Поражение кожи
Наблюдается:
1) в виде кольцевидной эритемы, когда в области верхнего плечевого пояса после перенесенной стрептококковой инфекции появляются зоны гиперемии в виде полуколец
2) узловатая эритема- подкоджные узелки на задней поверхности шеи,
Поражение ЦНС- характ пораж подкорковых образований ГМ и проявляется в виде малой хореи (непроизвольное сокращение мимической мускулатуры- ребенок начинает гримасничать- нарушается почерк, нарушается моторика, и появлется подпрыгивающая походка- с пятки на носок). Чаще встречается у мальчиков.
Висцеральная форма- ревматический плеврит, рев перетонит
Ревматиз им 2 периода:
1. Рецидив- активная фаза
2. Ремиссия- неактивная фаза.
Об активности ревматит процесса свид:
1) след симптомы:
1. Наличие кардита
2. Полиартрита
3. Подкожных узелков
4. Кольцевидной эритемы
5. Малой хореи
2) Лихорадка
3) Арталгия
4) Воспалительная кровь: лейкоцитоз, п/я сдвиг, ускоренная СОЭ, положительные ревмапробы: С- реактивный белок (3-4 курса), повышенная активность сиаловых кислот, повышенная активность серопоида?
5) Высевание из зева стрептококка
Примеры диагноза:
1. Ревматизм, активная фаза. Ревматический полиартрит. Кольцевидная эритема
2. Ревматизм, активная фаза. Ревмакардит. Узловатая эритема
3. Ревматизм, неактивная фаза. Вялотекущий ревмокардит. Митральный порок сердца с преобладанием недостаточности. ХСН 2 Б стадии.
Диагностика:
Диагноз на основании жалоб и данных анамнеза (ангины, состоял ли на учете у ЛОР врача, болел ли скарлатиной, рож восп)
Об:
Осмотр суставов, конфиг, выслуш тонов сердца (тогны приглушены), если вовл эндокард- трение
Дополнит методы:
1. Ренгенограмма
2. Эхо-кардиограмма- узи сердца
3. Лаболат диаг: биохимия крови, посев мазка из зева
Лечение:
Обязательная госпитализация, постельный режим, медикаментозная терапия:1) курс антибактериал терапии- природ пениц: бензилпениц нат соль,Ю бета-лактамы: амоксоцили, флюмоксин солютаб. Макролиды: сумамед, макропен. Антигистаминные препараты: задакс 2) Ацетилсалициловая кислота до 4 г в сутки. (опасна для желудка- язвы и кровотечения) после еды и в виде порошка и с обильным количеством жидкости
3)нестероидные противовос пр: ортофен (диклофенак)(, вальторен, найс, ибупрофен(бруфен), кетарол
Далее в зависимости от формы:
1. При кард форме: при выр тахикар- бета блокаторы- анаприлин, при появ приз серд недост – отеков- мочегонные препараты, препараты, улуч обмены в серд мышце рибоксин мелдранат, кокробаксилаза, витамины группы В
Профилактика:
1. Первичная заключается в санации всех очагов хронической инфекции в рото-глотке (лечение хр тонзит, гайм, отита, всех кариозных зубов)
Закаливание организма с дет возр, адекватное лечение ангины(назначают антибиотики)
2. Вторичная- всем перенесшим ревматическую атаку- ставится на диспансерный учет к кардиоревматологу. Первые три года профилактика круглогодичная. Санируют все очаги инфекции. Вводят бицилин 5- 1 500 000 ЕД разводят в 3 мл новокаина и вводят 1 раз в месяц (особенно важно вводить рано весной и поздно осенью). Или бицилин 3 - 600 000 ЕД раз в неделю. Вводят в/мышечно. При разведении образуется суспензия, поэтому разводят около постели. И ацетилсалиц кислота- 1-2 гр в сутки. 4,5 год сезонная профилактика. Каждый квартал больному контролируют КАК. Если ревмат атаки нет, то снимают с диспансерного учета.
Пороки сердца- это заболевание, характеризуещеся наличием анатомического дефекта в строении клапанного аппарата сердца.
Бывают:
1. Врожденные (в первые 12 нед при бер)
2. Приобретенные
Приобретенные:
1. Ревматизм. Ревмакардит
2. Атеросклероз
3. Бактериальный эндокардии (септический)
4. Сифилитическое поражение клапанов
5. Травма сердца
Классификация приобретенных пороков:
1. По названию клапанов:
1) Митральные (между левым предсер и лев жел- по ходу крови)
2) Аортальные
3) Трикуспидальные
4) Пороки лунного клапана легочной артерии
2. По характеру порока (по морфологии выделяют:
1) стеноз- сужение фиброзного кольца (между пред и желуд или между желуд и крупной артерией (аортой) и сращение створок клапанов
2) недостаточность- укорочением и сморщиванием створок клапанов, кото не могут полностью закрывать антривентрикулярное отверстии или между жел и круп артерией
3. выделяют:
1) простые пороки (поражен один клапан, в котором или стеноз или недостаточность)
2) сочетанный порок (поражен один клапан, в кот и стеноз и недостаточность, но с преоблад чего одного. Напр, митрал порок сердца с преоблад стеноза или аортальный порок сердца с преобдлад недостостаточности
3) комбинорванный порок, когда поражены неск клапанов
4. пороки бывают компенсированные и декомпенсированные.
1) комплекс выслушивается аускультативно, опред на фонокардиограмме (графич запись звуковых явлений, возникающ при работе сердца), при УЗИ сердца (ЭХО- кардиография). Но сердце справл с повыш нагрузкой, у больного отсут симптомы хр серд недостаточности.
2) декомпенсированный порок, при котором сердце не справляется с нагрузкой и у больного возникают признаки ХСН \:
1. одышка (при очень выс нагр,..
2. сердцебиение
3. приступы удушья по ночам (приступы сердцечной астмы (интерстециального- между альвеолами соединительно-тканные перегородки) отека легких
4. КАШЕЛЬ
5. кровохарканье (наличие прожилок крови в мокроте0
6. акроцианоз
Эти симптомы возникают при застое крови в малом круге кровообращения. Фун мк- газообмен в легких в интерстанциальной ткани
6. отеки конечностей во сне (стоп, голени)
7. полостные отеки: асцит, гидроторакс, перикард
8. чувство тяжести в правом подреберье в результате увеличения печени
9. набухание шейных вен
10. одышка в результате развития компрессионного ателектаза легкого при полостных отеках.
Эти симптомы возник в рез застоя крови в большом круге кровообращения. Функция Бк- функция газообмена.
Стадии декомпенсации митральных и аортальных пороков сердца *(застой в левом желудочке). Декомпенсация пороков сердца развивается постепенно. Выделяют 3 стадии декомпенсации пороков сердца:
I Больной хорошо переносит обычную физич нагрузку, но при чрезмерной физической нагрузке у него появляется одышка, трудоспособность больных незначительно снижена.
II делится на:
II А стадия- одышка и сердцебиение возникают при обычной физической нагрузке, те трудоспособность больных уже значительно снижена. К вечеру может появлятся пастозность стоп (отудловатость, это еще не отек)
II Б стадия- одышка и сердцебиение беспокоят при незначительной физической нагрузке. Убольного выражены отеки конечностей, периодич могут появлятся полостные отеки (асцит). Отмечается гепатомегалия (увел печени)
III- отдышка и сердцебиение беспокоят при минимальной нагрузке и даже в покое, абсолютно не трудоспособны, могут быть приступы серд астмы по ночам, массив переф отеки, полост отеки, кот трудно поддают медикаментозному лечению. Появляются необрат дистрофические изменения внутренних органов и тканей: трофические язвы голеней, кардиальный фиброз печени (гепатоциты замещают на фиброз узлы), развив сердечная кахексия.
1 и 2А наз моновентрикулярная серд недостаточность, те застой крови только в малом круге кровообращения, в результате снижения сократительной функции миокарда левого желудочка
2Б и 3- бивентрикулярная недостаточность. Застой крови и в малом и в большом кругах кровообращения в рез сниж сокр функ как левого так и правого желуд. Нагрузка на желуд достигается или объемом, или давлением.
Гемодинамика (движение крови)- почему у пациента появл те или иные жалобы:
Митральный стеноз – это сужение левого атриовентрикулярного отверстия. В норме площадь равна около 6 см квадратных. При стенозе площадь может уменьшаться до 1 или даже до 0,5 см. Порок развивается обычно в детском подростковом и молодом возрасте. Причиной в 100 случаях является ревмокардит. (опухали суставы, боли в сердце).
1. Во время систолы ЛП вся кровь не может выйти в ЛЖ, тк левое АВ отверстие сужено и часть крови остается в ЛП,
2. Во время диастолы ЛП кровь по 4 легочным венам поступает в левое предсердие и суммируется с оставшейся там кровью, те объем крови в ЛП увеличивается и оно вынуждено работать с повышенной нагрузкой. Это приводит: мышца ЛП гипертрофируется (за счет числа и размеров его клеточных элементов). Какое то время порок остается компенсированным. Тк мышца ЛП слабая, то даже гипертрофированная она вскоре не может справляться с нагрузкой.
3. Следующий второй этап- миогенная дилатация, то есть ЛП увел в размерах, расширено, переполнено кровью, а вот сократительная ЛП функция резко снижена. Это приводит к - Застою крови в ЛП, в легочных венах, в капиллярах легких, те в малом круге кровообращения и у больных появляются жалобы на одышку, приступы удушья по ночам, сердцебиение, кашель, крвохарканье.
4. Затем застой крови переходит на большой круг кровообращения на нижнюю и верхнюю полые вены. У больных появ отеки конечностей и полостные отеки, увеличение печени. Порок стапл декомпенсированным.. Основная нагрузка падает на ЛП. Гемодинамика против часовой стрелки.- Застой и только ЛЖ работает в холостую
и жидкая плазама начинает пропотевать и появляется кровохарканье. Затем возникает застой в ПЖ в ПП в нижнем полой вене (увел печень), в верхней полой вене (увеличиваются сосуды)
При осмотре:
1. Фациес митралис- лицо митрального больного- моложавый вид, лихорадочный румянец на щеках в виде бабочки и резко выраженный цианоз губ.
2. При осмотре грудной клетки мы можем увидеть сердечный горб (если митральный стеноз в дет возрасте) выпячивание грудной клетки в области сердца в рез гипертрофии ЛП, ПЖ и ПП.
Мы можем увидеть сердечный толчок- это пульсация слева от грудины обусловленная гипертрофированным ПЖ сердца.
При пальпации- пульс учащенный- тахикардия- и можем определить пульсус дифаренс (разный пульс по наполнению на левой и правой лучевых артериях). На левой луч артерии пульс боле слабый- это обусл сжатием левой подключичной артерии, поэтому боле слабый пульс слева.
При пальпации в области верхушки сердца определяется симптом «кошачьего диастолического мурлыканья». Потому что во время диастолы кровь наполняет Лж из ЛП через суженное отверстие, создается шум, как кошка мурлычет на верхушке сердца, там выслушивается митральный клапан.
Границы относительной сердечной тупости- границы увеличены вверх и вправо- талия сердца сглажено- сердце имеет митральную конфигурацию.
При аускультации отмечается на верхушке: хлопающий первый тон. Усилен, потому что мало крови в ЛЖ (створки АВ клапана закрываются кровь ударяется о створки клапана, они все искарежены, сращены). Шум диасталический шум- кровь проходит через суженое отверстие. Иногда выслушивается трехчленный ритм, ритм перепела («спать пора»).
На рентгенограмме-
Недостаточность митрального клапана: (две створки укорочены, сморещены и полностью закрыть не могут). Чаще всего причина:
1. Ревмокардит
2. Бактер септ
Гемодинамика:
1. Во время систолы ЛЖ кровь выходит в аорту, но часть крови возвращается обратно в ЛП, тк створки митрального клапана полностью не закрывают левое АВ отверстие. Обратный ток кров- регургитация
2. Во время диастолы ЛП кровь пост в него по 4 легочным венам и суммируется с оставшейся там кровью, объем крови в ЛП увеличивается, мышца ЛП гипертрофируется, но тк отверстие зияет и объем в ЛЖ тоже увел и мышца ЛЖ тоже гипертрофируется. Но тк основная нагрузка при этом пороке падет на мышцы ЛЖ, она мощная, сильная, порок длительное время остается компенсированным, но рано или поздно вместо гипертрофии развивается миогенная дилатация- полость ЛЖ большая, перполген кровью, а сократ функция снижается. Развив застой крови в МК (легоч венах, капилляр). Жалобы на одышку и серд при чрезмерной, обычной. Затем застой крови на большой круг и возникают отеки конечностей, увеличение печени, Порок стал декомпенсированным.
При осмотре: акроционоз.
При пальпации- верхушечный толчок смещен влево за счет гипертрофии. У нек виден серд толчок за гип ПЖ.
При перкуси грани влево вверх и вправо. Талия сглажена- имеет аортальную конфигурации.
При аускультации: 1 тон на верх сердца ослаблен, (нет периода замкнутых клапанов - створ не закр- клапан элемент не срабатывает). Систолический шум- шум регургитации- этот шум проводится в левую подмыш впадину. Сердце и стоя и лежа и на правом боку
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 453 | Нарушение авторских прав
|