозге, мышцах, надпочеч­никах и других органах.

Клиническая картина. Для врожденной формы токсоплазмоза характерно прежде всего поражение мозга и глаз. Если заражение ребенка произошло внутриутробно в конце беременности, наблюдаются симптомы острого ме-нингоэнцефалита с лихорадкой, пятнисто-папулезной и геморрагической сы­пью, желтухой, увеличением печени, селезенки. По окончании острого перио­да, а иногда и сразу после рождения отмечаются гидро- или микроцефалия, судорожный синдром или общая вялость, имеются разнообразные симптомы поражения глаз (микрофтальмия, хориоретинит, катаракта, нистагм, косогла­зие). На рентгенограмме черепа выявляются внутримозговые кальцификаты.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагноз подтверждается при выделении возбудителя из спинномозговой жидкости, крови, мочи. Прини­мают во внимание серологическую пробу Сейбина — Фельдмана с титром не менее 1: 16 и положительную внутрикожную пробу с токсоплазмозным ал­лергеном у матери и ребенка.

Токсоплазмоз следует отличать от другой врожденной патологии (крас­нуха, воздействия химикатов, радиация), родовой травмы центральной нерв­ной системы, а при наличии желтухи — от цитомегалии, атрезии желчных хо­дов, гемолитической болезни новорожденных.

Лечение. Специфическим средством считается хлоридин, который назна­чают внутрь по 0,5—1 мг/кг в сутки в 2 — 3 приема в течение 2 — 3 дней; про­водят 2 — 3 курса. Рекомендуется комбинировать хлоридин с сульфадимези­ном (0,25 г/кг через 4 —8 ч). В связи с токсичностью лечебных препаратов для плода беременные с положительными реакциями на токсоплазмоз, но без клинических проявлений заболевания лечению не подлежат.

Прогноз. В основном прогноз неблагоприятный. Дети умирают в первые дни жизни или заболевание переходит в латентную форму, но сопровождается грубыми изменениями в психоневрологическом статусе ребенка.

#Сепсис новорожденных. Методы клинико-лабораторной диагностики, принципы лечения и профилактики. (105)

Постнатальное инфицирование обычно приводит к развитию локальных гнойно-воспалительных заболеваний; при сниженном иммунитете возможна генерализация инфекционного процесса с развитием сепсиса. Сепсис - генерализованная полиэтиологическая форма инфекции, протекающая на фоне транзиторного или первичного иммунодефицита, не сопровождающаяся каким-либо специфическим процессом в организме и характеризующаяся системным поражением и присутствием возбудителя в крови.

Причины сепсиса новорожденных Гнойно-воспалительные заболевания могут быть вызваны более чем 30 видами микроорганизмов. До последнего времени при сепсисе чаще выявляли условно-патогенную грамотрицательную флору. Преобладали неэнтеропатогенная кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, протей, стрептококки группы В, энтеробактер. В настоящее время, как и в 60-70-е гг., доминирующей постепенно становится грамположительная флора (чаще эпидермальный стафилококк). В последнее десятилетие среди возбудителей сепсиса у новорождённых встречают грибы, особенно Candida albicans. У новорождённых сепсис обычно развивается на фоне внутриутробной инфекции, чаще её локализованной или малосимптомной формы. В таких случаях типичен гипоэргический вариант течения сепсиса, сопровождающийся гипокоагуляциеи, тромбоцитопениеи и нейтропенией.

Клиническая картина сепсиса новорожденных Чаще всего входными воротами бывает пупочная ранка. Также возможно проникновение инфекции через кожу, органы дыхания, органы слуха и ЖКТ. Раньше принято было выделение двух форм сепсиса - септицемии и септикопиемии. В настоящее время такое деление имеет второстепенное значение.

При септицемии в клинической картине преобладает симптоматика инфекционного токсикоза. Заметно страдает общее состояние: сон нарушен, первоначальное беспокойство сменяется вялостью и слабостью. Появляются анорексия (ребёнок сосёт вяло или отказывается от груди), срыгивания, иногда с примесью жёлчи, неустойчивый стул. Масса тела ребёнка снижается при достаточном количестве молока у матери. Выявляют мышечную гипотонию и гипорефлексию (вплоть до исчезновения физиологических рефлексов). Для кожных покровов характерна бледность, а затем землистая окраска и мраморность, возможна сыпь. Температура тела бывает различной (от гипотермии и субфебрилитета до гипертермии и гектической лихорадки). Возможен отёчный синдром. В результате нарушения микроциркуляции и метаболических изменений развиваются пневмопатия (одышка, цианоз, патологический тип дыхания), кардиопатия (глухость сердечных тонов, систолический шум, артериальная гипотензия; на ЭКГ изменения зубца Р за счёт метаболических нарушений в миокарде, смещение сегмента ST), гепатоспленомегалия, желтуха, мочевой синдром, нарушение функций ЖКТ (вплоть до некротизирующего энтероколита). Возможен геморрагический синдром.

При септикопиемии на фоне выраженной интоксикации появляются гнойные очаги (нередко множественные): абсцессы, флегмоны, остеомиелит, гнойный менингит, очаги деструкции лёгких и др.

Различают молниеносное (1-7 дней), острое (4-8 нед, наиболее частое) и затяжное, или подострое (более 6-8 нед), течение заболевания. Для молниеносного течения сепсиса характерно развитие септического шока с геморрагическим синдромом, резким снижением артериального давления, олигурией; эта форма часто приводит к летальному исходу. Молниеносная форма сепсиса чрезвычайно напоминает генерализованную форму внутриутробной инфекции. Некоторые авторы называют эту форму гиперергическим сепсисом; чаще всего заболевание вызывает стрептококк группы В. Диагностика Диагностика сепсиса достаточно сложна. В 60-70 гг. из-за отсутствия диагностических критериев внутриутробной инфекции, в первую очередь серологических и вирусологических, очень часто диагноз «сепсис» ставили при генерализованных формах внутриутробных инфекций, особенно в тяжёлых случаях с молниеносным течением и летальным исходом. В диагностике сепсиса в последние годы возвращаются к результатам бактериологического исследования крови, от чего в 70-80-е гг. практически отказались. В настоящее время считают, что наиболее достоверным подтверждением диагноза «сепсис» служит выделение гемокультуры. При её выделении необходимо учитывать следующие моменты.

1. Попадание микроорганизмов в питательную среду возможно при нарушении правил асептики при заборе крови.

2. Питательная среда может быть нестерильной при нарушении правил её приготовления и хранения.

3. Бактериемия может быть транзиторной.

Для подтверждения диагноза необходимы многократные исследования. Другие лабораторные исследования (общий анализ крови и биохимический анализ крови, общий анализ мочи и др.) при диагностике сепсиса имеют вспомогательное значение.

Лечение Лечение при сепсисе направлено на подавление возбудителя, повышение защитных свойств организма, санацию гнойных очагов.

Антибиотикотерапия Антибактериальную терапию проводят одновременно двумя антибиотиками (с учётом их синергизма) в течение 10-15 сут в максимальных возрастных дозах с последующей сменой препаратов. Предпочтительно внутривенное введение. Учитывают чувствительность возбудителя к антибиотику, а если результатов исследования на чувствительность нет, назначают антибиотики широкого спектра действия.

Посиндромная терапия Проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию нарушений кислотно-щелочного состояния, восстановление ОЦК путём внутривенного введения растворов глюкозы, альбумина, плазмы, гемодеза, реополиглюкина. При гиперкоагуляции восстанавливают периферическое кровообращение (согревают конечности, назначают антиагреганты, реополиглюкин, гепарин под контролем лабораторных данных). При появлении признаков гипокоагуляции вводят свежезамороженную нативную плазму. Для повышения сопротивляемости организма желательно обеспечить ребёнка материнским нативным молоком.

#Грипп у детей. Клиника, лечение, профилактика. (106)

Грипп
Острое инф заб-е с поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, интоксикацией и лихорадкой.
Этиология – ортомиксовирус А, В, С штаммы. Антигены: гемагглютини, нейроаминидаза.

Эпид – склонность к эпидемиям и пандемиям, типоспецифический иммунитет к циркулирующим штаммам вируса. Во время эпидемий – изменчивость вируса, новый вариант – повышенная воспримчивость населения; источник инфекции – больной, заразен с первых часов болезни, мах – 2-3 день; мех-м передачи – воздушно-капельный. У детей до 6 мес – иммунитет от матери.

Патогенез – эпителиотропность – репродукция в эпителии верхних дых путей, образование аутоантигенов – аутоиммунные цитотоксические реакции. Из места первичной локализации – попадание в кровь, вирусемия, общее цитотоксическое действие, в основном направленная на ЦНС, поражение прекапиляров и капиляров; развитие гемодинамических нарушений. В ЦНС – энцефалопатии, в легких – геморрагический отек. Общетоксическое действие – угнетение клеточного и гуморального звена иммунитета, активизация бак инфекции. Возможны аллергические и аутоаллергические реакции.

Клиника: инкуб период – часы, 1-2 дня; озноб, повыш Т до 38-40, боль в мышцах. Типичные формы – катаральная, субтоксическая, токсическая, токсико-катаральная; атипичные – стертая, гипертоксическая, молниеносная; варианты – синдром крупа, астматический синдром, первичное поражение легких, сегментарное поражение легких, церебральный синдром, абдоминальный, геморрагический синдром. Тяжесть тячение -–легкое, среднетяжелое, тяжелое. Типичная клиника – общая интоксикация + катаральные явления верхних дыхат путей; жар, общая слабость, головна боль, боль в глазных яблоках, мышцах, светобоязнь, потливость, нарушение сна. До 38? - легкое течение, 39 и больше – тяжелое. Ринит, ларингит, трахеит. Через 2-3 дня – снижение Т, улучшение общего состояния.

Осложнения – гнойный ларинготрахеобронхит, очаговая или сегментарная пневмония, менингит, менингоэнцефалит, энцефалит, невралгии, неврит, полирадикулоневрит, нарушение деятельности серца (миокардит).

Особенности течения у детей разных возрастных – у новоражденных - постепенное начало, стертая клиника, бледность, отказ от груди, снижение массы тела, рвота, часто – бак осложнения; 1-3 год – особенно тяжелое тячение, интоксикация, поражение ЦНС, менингоэнцефалитический синдром, катаральные явления – слабо, часто поражения легких, синдром крупа, астматический синдром.
Диагностика – клиника, эпиданамнез; выделение вируса – смыв из носоглотки; серологически (РТГА – в динамике наростание титра в 4 раза).
Диф диагностика – брюшной тиф, сыпной тиф, орнитоз, корь, энтеровирусные инфекции, кишечные инфекции, инфильтративная форма туберкулеза.

Лечение – пост режим, этиотропно: ремантадин (грипп А) – 50 мг 3 р/сут; протигриппозный иммуноглобулин – до 2х лет – 1мл, 3-6 лет – 2мл, после 6 – 3мл; лейкоцитарный интерферон – интраназально по 5 капель через 2-3 часа 5 дней. Теплое питье, вит, аскорутин. При присоединении бак инфекции – антибиоттики.

Неотложна помощь при гипертермии и судорож синдр – парацетамол 0,01/кг, физическо охлаждение тела; при отсутствии эфекта – литические смеси.

#Парагрипп у детей. Клиника, лечение, профилактика. (108)

Остро заб-е дых путей, хар-ся умеренн интоксик, симптомами поражения слизистой оболочки ВДП.

Этиол – Парамиксавирус. Антигены – гемаглютинин, нейраминидаза. Стабильность антигенной структуры.

Эпид – наибольша заб-сть у детей до 2х лет, зависит от времени года, уровня заб-сти на грип и др ОРВИ. Источник инф – больной. Выделение вируса – в течение острого периода болезни (7-10 дней). Путь передачи – воздушно-капельный.

Патогенез – попадание на слизисты ВДП, проникновение в эпителий – разрушение эпителия, накопление слизистого эксудата, отечность; вирусемия, обще токсическое действие. Сенсибилизация вирусными антигенами, присоединение бак инфекции. В ЦНС – энцефалопатии, в легких – геморрагический отек. Общетоксическое действие – угнетение клеточного и гуморального звена иммунитета, активизация бак инфекции. Возможны аллергические и аутоаллергические реакции. Сосудистые и микроциркуляторные нарушения – незначительны, больше страдает гортань.

Клиника – инкуб период – 2-7 дней – повышение Т, незначительная интоксикация и катаральные явления; слабость, нарушения аппетита, сна, головная боль; наростание катаральных явлений – упорный громкий сухой кашель, боль в горле, насморк, сидром круппа. Тяжесть – легкая, среднетяжел, тяжел. Т – мах до 3 дней, кашель, насморк – до 7-10 дней.

Клиника стенозирующ ларинготрахеита – среди полного здоровья, чаще ночью ребенок просыпается от громкого кашля + охриплость голоса, шумное дыхание.

Диагностика – эпид+клиника + серология – РСК, РПГА, РН (наростание титра в 4 раза)

Лечение: симптоматическое в домашних условиях, госпитализация при синдроме крупа и тяжелых бак осложнений.

#Классификация геморрагических заболеваний у детей (51)

Геморрагические заболевания - это такие патологические состояния которые характеризуются склонностью к последующему развитию синдрома повышенной кровоточивости, в основе которого лежат те или иные изменения в системе гемостаза.

Эта большая группа заболеваний с различным генезом и клиническими проявлениями, и то обстоятельство что они объединены в одну группу обусловлено тем, что все эти заболевания характеризуются синдромом повышенной кровоточивости.

Соответственно трем системам гемостаза различают 3 группы геморрагических заболеваний:

1. Вазопатии - в основе этой патологии лежат изменения сосудистого звена.

2. Тромбоцитопатии, в основе лежит изменения тромбоцитарного звена гемостаза.

3. Коагулопатии: в основе лежит дефект факторов свертывания крови.

С точки зрения распространенности в структуре геморрагических болезней у детей чаще всего встречаются вазопатии. Вазопатии - это сборная группа в которую входят следующие болезни:

1. гиповитаминоз витамина С

2. ангиоматоз сетчатки

3. наследственная простая пурпура

4. болезнь Шенлейн-Геноха (тоже что геморрагический васкулит, капилляротоксикоз, по международной классификации болезней аллергическая пурпура).

#Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура у детей (болезнь Верльгофа) (52)

ТРОМБОЦИТОПАТИИ

В рамках понятия тромбоцитопатии выделяют:

1. тромбоцитопенические формы

2. варианты, когда тромбоцитов в норме, а симптомы кровоточивости есть (тромбастения, болезнь Виллебранда и т.д.)

Главная форма патологии среди тромбоцитопении - болезнь Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура).

КЛАССИФИКАЦИЯ

По происхождению выделяют врожденные и приобретенные формы.

В основе врожденных вариантов болезни Верльгофа лежит какой-то дефект тромбоцитов. Этот дефект может касаться мембраны, ферментных систем обеспечивающих жизнедеятельность тромбоцитов. Этот дефект приводит к сокращению длительности жизни тромбоцита. Под влиянием каких-либо внешних факторов развивается криз.

Чаще всего встречаются приобретенные формы, которые с точки зрения патогенеза делят на 2 подгруппы:

а. Неиммунные формы

б. Иммунные формы

Неиммунные формы - это та ситуация, когда болезнь Верльгофа развивается вторично на фоне какой-либо болезни, например, на фоне лейкоза, мегалобластической анемии.

Иммунные формы: в патогенезе таких форм имеют значение иммунопатогенетические механизмы. Эти формы в зависимости от природы антител, ориентированных против пластинок делятся на 3 подгруппы:

1. изоиммунные формы

2. гетероиммунные формы

3. аутоиммунные формы

Вариант изоиммунной формы болезни Верльгофа - это где-то патогенетически аналог гемолитической болезни новорожденных, когда через плаценту из организма матери к плоду поступают антитела к тромбоцитам плода. Антитела попадают в русло, происходит реакция антиген-антитело с антигеном (тромбоцитом).

Гетероиммунная форма: это тот вариант, когда на мембране тромбоцита оседает вирус, лекарственное вещества и формируется гаптен на который в организме ребенка начинают вырабатываться антитела на эти гаптены.

Аутоиммунные формы: антитела в организме синтезируются на неизменный тромбоцит (при СКВ, хроническом гепатите).

Из этих трех форм чаще всего встречается гетероиммунная форма.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Симптомы повышенной кровоточивости (делятся на 2 группы):

1. кровоизлияния в кожу и слизистые

2. кровотечения (чаще слизистых). Эти кровотечения могут быть и в полости.

При болезни Верльгофа кровоизлияния появляются в любых отделах, различных размеров. Появление более обширных кровоизлияний связано с микротравмой кожи, и чаще носит петехиальный характер.

Кровотечения возникают также при провокации: экстракции зуба, тонзилэктомии. Провоцирующими моментами могут быть те же что и при болезни Шенлейн-Геноха. Очень редко кровоизлияния могут быть во внутренние органы и ЦНС. В отличие от болезни Шенлейн-Геноха при болезни Верльгофа нет болевого синдрома.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз устанавливается не только на основании клинической картины. Чрезвычайно важным моментом в постановке диагноза является лабораторные методы диагностики:

* клинический анализ крови: анемия, снижение количества эритроцитов, гемоглобина, цветного показателя, анизоцитоз. СОЭ обычно нормальная, со стороны белой крови, как правило, изменений нет.

* Определение количества тромбоцитов - имеет большее диагностическое значение. В принципе симптомы кровоточивости могут появиться уже при снижении количества тромбоцитов до 100 тыс. в 1 мкл.

* исследование времени кровотечения: время кровотечения удлиняется (в норме 2-4 по Дюке)

* исследование ретракции кровяного сгустка: при болезни Верльгофа нарушается, иногда вообще не наблюдается ретракции

* проверка симптомов жгута, молоточкового симптома, симптома щипка

Все эти изменения с тем что тромбоциты участвуют не только в тромбоцитарном звене гемостаза, а во всех стадиях свертывания. Соответственно нарушения идут во всех звеньях гемостаза.

ФОРМЫ БОЛЕЗНИ ВЕРЛЬГОФА

Легкая форма: наблюдаются кровоизлияния только в кожу

Средняя тяжесть: наблюдаются кровоизлияния в кожу, слизистые

Тяжелая форма: наблюдаются обильные кровоизлияния и кровотечения из кожи слизистых.

ЛЕЧЕНИЕ

РЕЖИМ: постельный до уменьшения симптомов повышенной кровоточивости

ДИЕТА: если есть данные о пищевой аллергии, то естественно надо дать гипоаллергенную диету

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ:

1.Во главе угла, имеется ввиду гетероиммунная форма, лежит назначение глюкокортикоидов. Назначают в дозе 1 мг/кг массы тела в сутки. Чаще используются преднизолон в 2 приема (утром и вечером). Если в течение 4-5 дней терапии эффекта нет от этой дозы, тогда дозу увеличивают в 1.5 раза чего, как правило, оказывается достаточно чтобы получить клинический и гематологический эффект.

В каждом конкретном случае сроки терапии индивидуальны, но в среднем при гетероиммунных формах курс составляет 4-6 недель. Далее начинают отменять преднизолон по 15 мг в сутки. Когда вы достигли поддерживающей дозы (например, снижая дозу состояние ухудшилось значит надо поднять немного дозу) преднизолон отменяют очень медленно.

Глюкокортикоиды используются и при аутоиммунных формах, но если в течение 4 месяцев преднизолонотерапии вы не получили эффекта, значит его уже не получить. В этом случае рекомендуется подключить оперативное лечение (раньше выполнялась спленэктомия отрицательной стороной которой является то что после удаления селезенки отмечается склонность к инфекциям, замедление развития, поэтому сейчас разработана частичное удаление селезенки).

2.Также назначаются витамин С, рутин, препараты кальция.

Как правило, при правильно проведенной терапии удается достичь длительной ремиссии.

ПРОФИЛАКТИКА такая же, как при болезни Шенлейн-Геноха.

# Геморрагический васкулит у детей (болезнь Шенлейн-Геноха) (53)

болезнь Шенлейн-Геноха (тоже что геморрагический васкулит, капилляротоксикоз, по международной классификации болезней аллергическая пурпура).

ПАТОГЕНЕЗ

В основе патогенеза болезни Шенлейн-Геноха лежит иммунопатологический процесс. По сути дела при данной патологии речь идет о 3-м типе аллергических реакций - феномене Артюса.

Идет поступление некого антигена в организм. В случае избытка поступления антигена с одной стороны и какой-то незрелости иммунных систем с другой, которая неспособна активно связать антиген и вывести его, часть антигена почему-то прицельно оседает на эндотелии сосуда (микрокапилляра). К антигену присоединяются антитела и идет реакция антиген-антитело с присоединением комплемента. При этом образуются микропреципитаты, что ведет к нарушению гемодинамики в микроциркуляторном русле, нарушается проходимость русла. Под влиянием факторов комплемента повреждается русло, повышается проницаемость (отсюда пропотевание содержимого сосуда во внешнюю среду). Поскольку наблюдается микротромбоз повреждаются форменные элементы крови в частности нейтрофилы с выделением повреждающих факторов (лизосомальных ферментов), что вторично нарушает целостность стенки капилляра. Все это ведет к ишемизации, нарушению питания органа.

Доказано что важнейшим звеном патогенеза этого заболевания является также нарушение факторов свертываемости крови с гиперкоагуляцией с одной стороны и с недостаточностью фибринолитической функции с другой стороны, что в свою очередь усиливает кровотечение.

Аллергическую реакцию провоцируют аллергены, которые попадают в организм. В структуре аллергенов на первом месте стоят инфекционные аллергены: стрептококк, стафилококк. В качестве аллергенов также могут выступать пищевые факторы, химические факторы, лекарства. Это доказывается фактами из анамнеза: где-то за 2-3 недели до появления симптомов повышенной кровоточивости ребенок либо перенес инфекцию, либо принимал какие-либо лекарства, либо употреблял какие-либо продукты. При изучении анамнеза жизни и болезни у детей с этой патологией удается отметить следующее: у кого-то симптомы повышенной кровоточивости возникли после переохлаждения, после физической или психической травм. Поэтому существует мнение что эти факторы снижают общую резистентность, в том числе иммунологическую и запускают болезнь либо в роли параллергии (т.е. когда болезнь развивается минуя фазу сенсибилизации).

Это заболевание считается наследственно-обусловленным, оно наследуется по аутосомно-рецесивному типу. Встречается с равной частотой у мальчиков и девочек. Чаще эпизоды этого заболевания наблюдают весной и осенью Чаще у детей дошкольного и школьного возраста.

Процесс поражения сосудов может носить системный характер, но чаще всего (в подавляющем числе случаев) он локализован в рамках одной какой-либо системы. Именно это обстоятельство дает основание выделить несколько клинических форм этого заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1. по клинической форме

* кожная

* суставная

* абдоминальная

* почечная

* сердечная

* смешанная

2. По степени тяжести

* легкая

* средней тяжести

* тяжелая

3. По периоду (или фазе)

* активная фаза

* фаза стихания

* фаза ремиссии

4. По течению

* острое (симптомы болезни наблюдаются в течение 1.5 - 2 месяцев)

* подострое (симптомы болезни наблюдаются от 2 до 6 мес.)

* хроническое (от 6 и более)

Важно научиться оценивать тяжесть и течение, отчего зависит лечение.

КЛИНИКА

* кожная форма характеризуется появлением преимущественно на разгибательных и боковых поверхностях нижних конечностей, ягодицах и редко на туловище геморрагической сыпи, размеры которой от просяного зерна до 5 копеечной монеты. Сыпь макулезно-папулезная. Иногда сыпь беспокоит зудом. Элементы сочетаются с отеком голени, стоп, наружных половых органов, век, по типу отека Квинке. Геморрагические элементы в тяжелых случаях некротизируются, что является одним из критериев тяжести течения заболевания. Через некоторое время элементы исчезают, а затем наступает рецидив. Эта рецидивируемость может быть спровоцирована нарушением двигательного режима, диета и др.

* суставная форма. В патологический процесс чаще всего вовлекаются крупные суставы. В основе суставного синдрома лежит пропотевание серозно-геморрагической жидкости в полость и синовиальной оболочки, периартикулярные ткани. Запомнить клинику суставного синдрома очень легко - симптомы такие же, как при ревматизме: чаще поражаются крупные суставы, внешне суставы увеличены, болевой синдром и все это проходит без каких - либо последствий. На высоте процесса очень сильно беспокоят боли, ребенок занимает вынужденное положение. Суставы отечны, при пальпации болезненны.

* Абдоминальная форма. В основе лежит пропотевание серозно - геморрагической жидкости в слизистые пищеварительного тракта. Клиника: боли в животе, развитие защитного напряжения передней брюшной стенки. Диспептические явления: рвота, иногда с кровью, жидкий стул с кровью. Такие дети чаще всего попадают к хирургам, либо в инфекционный стационар с клиникой какого-либо гастроэнтерита. Если ребенок попадает в хирургическое отделение, то диагноз ставится во время лапаротомии.

* по данным литературы в 30-40% случаев входе развития криза появляется почечная симптоматика в виде почечного кровотечения с последующим появлением симптомов геморрагического нефрита

* к сожалению, возможны и неврогенные симптомы при данном заболевании, когда имеет место кровоизлияние в структуры головного мозга или спинного. В этом случае возможно появление периферических параличей, афазии, эпилептиформных судорог.

* Описывают также кардиальную форму, когда патогенетические и гистологические те же изменения оболочек сердца. Наблюдается при этом расширение всех границ сердца, снижение АД.

Степени тяжести

1. Легкая степень: как правило, это кожная необильная форма, может сочетаться с болями в животе.

2. Средней тяжести: как правило, суставная форма, или изолированная абдоминальная форма.

3. Тяжелая: как правило, это сочетанные по локализации формы: тяжелые кожные поражения+ поражения почек, ЦНС, сердца, и т.д.

ДИАГНОСТИКА

В основе диагностики болезни Шенлейн-Геноха лежит выявление клинических симптомов и лабораторные методы.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Клинический анализ крови: снижение количества, эритроцитов, гемоглобина, цветного показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, ускоренная СОЭ

Протеинограмма: снижение альфа-глобулинов, увеличение некоторых фракций гамма-глобулинов

Характеризуя патогенез мы говорили, что одним из элементов патогенеза является развитие гиперкоагуляции, поэтому существует еще один критерий лабораторной диагностики: исследование времени свертывания крови (при болезни Шенлейн-Геноха оно сокращается). В норме свертывание начинается на 8-й и заканчивается на 10 минуте. Используют методы определения свертываемости на стекле, и по Ли-Уайту (кровь берут из вены).

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ ШЕНЛЕЙН-ГЕНОХА.

РЕЖИМ: на пике заболевания режим строго постельный. Расширяют режим, когда уменьшаются симптомы повышенной кровоточивости.

ДИЕТА: так как пищевые факторы могут выступать в качестве запускающих, даже если в анамнезе нету непереносимости некоторых пищевых продуктов рекомендуется исключение из питания облигатных аллергенов (молоко, яйца и т.д.)

ТЕРАПИЯ:

* проблема с противоинфекционной терапией решается по обстоятельствам. Но не надо забывать что антибиотики также являются провоцирующими факторами.

* Витаминные препараты: витамин С, рутин, кальций

* антигистаминные препараты

* во всех случаях независимо от степени тяжести болезни назначается гепарин в дозе 150-500 ЕД./кг/сут в четыре введения. Гепарин вводят подкожно в области живота. При легкой форме гепарин вводят в течение 10-14 дней. При средней степени тяжести и при тяжелой форме гепарин вводят внутривенно в течение первых 2-3 дней, а затем подкожно на протяжении 1 -1.5 месяцев. Доза подбирается индивидуально, критерием эффективности при этом является время свертывания, которое должно уменьшаться.

* При средней и тяжелой формах также применяют преднизолон по 0.5 - 0.7 мг на кг в сутки в течение 5 дней, затем делаются 5-ти дневный перерыв, затем проводят еще курс 5 дней и так далее до достижения эффекта.

* В ряде случаев, особенно при хронических рецидивирующих формах можно использовать препараты аминохинолинового ряда: резохин, плаквинил и др. они обладают иммунносупрессивным, противовоспалительным, обезболивающим эффектом.

* Также при средней тяжести и тяжелой формах можно подключить антиаггреганты (трентал).

* Можно также использовать плазмаферез, гемосорбцию, энтеросорбцию.

В подавляющем числе случаев удается купировать первый в жизни ребенка криз и на этом все может остановиться, но при условии что вы добились ремиссии, проводилась общеукрепляющая терапия, осуществлялась санация хронических очагов инфекции. Необходимо избегать введения сывороток

#Гемофилия у детей (54)

Гемофилия - наследственная болезнь, передаваемая по рецессивному сцепленному с Х-хромосомой типу, проявляющаяся повышенной кровоточивостью.

Этиология и патогенез. Передается по наследству через потомство сестер и дочерей больного. Женщины-кондукторы передают гемофилию не только своим детям, а через дочерей-кондукторов — внукам и правнукам, иногда и более позднему потомству. Болеют мальчики (гемофилия С встречается и у девочек). Выделяют три формы гемофилии —А, В и С. При гемофилии А отсутствует фактор VIII, при гемофилии В — фактор IX и при гемофилии С — фактор XI свертывания крови.

Клинические проявления. Первые проявления кровоточивости у больных гемофилией развиваются чаще всего в то время, когда ребенок начинает ходить или подвергается бытовым травмам. У некоторых больных первые признаки гемофилии выявляются уже в период новорожденности (кефалгематома, синяки на теле, подкожные гематомы). Гемофилия может проявиться и в грудном возрасте, но угрожающих жизни кровотечений обычно не бывает. Это можно объяснить тем, что в женском молоке содержится достаточное количество активной тромбокиназы, которая корригирует дефект крови больных гемофилией. Дети, страдающие гемофилией, отличаются хрупкостью, бледной тонкой кожей и слабо развитым подкожным жировым слоем. Кровотечения по сравнению с вызвавшей их причиной всегда бывают чрезмерными. Наряду с подкожными, внутримышечными, межмышечными наблюдаются кровоизлияния во внутренние органы, а также гемартрозы, протекающие с повышением температуры. Чаще всего поражаются крупные суставы. Повторные кровоизлияния в один и тот же сустав ведут к воспалительным изменениям его, деформации и анкилозу.

Диагноз основывается на генеалогическом анализе, выявлении резкого замедления свертываемости крови. Симптомы Кончаловского, Румпеля—Лееде, Коха отрицательные. Ретракция кровяного сгустка нормальная или несколько замедлена. Снижен уровень факторов VIII и IX. Для определения формы гемофилии предложен тест генерации тромбопластина.

При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду апластическую анемию, хронические формы лейкоза, полицитемию, тяжелые септические заболевания и другие формы геморрагического диатеза.

Лечение. Раны следует очистить от сгустков и промыть раствором пенициллина в изотоническом растворе натрия хлорида. Затем накладывают марлю, пропитанную одним из кровоостанавливающих (адреналин, перекись водорода и др.) и богатых тромбопластином средств (гемостатические губки, грудное молоко). При гемофилии в качестве кровоостанавливающего средства может использоваться сыворотка крови человека и животных. Кровоточащая рана должна быть хорошо затампонирована.

При гемофилии А следует переливать свежую кровь, так как при хранении в консервированной крови быстро инактивируется антигемофильный глобулин А. При гемофилии В можно переливать обычную донорскую кровь, ибо она содержит достаточное количество компонента тромбопластина плазмы. Для остановки кровотечения обычно достаточно переливания малых доз крови (30—50 мл). При значительных кровопотерях применяют вливания больших доз крови (для младших детей по 5 мл на 1кг массы тела, для старших — однократная доза 150—200 мл).

В последнее время при гемофилии А в/в вводят антигемофильную плазму (разовая доза 50—100 мл), антигемофильную плазму с эпсилон-аминокапроновой кислотой, сухую антигемофильную плазму (разводят дистиллированной водой — 100:50 мл). Кроме того, используют антигемофильный глобулин (разовая доза 5 мл в/в); при гемофилии В и С с хорошим эффектом применяют человеческую сыворотку (20 мл) и эпсилон-аминокапроновую кислоту (5% раствор до 100 мл старшим детям 3—4 раза в сутки).

Учитывая, что при гемофилии в/м и п/к инъекции дают гематомы, лекарства вводят преимущественно в/в или дают внутрь. Диету больных необходимо обогащать витаминами А, В, С, D, солями фосфора и кальция. Рекомендуются арахисовые орехи. При неосложненных гемартрозах показан полный покой, холод. Больной сустав иммобилизуют гипсовой лонгетой на 3—4 дня. В дальнейшем показано УВЧ. При присоединении воспалительных изменений местную терапию проводят более активно.

Прогноз при современном лечении благоприятный.

Профилактика — медико-генетическое консультирование.

#Аномалии конституции у детей (клиника, диагностика, прогноз) (64)

Диатез (от греч. diathesis — склонность к чему-либо, предрасположение) — это аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью к неадекватным реакциям на обычные воздействия. У детей различают экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопласти-ческий, нервно-артритический и аллергический диатезы.

Экссудативно-катаральный диатез. Отличается предрасположенностью к затяжным воспалительным процессам и развитию аллергических реакций, наличием лимфоидной гиперплазии, лабильности водно-солевого обмена, инфильтративно-десквамативных процессов в коже и слизистых оболочках.

Клиника

Признаки диатеза могут появиться в первые месяцы жизни, особенно у детей, матери которых во время беременности избыточно употребляли молоко, цитрусовые, кофе, шоколад и другие продукты, богатые аллергенами. Обычно это сухость кожи, стойкие опрелости в складках шеи, подмышечных и паховых областях. На волосистой части головы образуются жирные чешуйки (гнейс), на лице отмечается ограниченное покраснение кожи с шелушением (молочный струп). Экссудативные изменения возникают на лице, волосистой части головы, затем переходят на шею, конечности, туловище. Типичное проявление диатеза — зудящие узелки. Присуще поражение слизистых оболочек — географический язык, риниты, конъюнктивиты, фарингиты, бронхиты, может быть неустойчивый стул. Увеличены печень, периферические лимфатические узлы, особенно вблизи пораженных участков. Дети бледные, пастозные, имеют избыточную массу тела. Подкожная клетчатка рыхлая, гидрофильная. Тургор тканей и эластичность кожи понижены. В периферической крови отмечаются гипохромная норморегенераторная анемия, умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, моно- и лимфоцитоз. Течение диатеза волнообразное. Нарушение диеты, заболевания, прививки могут вызвать обострение. К концу второго года жизни экссудативные явления обычно смягчаются и постепенно ликвидируются, а у части детей в дальнейшем развиваются аллергические заболевания.

Диагноз. Ставится легко, если есть типичные проявления. При их отсутствии или в период ремиссии диагностика основывается на анамнезе и выявлении минимальных признаков.

Лимфатико-гипопластический диатез.

Характеризуется стойким увеличением лимфатических узлов, сниженной адаптацией хромаффинного аппарата к воздействиям окружающей среды и аномалией развития вилочковой железы, склонностью к аллергическим реакциям. Может быть у грудных детей, но чаще наблюдается в возрасте 2—7 лет, реже у школьников. Формируется постепенно. В последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты этой аномалии конституции.

Клиника. Характерен внешний вид. Дети вялые, апатичные, бледные, пастозные. Подкожная жировая клетчатка выражена хорошо или избыточно, при ощупывании дряблая. Мускулатура развита слабо. Тонус и тургор тканей понижены. Длина тела соответствует возрастным нормам или превышает их за счет трубчатых костей. Туловище и шея короткие, лопатки узкие с крыловидно выступающими углами. Отмечаются сужение верхней части грудной клетки, горизонтальное расположение ребер, искривление нижних конечностей. Дети малоподвижны, не проявляют интереса к окружающему, быстро утомляются, плохо переносят длительные и сильные раздражения; при нарушениях диеты или заболеваниях быстро теряют массу тела.

Важный клинический признак — стойкое увеличение лимфатических узлов, в том числе мезентериальных и медиастинальных, а также лимфатических фолликулов задней стенки глотки, языка, небной и носоглоточной миндалин, селезенки. Аденоидные разрастания носоглоточных миндалин приводят к развитию аденоидного типа лица, нарушению носового дыхания, ухудшают кровоснабжение мозга. Иногда отмечается субфебрилитет.

У детей может быть уменьшенное в размере «капельное» сердце. Выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, тахикардия. Можно обнаружить гипоплазию дуги аорты, врожденные пороки сердца. В более старшем возрасте у девочек выявляется недоразвитие половых органов (узкое влагалище, инфантильная матка). Кожные изменения наблюдаются у детей младшего возраста, как и при экссудативном диатезе, но они менее выражены. В периферической крови определяются лейкоцитоз, лимфоцитоз и моноцитоз. Дети склонны к заболеваниям верхних дыхательных путей, у них нередко развивается нейротоксикоз, нарушается микроциркуляция. Туберкулез у таких детей чаще принимает торпидное течение. Могут быть строфулюс, золотуха.

Диагноз. Основывается на характерном внешнем виде ребенка, стойком увеличении лимфатических узлов, вилочковой железы. Снижение функционального состояния надпочечников подтверждает диагноз.

Нервно-артритический диатез.

Характеризуется предрасположенностью к развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза, гипертонической болезни, подагры, обменных артритов, что обусловлено нарушением пуринового, липидного и углеводного обмена. Проявляется расстройствами питания и пищеварения, повышенной нервной возбудимостью. Может возникать в первые недели и месяцы жизни, но обычно не диагностируется вследствие своей неспецифичности. Развернутая клиническая картина диатеза более свойственна детям школьного возраста.

Клиника. Зависит от возраста: чем меньше ребенок, тем труднее выявляются признаки болезни. Начинается диатез в раннем возрасте. Уже у грудных детей могут отмечаться повышенная нервная возбудимость, раздражительность, беспокойство. Затем эти симптомы нарастают. Сон беспокойный, могут наблюдаться ночные страхи, подергивания мышц лица, конечностей. Психическое развитие таких детей опережает возрастные нормы. Частый симптом, особенно у детей раннего возраста,— анорексия центрального происхождения. Иногда после ее исчезновения у детей чрезмерно увеличивается масса тела. Некоторые дети склонны к полноте с раннего возраста даже при минимальном употреблении пищи. Они очень чувствительны к перекармливанию, что может вызвать значительные колебания массы тела.

Клиническая картина диатеза у детей дошкольного и школьного возраста отличается пестротой и полиформизмом. Нарушение обмена веществ, особенно жирового, выражено довольно резко и приводит к ацетонемической рвоте. Имеется склонность к образованию камней, развитию сахарного диабета. Возможны высыпания на коже, зуд, исхудание, реже ожирение, гипергидроз, увеличение лимфатических узлов. Дети жалуются на боли в конечностях. Иногда бывает длительный субфебрилитет. Часто беспокоят головные боли по типу мигрени. Характерных проявлений подагры, желчекаменной болезни не наблюдается, отмечаются только эквиваленты подагрических кризов и приступов.

Диагноз. Основывается на наличии обменных заболеваний в семейном анамнезе, клинических проявлениях. Типичный лабораторный тест — повышение уровня мочевой кислоты в крови и моче.

Профилактика. Должна начинаться в антенатальном периоде с исключения из питания беременной (с аллергическим анамнезом семьи) трофаллергенов. Не назначаются лекарства, вызывающие аллергические реакции. Рекомендуется максимально длительное вскармливание грудным молоком. Позднее обычных сроков вводятся соки (с 3 месяцев), прикормы (с 6—7 месяцев). Исключаются продукты, обладающие высокой сенсибилизирующей активностью (яйца, шоколад, какао, кофе, цитрусовые, земляника, орехи и др.). При искусственном и смешанном вскармливании используются кисломолочные продукты, биопрепараты. Противопоказаны облигатные аллергены.

Назначаются антигистаминные и мембраностабилизирующие средства.

Дома создается гипоаллергенная обстановка. Устраняются пыль, ковры, старые книги, шерстяные одеяла, перьевые подушки, домашние животные (хомяки, кошки, собаки и др.), в случае поллинозов иногда необходима перемена места жительства. При наличии воспалительных очагов в легких и носоглотке проводится санация. Важное значение имеет профилактика гельминтозов. Показано достаточное пребывание на свежем воздухе, ультрафиолетовое облучение в дозах, оказывающих гипосенсибилизирующее действие, а также облучение рефлексогенных зон (воротниковая, подошвенная). Большую роль играют психологическое благополучие, лечебная физкультура, закаливание. Профилактические прививки проводятся по индивидуальному плану в сочетании с неспецифической гипосенсибилизацией. Дети должны находиться под наблюдением как участкового врача, так и аллерголога.

# Респираторные аллергозы у детей (классификация, клиника, диагностика,лечение, профилактика) (65)

АЛЛЕРГОЗЫ РЕСПИРАТОРНЫЕ. Группа заболеваний с аллергическим поражением различных отделов дыхательного тракта. В основе их этиологии и патогенеза - аллергические реакции немедленного и замедленного типа. Поражаться может респираторный тракт целиком или отдельные его участки, что и определяет форму аллергоза. Аллергический риносинусит чаще встречается у детей 2-4 лет, нередко сочетается с другими респираторными аллергозами или предшествует им. Различают сезонный риносинусит (сенная лихорадка, поллиноз), хронический (при сенсибилизации к бытовым аллергенам) и инфекционно-аллергический (смешанная форма). Для каждой из этих форм присущи следующие стадии развития болезни: пароксизмальная, катаральная, вазодилататорная. Клиническая картина. Зуд и жжение в носу (это заставляет больных постоянно тереть нос- "аллергический салют"), приступы чиханья, водянистые или пенистые выделения из носа, отек слизистой оболочки носа и мягкого неба, явления евстахиита, отечность век, инъецированность склер, ощущение инородного тела в глазу. При сезонном риносинусите нередки общее недомогание, головная боль, сонливость, возможны подъем температуры до субфебрильных цифр, раздражительность. Довольно часто риносинусит предшествует развитию бронхиальной астмы. Диагностика базируется на данных клиники, риноскопии (вид слизистой оболочки, отек нижних и средних носовых раковин, наличие выделений), рентгенографии (утолщение слизистой оболочки верхнечелюстных пазух и решетчатого лабиринта), выявлении высокого уровня иммуноглобулина Е, результатах кожного тестирования и др. Дифференциальный диагноз проводят с риносинуситами инфекционного генеза.

Лечение.

Специфическая гипосенсибилизация, антигистаминные препараты, эндоназальное введение спленина, назальный электрофорез с димедролом, инталом и др. Аллергический ларингит развивается чаще в ночное время и проявляется синдромом крупа - беспокойством, затрудненным вдохом, лающим кашлем, цианозом губ и носогубного треугольника. Голос сохранен. В зависимости от тяжести состояния ребенка различают четы ре степени развития подсвязочного ларингита: 1 степень - дыхание компенсировано, приступ короткий; II степень (субкомпенсация)- в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, учащается сердечная деятельность; 111 степень (декомпенсация)- выраженная одышка с резким втяжением уступчивых мест грудной клетки, локальным цианозом; IV степень (асфиксия) - выраженный цианоз, бессознательное состояние, остановка сердца. Диагноз основывается на данных анализа клинической картины и уровня иммуноглобулина Е. Дифференциальный диагноз проводят с крупом инфекционного генеза. Лечение. При 1 степени рекомендуется сидячая теплая ванна с постепенным повышением температуры воды до 42- 43 гр. С, обильное питье теплого раствора боржома, паровые ингаляции с 2% раствором гидрокарбоната натрия, перорально или внутримышечно димедрол, эфедрин; госпитализация необязательна. При II степени требуется госпитализация; парентерально вводят десенсибилизирующие средства и спазмолитики, к ним добавляют 10% раствор глюконата кальция (1 мл на год жизни), седуксен. При III степени заболевания к указанной терапии дополнительно назначают дегидратационную и кортикостероиды; при неэффективности производят интубацию или трахеотомию; госпитализация обязательна. Прогноз при I степени благоприятный; при II-IV степени зависит от правильности проводимого лечения. Аллергический трахеобронхит. Клиническая картина характеризуется приступами сухого надсадного кашля, чаще в ночное время. Заболевание течет волнообразно, продолжается длительно. При явлениях бронхита в легких прослушиваются сухие и незвучные влажные хрипы. В крови эозинофилия. Положительная скарификационная кожная проба с гистамином. Диагностика та же, что и при ларингите. Дифференциальный диагноз проводят с трахеобронхитом инфекционного генеза. Лечение. Теплые щелочные ингаляции, отвлекающие ножные тепловые процедуры, теплое щелочное питье, банки, отвар багульника, антигистаминные препараты, лечебная физкультура (см. также Бронхиальная астма).

Прогноз благоприятный.

# Бронхиальная астма (66)

Бронхиальная астма - аллергическое заболевание, имеющее в основе хронический воспалительный процесс в дыхательных путях и гиперреактивность бронхов на воздействие различных стимулов.

Этиология и патогенз

Развитие бронхиальной астмы у детей обусловлено генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды. Выделяют три основные группы факторов, способствующих развитию заболевания.

Предрасполагающие (отягощенная аллергическими заболеваниями наследственность, атопия, бронхиальная гиперреактивность).

Причинные, или сенсибилизирующие (аллергены, вирусные инфекции, лекарственные средства).

Вызывающие обострение (так называемые триггеры), стимулирующие воспаление в бронхах и/или провоцирующие развитие острого бронхоспазма (аллергены, вирусные и бактериальные инфекции, холодный воздух, табачный дым, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, метеорологические факторы и др.).

Сенсибилизацию дыхательных путей вызывают ингаляционные аллергены (бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые).

У детей бронхиальная астма бывает проявлением атопии и обусловлена наследственной предрасположенностью к излишней продукции IgE. Хронический воспалительный процесс и нарушение регуляции тонуса бронхов развиваются под влиянием различных медиаторов. Их высвобождение из тучных клеток, активированных IgE, приводит к развитию немедленного и отсроченного бронхоспазма. Ключевую роль в сенсибилизации организма играют CD4+ Т-лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов происходит активация и пролиферация Тh2-субпопуляции CD4+ Т-лимфоцитов с последующим выделением ими цитокинов (интерлейкин-4, интерлейкин-6, интерлейкин-10, интерлейкин-13), индуцирующих гиперпродукцию общего и специфических IgE. Последние образуются под воздействием различных ингалируемых аллергенов внешней среды. Повторное поступление аллергена приводит к выделению клетками преформированных медиаторов и развитию аллергического ответа, проявляющегося нарушением бронхиальной проходимости и приступом астмы. Бронхиальная обструкция, возникающая во время приступа астмы, - результат кумуляции спазма гладкой мускулатуры мелких и крупных бронхов, отёка стенки бронхов, скопления слизи в просвете дыхательных путей, клеточной инфильтрации подслизистой оболочки и утолщения базальной мембраны. В связи с наличием гиперреактивности бронхов обострения астмы могут возникать под воздействием как аллергических, так и неаллергических факторов.

Клиническая картина астмы у детей

Основные симптомы приступа бронхиальной астмы - одышка, чувство нехватки воздуха, свистящее дыхание, приступообразный кашель с тягучей прозрачной мокротой (мокрота отходит тяжело), экспираторная одышка, вздутие грудной клетки, в наиболее тяжёлых случаях - удушье.

Тяжёлый приступ сопровождается выраженной одышкой, парадоксальным пульсом, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Положение ребёнка в момент астматического приступа вынужденное. Отмечают набухание шейных вен. Кожные покровы бледные, возможны цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. Аускультативно выявляют свистящие сухие хрипы по всем полям лёгких, у детей раннего возраста нередко бывают разнокалиберные влажные хрипы (так называемая «влажная астма»). Пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) составляет менее 50% возрастной нормы. К признакам, угрожающим жизни, относят цианоз, ослабление дыхания или «немое» лёгкое, ПОС менее 35%.

Тяжесть течения астмы (лёгкая, среднетяжелая, тяжёлая) оценивают исходя из клинических симптомов, частоты приступов удушья, потребности в бронхолитических препаратах и объективной оценки проходимости дыхательных путей.

ДИАГНОСТИКА

В большинстве случаев несложно поставить диагноз бронхиальная астма, симптомы которой достаточно характерны и ярко выражены. Прежде всего, врач собирает подробный анамнез пациента — подробные сведения о его предыдущих недугах и текущем заболевании. Проводится пульмонологическое и аллергологическое обследования. При этом аллергологический статус, как правило, выявляется вне периодов обострения посредством различных аллергопроб (кожных, назальных, ингаляционных и т.п.). Чем меньше выражена клиническая картина, чем менее явны у пациента бронхиальная астма симптомы, тем больше исследований потребуется, чтобы уточнить диагноз.

Как правило «в пользу» бронхиальной астмы свидетельствуют следующие симптомы:

1. наличие у пациента свистящего дыхания, зачастую слышимого даже на расстоянии;

2. беспокоящий ночью и утром кашель;

3. хрипы и кашель, возникающие после физической нагрузки;

4. кашель, хрипы, одышка после встречи с провоцирующими факторами;

5. частые простудные заболевания, с переходом инфекции на нижние дыхательные пути, если ОРВИ длится более недели;

6. уменьшение симптомов бронхиальной астмы после приема специфических препаратов.

Даже если пациент проявляет один из указанных симптомов — это повод провести полное обследование.

Лечения

Лекарственные препараты, используемые при лечении бронхиальной астмы, делятся на симптоматические и базисные. Назначение первых — максимально быстро купировать приступ. Это бронхоспазмолитические средства. Назначение вторых — терапевтическое воздействие на механизм заболевания, то есть его первопричины. Это могут быть муколитические средства (разжижающие и помогающие выводить мокроту), противовоспалительные (при активной фазе подбираются антибиотики), при выявленной в результате обследований связи с аллергеном — специфическое лечение у аллерголога, а также общая иммунотерапия. Дозировку, форму (аэрозоли, таблетки, инъекции и т.д.) и кратность введения должен определять врач! Самолечение в лучшем случае может оказаться нерезультативным, в худшем — приведет к осложнению болезни. Длительное применение одного и того же препарата может существенно снизить его эффективность и повлиять на риск потери контроля над бронхиальной астмой.

# Острая пневмония в детском возрасте (классификация) (69)

Пневмония – острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, характеризующееся наличием синдрома дыхательных расстройств и/или физикальными данными, а также инфильтративными изменениями на рентгенограмме. Морфологической основой пневмонии является внутриальвеолярная экссудация.

Классификация

1) пневмония простая локализованная

Часто можно встретить у детей раннего возраста с нормальной реактивностью организма. Данный тип пневмонии отличается поражением легочного аппарата в основном, при этом серьезные изменения других систем и органов не отмечаются;

2) токсическая пневмония

- в этом типе более выраженна интоксикация с симптомами нарушения обмена, а также вовлечением в процесс нескольких разных систем и органов;

3) токсико-септическая пневмония

Помимо токсических явлений присоединяются септические осложнения со стороны кожи (а также возможно со стороны ушей, плевры и других органо;

4) септическая пневмания

Наиболее быстротекущий вид пневмонии при котором быстро возникают септические осложнения.

# Очаговая бронхопневмония у детей (70)

Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях - см.), так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний.

Этиология. Болезнь имеет разнообразную этиологию. Ее могут вызывать различные микробные агенты - пневмококки, стафилококк, стрептококки, энтеробактерии, вирусы, микоплазма, грибы и др. В зависимости от характера возбудителя имеются особенности как клинической, так и морфологической картины пневмонии. Бронхопневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии.

Патогенез. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции {септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком - гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах - послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях - иммунодефицитные пневмонии.

Клиника При очаговой пневмонии появляется кашель (сухой или с мокротой), может быть боль в боку при дыхании, температура обычно повышается постепенно до 38° (редко выше) и держится 3—5, иногда 10 дней, затем постепенно снижается в течение нескольких дней. Часто отмечаются слабость, потливость (особенно по ночам), одышка. Очаговая пневмония протекает легче, чем крупозная, но длится дольше и чаще дает осложнения, после нее повышается предрасположенность к повторным заболеваниям.

Диагностические методы исследования

Основные

Рентгенография грудной клетки

Микроскопическое исследования мокроты с окраской по Грамму

Посев мокроты на питательные среды

Общий и биохимический анализ крови

Исследование газового состава крови

Дополнительные

Компьютерная томография грудной клетки

Парацентез плевральной полости и биопсия плевры

Бронхоскопия с биопсией

Посев крови на питательные среды

Выявление специфических антител

Биопсия лёгкого

Биопсия лёгкого после диагностической торакотомии

Анализ мочи

лечения пневмонии являются антибиотики. Выбор антибиотика осуществляется в зависимости от микроорганизма вызвавшего пневмонию. Используются также препараты, расширяющие бронхи и разжижающие мокроту — внутрь или в виде ингаляций, кортикостероиды, внутривенные солевые растворы, кислород. Иногда выполняется плевральная пункция и бронхоскопия. Часто используется физиотерапия. При неопределённом типе возбудителя в антибиотикотерапии внебольничной пневмонии применяют сочетание защищённых пенициллинов и цефалоспоринов (то есть антибиотики широкого спектра). При неэффективности терапии производят замену антибиотика. Критерием успешности терапии является анализ мокроты и данные рентгенографии грудной клетки.

# Крупозная пневмония у детей (71)

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание.

Этиология

Пневмония вызывается инфекционным агентом. Наиболее часто это пневмококки, палочка инфлюэнцы, стрептококки, стафилококки, микоплазмы и хламидии. Широкое и не всегда оправданное применение антибиотиков, особенно широкого спектра действия, привело к селекции резистентных штаммов и развитию антибиотикорезистентности. Вирусы также способны вызывать воспалительные изменения в легких, воздействуя на трахеобронхиальное дерево, создают условия для проникновения в респираторные отделы легких пневмотропных бактериальных агентов.

Основным путем заражения является воздушно-капельный путь проникновения возбудителей или аспирация содержащего микроорганизмы секрета из верхних отделов дыхательных путей.

Патогенез:

1). Распространение возбудителя происходит преимущественно бронхогенным путем, но возможны гематогенный и лимфогенный пути.

2). Высеиваемость микробов чаще при крупозной пневмонии, чем при очаговой.

3). Есть осложнения, присущие только крупозной пневмонии - острый эндокардит аортального клапана.

Необходимо учитывать реакцию организма, острейшее начало, быстрое распространение на различные физиологические образования легкого,почти обязателен захват плевры (отсюда другое название - плевропневмония).

Все это указывает на гиперергический характер воспаления, то есть имеет значение участие иммунокомпетентной системы. Это во многом определяет особенности морфологической картины и клиники; поражение целой доли - долевая пневмония, но в настоящее время встречается реже, чаще сегментарная пневмония, характерно поражение плевры, фибринозное воспаление, картина морфологически однородна.

Течение - стадийное:

1. Микробный отек.

2. Серое или красное опеченение.

3. Разрешение. При раннем начале лечения процесс может окончиться на первой стадии.

Клиника и диагностика

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 465 | Нарушение авторских прав